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医学考研生理第4章：血液循环
血液在心泵的作用下循一定方向在心脏和血管系统中周而复始地流动。包括体循环和肺循环，并互相联接，构成完整的循环系统。来源小亮课程与笔记，完全同步，部分内容较难输入采取图片格式插入。
编辑于2020-12-06 21:17:34
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第四章 血液循环
心脏的泵血功能
心动周期
收缩期
舒张期
特点
①舒张期＞收缩期
心房
一劳永逸
0.1s收缩
心室
三天打鱼
0.3s
心率↑
心动周期↓
是舒张期变短为主
②心房收缩在前
心室收缩在后
正常情况下 心房心室不会同时收缩
但同时可发生舒张
心脏的泵血过程
心室（左）
心音
第一心音
第二心音
1 心室收缩期
等容收缩期0.05s
容积=血量
室内压急剧上升
左室内压升高最快（加速度)
房室瓣 半月瓣关闭（无血液进出）
压力大小比较=瓣膜状态
“ 厚积薄发”
射血期
快速射血期0.1s
心室持续收缩
减慢射血期0.15s
迅速射血入动脉后
左心室压<主动脉压a（惯性作用）
2 心室舒张期
等容舒张期0.06-0.08s
心室 舒张的开始
开始的标志
半月瓣关闭
室内压迅速↓
→半月瓣关闭
→心室持续舒张
→室内压急剧↓
快速充盈期
心室的充盈期
快速充盈期0.11s
S3 快速充盈期末室壁与乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速引起的振动
舒张期奔马律
心室舒张功能障碍患者（心功能不全）
S3与S1S2三者连在一起
左心衰
高血压心脏病
右心衰
肺源性心脏病
占充盈量2/3
减慢充盈期0.22s
心房收缩期（心室舒张期末 收缩期前）
占心室充盈量25%
房颤病人
心房失去有效收缩
s4不可能出现
房颤病人心输出量比正常人少25%
s4
心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌)突然紧张震动有关
病理性
专题
房室瓣
关闭
心房收缩期末
等容收缩期初
开放
等容舒张期末
快速充盈期初
半月瓣
关闭
减慢射血期末
等容舒张期初
开放
等容收缩期末
快速射血期初
房室瓣
从关闭到开放
收缩期
等容舒张期
从开放到关闭
心室充盈期（3个）≠舒张期
快速充盈期
减慢充盈期
心房收缩期
半月瓣
从关闭到开放
舒张期
等容收缩期
从开放到关闭
射血期（2个）≠收缩期
快速射血期
减慢射血期
2左心室容积问题（血量）
最大
心房收缩期末
整个等容收缩期
=心室充盈结束 还未射血
最小
减慢射血期末
整个等容舒张期
=心室射血期末 但还未充盈
不变
等容收缩期
等容舒张期
3压力问题≠容积
上升最快
等容收缩期
下降最快
等容舒张期
左心室
最高
快速射血期末
最低
快速充盈期末
左室在等容舒张期的基础上进一步减弱
主动脉
最高
快速射血期末
最低
等容收缩期末（为了迎接主动脉瓣开放）
二 心脏泵血功能的评价（三大考点）
1 每搏输出量 （搏出量）
一侧心室
不是两侧
往往是左侧
一次搏动
搏出量＝
左心室容积最大-左心室容积最小
＝舒张末期容积-收缩末期容积
60-80ml
正常值70ml
2 每分输出量 （心输出量）
搏出量x心率
心指数
心输出量/体表面积
评价“不同个体”的心功能
射血分数 EF
搏出量/心室舒张末期容积
评价
心室功能减退（充血性心衰）或心腔异常扩大（扩心病）
3 每搏功 每分功
心室一次收缩射血所做的外功
心室做功量与动脉血压（后负荷）呈正比
评价高血压患者的心功能
评价动脉血压不同的个体
影响心输出量的因素
心输出量=每搏量x心率
每搏量
前负荷
后负荷
心肌收缩能力
影响横纹肌收缩效能的因素
外在因素
负荷
前负荷
初长度
在一定范围内 2.0-2.2微米肌肉收缩主动张力随初长度的增加而增大
前负荷主要影响肌肉收缩的主要张力
最适初长度=最大主动张力(全部的横桥都能起作用）
后负荷
=收缩张力（主动张力）
后负荷影响主动张力
后负荷增加
主动张力↑
缩短速度↓
缩短程度↓
理解
很重很重的东西 所有的横桥都活动状态 来产生主动张力 等于基本没有收缩
开始缩短时间延迟
机制
横桥周期
内在因素
肌肉收缩能力
胞质中Ca2+浓度
横桥ATP酶活性
骨骼肌特有的--收缩总和
空间总和
多纤维总和
频率总和
单收缩
动作电位频率很低时
每次ap后出现一次完整的收缩和舒张
收缩总和
不完全强直收缩
完全强直收缩
后一次收缩过程叠加在前一次的收缩期
心肌
前负荷
心室舒张末期压力（容积）=血量↑
初长度↑
心肌收缩力（主动张力）↑
搏出量↑
异长自身调节
Frank-Starling定律
不依赖神经体液调节
心室舒张末期容积在一定范围增加可以增加心肌收缩力
心室舒张末期容积= 静脉回心血量+ （上一次）射血后剩余血量
后负荷
=大动脉 压力
左心室 主动脉压
右心室 肺动脉压
心肌收缩能力（内在）
等长调节
因为心肌 前后负荷不变
胞质Ca2+
升高
交感神经兴奋后
NE/NA
β1受体
cAMP↑
Ca2+通道开放机率↑ 开放时间↑
Ca2+内流↑
收缩力↑
下降
副交感-迷走神经兴奋ACH
M受体
抑制Ca通道
胞质Ca2+↓
横桥ATP酶活性
心率
当心率在一定范围（<180）升高时
心输出量↑
当心率＞180时 心舒张期明显缩短
心室舒张期充盈↓↓
心输出量↓
骨骼肌
等长收缩
张力增加
长度不变
等张收缩
张力不变
长度改变
先等长 后 等张
心脏的电生理学
心肌细胞的分类 包括心室肌细胞
根据组织学和电生理学特点分
普通心肌细胞 （工作细胞）
心房肌细胞
心室肌细胞
特殊传导系统（自律细胞）
窦房结
房室交界
结区
房室束
浦肯野纤维
根据心肌细胞动作电位（0期）去极化的快慢分
快反应细胞
快Na+通道
Ina去极
心房肌细胞
心室肌细胞
浦肯野细胞
去极化速度快 幅度大
快激活/快失活
慢反应细胞
慢Ca2+通道Ica-L
去极化慢 幅度小
窦房结细胞
房室结细胞
心肌电生理学
静息电位
-80- -90mV
主要是K+外流引起≈Ek+略小于
总结
Ito
瞬时外向电流
transient outward current
引起心室肌1期快速复极化的主要跨膜电流
主要离子成分是K +
膜去极化达到-30 激活
Ito可以被钾通道阻滞剂4-氨基吡啶抑制
4-AP
心肌的生理特性
兴奋性
产生动作电位的能力
本质是Na通道状态的变化
有效不应期
绝对不应期
0期去极化到3期-55mV
Na通道完全失活状态
局部反应期
-55 - -60
Na通道刚开始复活
不能产生动作电位
兴奋性为0
相对不应期
大部分Na通道复活
能产生动作电位
兴奋性
低
阈上刺激
超常期
负后电位
兴奋性↑
阈下刺激
相对不应期和超常期
膜电位水平低于静息电位水平
钠通道的开放速率和数量均低于静息电位水平
新的动作电位0期去极化速度和幅度均低于正常
兴奋的传导速度也较慢
动作电位的时程和不应期都较短
小 短 慢
0期去极化 幅度小 速度慢
传导速度慢
动作电位时程和不应期都短
心肌没有低常期
4期
多了Ca2+
钠钙交换
3Na+进 1 Ca2+出去
相当于向内泵入一个正电荷
Na泵活动
3Na+出 2K+进
骨骼肌有低常期
正后电位-超极化
产生原因
影响兴奋性的因素
从-90- -70 从静息电位到阈电位
静息电位/最大复极电位水平
RP↑
距阈电位远
刺激阈值高
兴奋性低
RP↓
兴奋性↑
举例
迷走N （Ach）
膜上k+通透性↑
k+外流↑
RP↑
兴奋性↓
高血钾
轻度
浓度差↓
k+外流↓
RP↓
兴奋性↑
易产生心律失常
明显
浓度差明显↓↓
RP↓↓
Na+通道失活（电压门控与静息电位有关）
阈电位上移
兴奋性⇣
心脏骤停
阈电位水平
本质
离子通道电压依赖性的一种内在特性
钠通道
钙通道
上移
与RP距离↑
兴奋性↓
下移
兴奋性↑
低血钙
机制
膜屏障效应
细胞外Ca2+抑制0期Na+内流
下移
兴奋性↑
手足抽搐
口角麻木
甲状旁腺功能减退
甲状腺大部切除术后
奎尼丁
抑制Na内流
阈电位上移
兴奋性⇣
从-70- 到 超射值
引起0期去极化的离子通道性状
Ina
三种状态
静息/备用
激活门 关
失活门 开
激活态
都开
失活态
激活门 开
失活门 关
K+通道
没有失活门
只有静息态（关）和激活态（开放）
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
心肌兴奋性周期中的有效不应期特波长 抑制延续到心肌收缩活动收缩早期
心肌不会发生完全强直收缩
机制
二期平台期导致有效不应期很长
正常情况下
窦房结没产生的一次兴奋到达心房肌 心室肌时上一次兴奋不应期已经结束
因此能不断产生新的兴奋
如果在心室肌的有效不应期后 下一次窦房结兴奋到来前 收到一次刺激
会提前产生 一次兴奋和收缩
期前兴奋
期前收缩
下一次窦房结兴奋传到心室时
如果落在有效不应期上
此次不能引起心室 的兴奋和收缩
形成一次兴奋和收缩的“脱失”
一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期
称为 代偿间歇
之后恢复窦性节律
窦性心律较慢
下一次窦房结的兴奋可以在期前收缩的有效不应期结束后才传到心室
无代偿间歇
传导性
传导途径
窦房结
→心房肌
→房室结 0.02m/s 最慢 房室延搁
保证心房心室不会同时收缩
有利于心室充盈射血
此处异常 容易发生房室传导阻滞
→房室束（希氏束）/左右束支
→浦肯野纤维 直径最大 速度最快4m/s
影响因素
细胞直径（结构因素）
细胞直径大
→电阻小
→局部电流大
→传导速度大
0期去极化速度/幅度
膜电位（电压）静息电位
邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
细胞直径
0期去极化速度
膜电位
自律性
工作细胞无
自律性最高
窦房结
影响自律性的因素看4期 自动兴奋的频率
4期自动去极化速率
v↑
达到阈电位的时间越短
自行性越高
窦房结 0.1v/s
浦肯野 0.02v/s
最大复极电位
阈电位水平
迷走神经↑ k+通透性↑自律性↓
收缩性
收缩性（自律细胞无）
同步收缩（全或无收缩）
心肌间存在闰盘（缝隙链接）结构
不发生强直收缩
有效期一直延续到舒张早期
2期/平台期 时长长
AP时程长
有效不应期肠
子主题
对细胞外Ca+依赖性
心肌肌浆网不发达
钙触发式钙通道
Ca2+ 10-20%来自胞外
2期Ica-T通道
血管生理
各类血管的功能特点
动脉
大动脉
管壁坚厚
器官弹性纤维
弹性贮器血管
舒张压产生机制
中动脉
大动脉的分支
如肾动脉
冠状动脉
分配血管
小动脉/微动脉
管壁细小
对血流阻力大
阻力血管
毛细血管
交换血管
管壁仅仅由单纯内皮细胞组成
静脉
容量血管
数量多 管壁薄
60-70%循环血量储存于此
动脉血压
单位面积血管壁上的压力
形成 4条件
心血管系统有足够的血液充盈
前提条件
血量增多或循环容积变小
循环系统平均充盈压就增加
心脏射血
外周阻力
小动脉/微动脉
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
测量
数值
平均动脉压
舒张压+1/3脉压
影响动脉血压的因素
每搏量
主要影响收缩压
收缩压的高低反应每搏量的多少
心率
外周阻力
主要影响舒张压
大动脉管壁弹性
循环血量占血管容量的比例
休克失血时
循环血量↓ 容量变化不大
体循环平均充盈压下降
静脉血压
中心静脉压CVP
右心房 胸腔大静脉压
N=5-12mmH20
CVP↑=回心血量↑、心脏功能↓
输液过快
血量增加
全身经脉增加
微动脉舒张
右心衰 左心衰
外周阻力↓
CVP↓=回心血量↓ 、心脏功能↑
卧位转立为
影响静脉回心血量的因素
微循环（微动脉与微静脉的沟通）
组成
微动脉（总闸门）是微循环的起点
有完整血管平滑肌
交感缩血管神经
NA/NE
血流阻力最大
血压降落最显著
调节动脉血压主要作用
调节器官血流量主要作用
后微动脉
毛细血管前括约肌
是分闸门 神经纤维分不少 不受神经调节
主要受局部代谢产物调节（局部体液调节）
CO2 H+ 腺苷
真毛细血管
无平滑肌
单层内皮细胞构成
物质交换的场所
迂回通路
毛细血管前括约肌
进入真毛细管网
营养通路
直捷通路
主要在 骨骼肌
经常处于开放状态
通血Cap
血流阻力小
流速快
可与组织液进行少量的物质交换
使部分血液快速进入静脉
保证静脉回心血量
动-静脉短路
通过动静脉吻合支
非营养通路
参与体温调节
平时关闭状态
暖休克
感染性休克或中毒性休克
动静脉短路和直捷通路大量开放
患者处于休克状态
但是皮肤较温暖
“暖休克”
组织液
生成
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（ 组织液静水压+血浆胶体渗透压）
影响组织液生成的因素（组织水肿的原因） 血压找心脏 胶体找肾脏
毛细血管血压↑
微动脉扩张
cap血液量↑
静脉回流障碍
心衰（左、右）
肝硬化
门静脉高压→cap血压（静水压）↑→腹水
组织液胶体渗透压↑
烧伤
直接损伤血管内皮细胞
烧伤的三大考点
生理
cap通透性↑→组织液胶体渗透压↑
病理
烧伤→直接损伤
外科
组织水肿
休克
过敏
组胺
炎症
炎症介质释放
阻力因素-血浆胶体渗透压↓白蛋白/清蛋白
低蛋白血症
合成↓
肝硬化
排斥是↑
肾病综合征＞3.5g/d
淋巴管阻塞
丝虫病
橡皮腿
癌症病人（肺癌病人乳糜胸）
肺癌癌栓堵塞淋巴管 胃肠消化产生的CM
胸腔积液呈乳糜状
心血管活动调节
神经调节
心脏
自主神经
交感
胆碱能节前神经纤维
交感神经节：一线胆碱能受体N1
N2的骨骼肌终板膜上
心脏上是β1受体
神经递质
NA/NE
效应
正性↑
兴奋性
RP↓
传导性
变传导
0期
自律性
变力
4期速度↑
收缩性
变时
作用离子
Na+
Ca2+
内流增加
2期平台期↑
AP时程↑
4期去极化速度↑
内向的T型钙电流Ica-T
达到Ica-L通道阈电位后开始工作
内流增加
对K+通常无作用
副交感（迷走）
M受体
神经递质
Ach
负性↓
作用离子
内流↓
Na+
Ca2+
外流↑
k+
超极化
K+通道通透性↑AP时程变短
血管的神经支配
缩血管
均为交感N
体内几乎所有的血管都接受支配
大多数血管只接收单一支配
皮肤血管
密度分布
分布密度最大的是皮肤血管
其次是骨骼肌和内脏血管
最小的是冠状血管和脑血管
保证紧急情况下重要脏器的供血
不同血管
动脉＞静脉
微动脉最高
冲动发放频率范围大
外周阻力变化范围大
有利于调节动脉血压
持续发放冲动，维持血管平滑肌紧张性，有利于维持血压
cap前括约肌最低
主要受局部代谢产物调节
毛细血管无神经纤维
收缩效应
α1收缩 β2舒张
通常α1＞β2受体分布
作用强度α1＞β2
舒张
交感N+副交感N
骨骼肌血管
接受
交感缩血管神经
NA
α1 β2
平时持续紧张
交感舒血管神经
Ach
M受体
平时无紧张性
情绪激动时防御时发放的冲动
无副交感神经
少数器官
脑膜、唾液腺、未尝外分泌腺、外生殖器的血管
交感缩血管神经
副交感神经纤维
双重支配
心血管中枢
延髓时调节心血管活动最要的（生命中枢）
也调节呼吸
脑干出血 小脑病变压迫延髓
危及生命
心血管反射
=神经调节
反射弧
、
主动脉弓
颈动脉窦
感受机械牵张刺激
换能→动作电位
生理意义
在短期快速调节动脉血压
神经调节
在短期内快速调节动脉血压使相对稳定
化学感受性反射（升压反射）
第五章
1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAS系统
慢性心衰
导致心肌肥大
结构重塑 最重要的机制
高血压病
慢性肾衰
机制
肾素
颗粒细胞/近秋细胞/球旁细胞（肾小球入球小动脉）
循环血量↓ 动脉血压↓
肾动脉灌注压↓
致密斑接受Na浓度变化
交感神经兴奋
直接支配
β1受体
还有心脏
肝细胞合成释放血管紧张素原
在肾素作用下
启动RAS链式反应
AngⅠ 在ACE作用下
AngⅡ 缩血管最强
→Ⅲ 刺激合成与释放醛固酮
→Ⅳ
都可以作用血管紧张素受体AR（AT）
AR受体拮抗剂XX沙坦
氯沙坦
缬沙坦
醛固酮
肾上腺皮质球状带
保钠保水排钾排H
血容量↑
ACEI xx普利
卡托普利
贝那普利
正常首选 不与ARB合用
副作用右干咳 不能耐受 使用ARB
2 AngⅡ的生物效应
如何升高血压？
外周
微动脉收缩
外周阻力↑
静脉收缩
回心血量↑
促进交感神经末梢释放递质NA/NE
外周阻力↑
醛固酮↑
血容量↑
中枢
压力感受性反射
敏感性↓
交感缩血管中枢
紧张性↑
促进神经垂体释放ADH/缩宫素OT
视上核和视旁核释放
下丘脑）CRH促肾上腺皮质激素释放激素
腺垂体）ACTH
肾上腺皮质束状带GC
对儿茶酚胺有允许作用
可以升高血压
干扰选项
错误的
压力感受性反射器敏感升高
敏感性↓
直接刺激髓质释放儿茶酚胺
是刺激交感神经末梢释放NA/NE
肾上腺髓质 嗜铬细胞 受交感神经节前纤维支配 递质是ACTH
直接刺激肾上腺皮质释放皮质醇
间接
3 肾上腺素(80%)和去甲肾上腺素（20%)
肾上腺素 主要考点
α1≈β1≈β2
心肌β1
正性
变时变力变传导变兴奋
肾上腺素用于抢救休克病人 强心药
小剂量使用时
有的 收缩
有的 舒张
不会使外周血压明显升高而增加心脏后负荷
血管 α1 β2
皮肤 肾 胃肠道 血管平滑肌 α1＞＞β2
血管收缩
骨骼肌 肝脏 冠脉 β2＞α1
小剂量
β2为主
舒张
大剂量
β2+α1
收缩
NA/NE 静脉注射 引起心率下降
α1＞β1＞β2
血管 心肌 血管
对β2几乎无作用
是强烈的缩血管药物
升压药
骨骼肌血管
交感缩血管
α1 β2
交感舒血管
M受体
心肌β1
正性
变时 变力 遍传到 变兴奋
心率↑
血管α1
全身血管收缩
外周阻力↑↑
血压↑↑
启动 压力感受器
颈动脉弓
颈动脉窦
引起心率↓↓
4 抗利尿激素 ADH （血管升压素VP）
神经内分泌
作用于
集合管上皮V2受体
促进水的重吸收
生理情况下表现
血管平滑肌V1受体
血管收缩
血压↑
浓度明显增加时
血压↑
心肺感受器
第八章
冠脉循环
血流特点 高 大 受心动周期影响
灌注压高 血流量大
摄氧率高 耗氧量大
血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化
冠脉血量的调节
心动周期
等容收缩期
CBF↓（急剧)
等容舒张期
CBF急剧↑
收缩期延长
CBF↓
舒张期↑
CBF↑
心肌代谢水平（主要）
代谢产物
腺苷
AMP被冠脉血管周围间质细胞中的5’核苷酸酶分解产生
H+
CO2
乳酸
缓激肽
PGE
自主神经
交感神经↑
舒张（间接） （正性作用） 大于直接效应
对于冠脉是直接收缩效应β2＞α1
神经末梢释放NA/NE
但也激活心肌β1受体心脏活动↑耗氧量↑ 代谢↑代谢产物↑继发性引起冠脉舒张（主要）
迷走神经↑
收缩（间接） （负性） 大于直接效应
心率
加快
心动周期↓
舒张期↓
CBF↓
减慢
CBF↑
外周阻力
大
更多血留在主动脉中
CBF↑
小
血液流向外周
CBF↓
动脉血压（主动脉压）
↑
CBF↑
↓
CBF↓
缩血管物质
ANGⅡ
大剂量VP
主闭/主狭/肥心
CBF↓
心绞痛