导图社区 走进临床-慢性阻塞性肺疾病
该系列思维导图是我初为临床住院医的笔记总结,结合《内科学》、《常见病处方速查》、临床指南、《用药助手》等资料,总结各种临床常见病的病因机制、临床表现、临床处理(包含各个处理原则的临床常用医嘱),适用于规培医师、住院医师以及在校学生。
编辑于2023-10-18 16:04:18该系列导图为中医规培结业考试中医儿科学部分,规培的内容更广,很多复习资料都是大纲或者表格,为了便于理解复习,故将执业医师与规培结业考试内容相结合。
该系列导图为中医规培结业考试中医眼科学部分,规培的内容更广,很多复习资料都是大纲或者表格,为了便于理解复习,故将执业医师与规培结业考试内容相结合。
走进临床-心房颤动 该系列思维导图是我初为临床住院医的笔记总结,结合《内科学》、《常见病处方速查》、临床指南、《用药助手》等资料,总结各种临床常见病的病因机制、临床表现、临床处理(包含各个处理原则的临床常用医嘱),适用于规培医师、住院医师以及在校学生。
走进临床-消化道出血 该系列思维导图是我初为临床住院医的笔记总结,结合《内科学》、《常见病处方速查》、临床指南、《用药助手》等资料,总结各种临床常见病的病因机制、临床表现、临床处理(包含各个处理原则的临床常用医嘱),适用于规培医师、住院医师以及在校学生。
走进临床-胃食管反流病 该系列思维导图是我初为临床住院医的笔记总结,结合《内科学》、《常见病处方速查》、临床指南、《用药助手》等资料,总结各种临床常见病的病因机制、临床表现、临床处理(包含各个处理原则的临床常用医嘱),适用于规培医师、住院医师以及在校学生。
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COPD
定义
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)
是最常见的慢性气道疾病
也是健康中国2030 行动计划中
重点防治的疾病。
慢阻肺是一种
常见的、可预防和治疗的
慢性气道疾病
特征
持续存在的
气流受限
和相应的
呼吸系统症状;
病理学改变
气道异常
和(或)
肺泡异常
相关因素
通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关
遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育
等众多的宿主因素参与发病过程;
严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率
上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性。
病因
个体
1.遗传因素
遗传易感性
α1‐抗胰蛋白酶重度缺乏
非吸烟者的肺气肿形成
基因(编码MMP12、GST的基因)
致肺功能的下降
α尼古丁乙酰胆碱受体
刺猬因子相互作用蛋白(HHIP)
等与COPD或者肺功能相关
2. 年龄和性别
年龄越大
COPD患病率越高。
有文献报道女性对烟草烟雾的危害更敏感
3. 肺生长发育
妊娠、出生和青少年时期
直接和间接暴露于有害因素时
可以影响肺的生长
肺的生长发育不良是COPD的危险因素
4.支气管哮喘(简称哮喘)和气道高反应性
5.低体重指数
体重指数越低,COPD的患病率越高。
吸烟和体重指数对COPD存在交互作用
环境
1. 烟草
与非吸烟者比较
吸烟者的肺功能异常率较高
第一秒用力呼气容积(FEV1)年下降率较快
死亡风险增加
被动吸烟
也可能导致呼吸道症状及COPD的发生。
孕妇吸烟可能会影响子宫内胎儿发育和肺脏生长
并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2. 燃料烟雾
柴草、煤炭和动物粪便等燃料
有害成分
碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等
是不吸烟女性发生COPD的重要原因
燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有
协同作用
3. 空气污染
空气污染物中的颗粒物质(PM)
和有害气体物质
(二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等)
对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用
空气中PM2.5的浓度超过35 μg/m3时
COPD的患病危险度明显增加
空气中二氧化硫的浓度可随着 PM 的升高而升高
且与COPD急性加重次数呈正相关
4. 职业性粉尘
当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)
的浓度过大或接触时间过久
可导致COPD的发生
5.感染和慢性支气管炎
呼吸道感染
COPD发病和加剧的重要因素
病毒和(或)细菌感染是COPD急性加重的常见原因
儿童期反复下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关
6.社会经济地位
室内外空气污染程度不同
营养状况等
与社会经济地位的差异可能存在一定内在联系
机制
复杂、尚未完全阐明
①吸入烟草烟雾等有害颗粒或气体
气道氧化应激、炎症反应以及蛋白酶/抗蛋白酶失衡等
多种途径参与COPD发病
②炎症C
参与COPD的气道炎症
包括巨噬C、中性粒C、以及 Tc1、Th1、Th17
和ILC3淋巴C等
激活的炎症C
1)释放多种炎性介质
作用于气道上皮C
诱导上皮C杯状化生和气道黏液高分泌;
2)慢性炎症刺激气道上皮C释放生长因子
促进气道周围平滑肌和成纤维C增生
导致小气道重塑
3)巨噬C基质金属蛋白酶和中性粒C弹性蛋白酶等
引起肺结缔组织中的弹性蛋白破坏
4)Tc1淋巴C释放颗粒酶穿孔素损伤肺泡上皮
导致不可逆性肺损伤
引发肺气肿
③此外
自身免疫调控机制
遗传危险因素
以及肺发育相关因素
也可能在COPD的发生发展中起到重要作用
病理学
气道、肺实质和肺血管
中央气道
炎症C浸润,上皮损伤
黏液分泌腺增大
杯状C增多
使黏液分泌增加
阻塞气道管腔
引起固定性气道阻塞及气道壁结构重塑。
外周小气道
(内径<2 mm)的阻塞和结构改变
小气道的狭窄与管周纤维化导致的
气道重塑
气道壁多种炎症C浸润
(巨噬C、中性粒C、BC和 TC等)
增多的黏液分泌物
肺气肿导致附着在小气道周围的肺泡间隔破坏
使维持小气道开放的力量减弱
上述病理改变共同构成COPD气流受限的病理学基础。
肺气肿的病理改变可见
肺过度膨胀
弹性减退
外观灰白或苍白
表面可见大小不一的大疱。
显微镜下可见
肺实质破坏、呼吸性细支气管的扩张和破坏
形成小叶中央性肺气肿为主的肺气肿改变。
病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域
但随着病情的发展
可弥漫分布于全肺。
在COPD早期就开始出现肺血管的改变。
轻‐中度
(GOLD 分级 1~2 级)
肺小血管就存在血管内膜增厚
随着病情加重
平滑肌C增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多
使血管壁进一步增厚
重度‐极重度
(GOLD 分级 3~4 级)
存在血管壁弹性纤维增厚、平滑肌增殖、
血管壁炎症C浸润和肺毛细血管数量减少
COPD晚期继发肺源性心脏病时
部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。
血栓脱落,各种栓塞
病生改变
气流受限、气体陷闭和气体交换异常
可伴有黏液高分泌、气道上皮纤毛功能障碍、全身的不良效应等
严重者可合并肺动脉高压、慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭。
COPD患者往往同时存在多种全身合并症
并与疾病严重程度相关。
1.气流受限及气体陷闭
为COPD病理生理的
核心特征
表现为
FEV1/用力肺活量(FVC)及 FEV1的降低
与小气道阻力增加和肺泡弹性回缩力下降相关
气流受限使呼气时气体陷闭于肺内
致肺过度充气和胸内压增高
导致肺泡通气量下降及心室充盈异常
进而引起劳力性呼吸困难和活动耐量的下降
过度充气在COPD早期即可出现
劳力性呼吸困难的主要机制
2.气体交换异常
气流受限致肺过度充气和肺容量增加
降低吸气肌肉力量;
气道阻力增加
导致呼吸负荷增加;
两者的共同作用可导致呼吸负荷与肌肉力量之间的失衡
通气驱动力减弱
使肺泡通气量明显下降。
肺实质的广泛破坏
肺毛细血管床减少
使通气/血流比率失调
气体交换进一步恶化
出现低氧血症常同时伴有高碳酸血症。
这一系列的病理生理改变在COPD急性加重时会进一步紊乱
导致患者出现严重的呼吸困难。
3.黏液高分泌和纤毛功能失调
烟草烟雾和其他有害物质刺激
导致杯状C数量增加
黏膜下腺体增大,进而出现黏液高分泌;
使柱状上皮鳞状化生,纤毛变短而不规则
引起纤毛运动障碍
黏液高分泌和纤毛功能失调是导致
慢性咳嗽咳痰的重要原因
但并非所有的COPD患者都有黏液高分泌
黏液高分泌也不一定都伴随气流受限
4. 肺动脉高压
随着COPD的进展
慢性缺氧导致肺小动脉缺氧性收缩
内皮C功能障碍以及平滑肌肥大、增殖
共同参与了缺氧性肺动脉高压的发生发展
进而出现慢性肺源性心脏病和右心衰竭,
提示预后不良。
临表
病史
应全面采集病史
包括症状、危险因素暴露史、既往史、个人史和合并症等
危险因素暴露史
1. 烟草
2. 燃料烟雾
是不吸烟女性发生COPD的重要原因
3. 空气污染
4. 职业性粉尘
5.感染和慢性支气管炎
既往史
哮喘、过敏(气道高反应性)
慢支炎(感染加剧)
感染和传染病史
成人、儿童
结核病史
儿童时期呼吸道感染
呼吸道传染病史
如麻疹、百日咳 等
慢性呼吸衰竭和肺源性心脏病史
慢阻肺后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症
可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
个人史
年龄和性别
年龄越大
女性对烟草烟雾的危害更敏感
肺生长发育
妊娠、出生和青少年时期
低体重指数
体重指数越低,COPD的患病率越高。
社会经济地位
房屋装修空气
营养状况等
家族史
慢阻肺有家族聚集倾向
发病规律
起病隐匿,缓慢渐进性进展
常有反复呼吸道感染及急性加重史
发病年龄、与季节的关系
中年以后发病,秋、冬寒冷季节多于症状明显
合并症
心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病、肺癌、抑郁和焦虑等
症
主要
慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难
早期
可以没有明显的症状
咳嗽、咳痰
后期
则以呼吸困难为主要表现
特征及演变
①慢性咳嗽
出现缓慢,迁延多年
以晨起和夜间阵咳为著
why夜间
体位变化
平卧位休息
痰液坠积在肺底部不易排出
容易导致痰液淤积加重气道阻塞
从而导致气道通气功能进一步受限,加重症状。
夜间神经调节
夜间处于迷走神经兴奋状态
气道运动幅度下降,排痰能力下降
容易导致痰液阻塞气道
加重气道通气功能障碍
睡眠中主动排痰能力下降
在清醒状态下
主动排痰
睡眠中
主动排痰活动减低
容易导致痰液淤积。
why晨起
晚上储存的痰液未排出
晨起冷空气的刺激
②咳痰
多为咳嗽伴随症状
痰液常为白色黏液浆液性
常于早晨起床时剧烈阵咳
咳出较多黏液浆液样痰后症状缓解;
急性加重时
痰液可变为黏液脓性而不易咳出
③气短或呼吸困难
早期仅在劳力时出现
之后逐渐加重
以致日常活动甚至休息时也感到呼吸困难;
活动后呼吸困难
是慢阻肺的“标志性症状”
④胸闷和喘息
部分患者有
非慢阻肺特异性症状
常见于重症或急性加重患者。
征
1.视诊
胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。
部分病人呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。
2.触诊
双侧语颤减弱。
3.叩诊
肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。
4.听诊
两肺呼吸音减弱,呼气期延长
部分病人可闻及湿啰音和(或)干啰音。
3.并发症
呼吸衰竭
重症慢阻肺或急性加重的患者
由于通气功能严重受损而出现显著的
低氧血症和二氧化碳潴留(Ⅱ型呼吸衰竭)
明显发绀和严重呼吸困难
当二氧化碳严重潴留,呼吸性酸中毒失代偿时
患者可出现行为怪异、谵妄、嗜睡甚至昏迷等肺性脑病的症状
动脉血气分析(ABG)
PaO2和PaCO2
Ⅰ型呼衰
PaO2<60mmHg,PaCO2≤50mmHg。
Ⅱ型呼衰
PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
二氧化碳分压(PaCO2)
当PaCO2升高、pH正常时
代偿性呼吸性酸中毒。
若PaCO2升高,pH<7.35
失代偿性呼吸性酸中毒。
自发性气胸
突然加重的呼吸困难、胸闷和(或)胸痛
可伴有发绀等症状
心功能不全
当慢阻肺并发慢性肺源性心脏病失代偿时
右心衰
体循环淤血相关症状
食欲不振、腹胀、下肢(或全身)浮肿、颈静脉怒张
∴常加用抑酸护胃药
两个脖子一条腿+肝
颈静脉怒张和/或肝-颈静脉反流征阳性;
黄疸、肝肿大伴压痛;周围性紫绀;
下垂部位凹陷性水肿;胸水和/或腹水。
左心衰
引起肺循环充血而出现
急性肺淤血
肺水肿
可伴组织器官灌注不足
心源性休克
血栓脱落梗阻在各部位
COPD晚期继发肺源性心脏病时
部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。
血栓脱落,各种栓塞
∴D2聚体的检查不能忽视
PS
临床检查不可忽视:血气分析、D2聚体、PCT、心梗三项
辅查
常规检查+以下
肺功能
是判断持续气流受限的主要客观指标。
吸入支扩剂后
FEV,/FVC<70%可确定为持续气流受限。
肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,
表明肺过度充气。
胸部X线
早期胸片无异常变化。
以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿。
特异性不高
but鉴别具有重要价值
自发性气胸、肺炎等
胸部CT
慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现
但其主要临床意义在于
排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
了解心肺情况
血气
低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
其他
心梗三项
后期肺心病,血栓形成,胸闷症状
D2聚体
缺氧,警惕血栓形成,导致肺栓塞、心梗
BNP
肺动脉高压,肺心病,心功能不全,心力衰竭
PCT
了解感染情况
真菌GM实验
咳痰牵丝,长期应用抗生素,警惕真菌感染
痰培养
两次
PS
肺结节
性质不明→肿瘤标志物
诊断
诊
1. 吸烟等高危因素史+症+征等
疑似COPD
2. 肺功确定持续气流受限
诊断必备
吸入支气管扩张剂后
FEV,/FVC<70%
为确定存在持续气流受限的界限,
3. 若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病
则可明确诊断
稳定期病情评估
1.肺功能评估
GOLD分级
慢阻肺病人吸人支气管扩张剂后FEV,/FVC<70%,
再依据其FEV,下降幅度进行气流受限的严重度分级
2. 症状评估
mMRC分级
呼吸困难症状
0级
剧烈活动时出现呼吸困难
1级
平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难
2级
由于呼吸困难,平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息
3级
平地行走100米左右或数分钟后即需要停下来喘气
4级
因严重呼吸困难而不能离开家,或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
3.急性加重风险评估
上一年发生2次或以上急性加重
或者1次及1次以上需要住院治疗的急性加重
均提示今后急性加重风险增加。
案。根据临床征象将慢阻肺急性加重分为3级(表2-3-4)。
在对慢阻肺病人进行病情严重程度的综合评估时
还应注意慢阻肺病人的全身合并疾病,
如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等
治疗时应予兼顾。
急性加重期病情严重程度评估
慢阻肺急性加重
是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重
或痰量增多,或咯黄痰,需要改变用药方案,
根据临床征象将慢阻肺急性加重分级
鉴别
哮喘
慢阻肺
多为中年发病,症状缓慢进展,多有长期吸烟史。
哮喘
多为儿童或青少年期起病,症状起伏大,常伴有过敏史、鼻炎和(或)湿疹等
部分病人有哮喘家族史。
大多数哮喘病人的气流受限有显著的可逆性
合理吸入糖皮质激素等药物常能有效控制病情
对抗生素无效,支气管激发试验阳性。
是其与慢阻肺相鉴别的一个重要特征。
but
部分病程长的哮喘病人可发生气道重塑,气流受限的可逆性减小
两者的鉴别诊断比较困难。
此时应根据临床及实验室所见全面分析,进行鉴别。
少数
两种疾病可以重叠存在。
其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
嗜酸性粒细胞性支气管炎
临床症状类似,X线检查无明显改变或肺纹理增加,
支气管激发试验多阴性,临床上容易误诊。
诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥3%)可以诊断。
肺结核
常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。
痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。
支气管肺癌
多数有数年吸烟史,顾固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史,
近期咳嗽性质发生改变,常有痰中带血。
有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎,经抗生素治疗未能完全消退。
痰脱落细胞学、胸部CT及支气管镜等检查可明确诊断。
特发性肺纤维化
临床经过多缓慢,开始仅有咳嗽、咳痰,偶有气短。
仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音(Vlco啰音)。
血气分析示动脉血氧分压降低,而二氧化碳分压可不升高。
高分辨率螺旋CT检查有助诊断。
支气管扩张
典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。
X线胸部检查常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。
高分辨率螺旋CT检查可确定诊断。
其他引起劳力性气促的疾病
如冠心病
高血压心脏病
心脏瓣膜疾病等。
具体见第三篇。
其他原因导致的呼吸气腔扩大
呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁破坏时
虽不符合肺气肿的严格定义,
但临床上也常习惯称为肺气肿,
如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。
临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征。
需要综合分析临床资料以进行鉴别。
治疗
急性
1.确定原因及病情的严重程度
(最多见的原因是细菌或病毒感染)
根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
2.支扩剂
同稳定期。
严重喘息
较大剂量雾化吸入
如应用沙丁胺醇500μg,或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250~500ug
通过小型雾化器给病人吸人治疗以缓解症状。
3.低流量吸氧
发生低氧血症者可用鼻导管吸氧,或通过文丘里(Venturi)面罩吸氧。
鼻导管给氧时,吸人的氧浓度为28%~30%
应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
4.抗生素
当病人呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时
经验型→药敏实验选用抗生素
门诊
阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟、头孢呋辛、左氧氟沙星、莫西沙星口服治疗;
较重者可应用第三代头孢菌素
如头孢曲松2.0g加于生理盐水中静脉滴注,每天1次。
住院
β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或呼吸喹诺酮类
一般多静脉滴注给药
5.糖皮质激素
急性加重期病人可考虑泼尼松龙30~40mg/d,
也可静脉给予甲泼尼龙40~80mg,每日1次。连续5~7天。
6.机械通气
呼吸衰竭
7.其他
补充液体和电解质以保持身体水电解质平衡。
抑酸护胃
奥美拉唑
缺氧,胃肠道瘀血
+激素使用期间,预防应激性溃疡
注意补充营养
排痰
治疗,最有效的措施是保持机体有足够体液,使痰液变稀薄;
机械辅助排痰
积极处理伴随疾病(如冠心病、糖尿病等)及并发症(如自发性气胸、休克、弥散性血管内凝血、上消化道出血、肾功能不全等)。
如病人有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭,具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。
稳定
1.教育
戒烟
2.支扩剂
联合应用不同药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果。
(1)
β2肾上腺素受体激动剂
短效
如沙丁胺醇气雾剂,每次100~200ug(1~2喷),雾化吸入,
疗效持续4~5小时,每24小时不超过8~12喷。
长效
如沙美特罗、福莫特罗等
每日吸入2次,茚达特罗每日仅吸入1次。
(2)
抗胆碱药
短效
异丙托溴铵气雾剂,雾化吸入,
持续6~8小时,每次40~80ug(每喷20g),每天3~4次。
长效
噻托溴铵粉吸入剂,剂量为8μg,每天吸入1次;
噻托溴铵喷雾剂,剂量为5g,每天吸人1次。
(3)
茶碱类药
通过抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度,拮抗腺苷受体
增强呼吸肌的力量以及增强气道纤毛清除功能等
从而起到舒张支气管和气道抗炎作用
茶碱缓释或控释片,0.2g,每12小时1次;
氨茶碱,0.1g,每天3次
PS
氨茶碱首剂负荷剂量为4~6mg/kg,
注射速度不宜超过0.25mg/(kg·min),维持剂量为0.6~0.8mg/(kg·h)。
每日最大用量一般不超过1.0g(包括口服和静脉给药)。
静脉给药主要用于重症和危重症哮喘。
不良
恶心、呕吐、心律失常、血压下降及多尿
偶可兴奋呼吸中枢
(4)
白三烯调节剂
调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用+舒张支气管平滑肌
是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物
可作为轻度哮喘ICS的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗用药
尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘病人的治疗。
孟鲁司特和扎鲁司特。
不良
胃肠道症状,少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高,停药后可恢复正常。
(5)
抗组胺
酮替芬
3.糖皮质激素
对高风险病人(C组和D组病人),有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效B,
肾上腺素受体激动剂的联合制剂
可增加运动耐量、减少急性加重频率、提高生活质量。
有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
4.祛痰药
对痰不易咳出者可应用
盐酸氨溴索
30mg,每日3次;
N-乙酰半胱氨酸
0.6g,每日2次;
或羧甲司坦
0.5g,每日3次。
后两种药物可以降低部分病人急性加重的风险。
5.其他药物
磷酸二酯酶-4抑制剂
罗氟司特
用于具有C0PD频繁急性加重病史的病人
可以降低急性加重风险。
有研究表明大环内酯类药物(红霉素或阿奇霉素)
应用1年可以减少某些频繁急性加重的慢阻肺病人的急性加重频率
但有可能导致细菌耐药及听力受损。
6.长期家庭氧疗(LTOT)
提高生活质量和生存率,对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响
指征为
①Pa02≤55mmHg或Sa02≤88%
有或没有高碳酸血症。
②Pa0255~60mmHg,或Sa02<89%
并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。
一般用鼻导管吸氧,氧流量为1.0~2.0L/min
吸氧时间>15h/d。
目的
是使病人在海平面、静息状态下
达到Pa02≥60mmHg和(或)使Sa02升至90%以上。
7.康复治疗
呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。
医嘱
机械辅助排痰 每日一次
0.9%NS(基)(50ml)
50mlivgtt qd 40滴/分 组间冲管
扩管抗感上糖皮,吸氧不往流量低
急性加重期
1.支气管舒张药
β2受体激动剂
吸入用布地奈德混悬液(2ml:1mg*30支)
2mg雾化吸入 bid
吸入用硫酸沙丁胺醇溶液(2.5ml:5mg*10支)
5mg雾化吸入 bid
茶碱类
葡萄糖注射液(基)(250ml)
250mlivgtt qd 20-40滴/分
氨茶碱注射液(0.25g:2m1*5支)
0.2g ivgtt qd 20-40滴/分
抗胆碱能药
或布地奈德雾化混悬液1mg
吸入用异丙托溴铵500ug
0.9%氯NS10ml
高频雾化 bid
抗过敏平喘药
(抗白三烯)孟鲁司特钠片(10mg)x5片
10mg 口服 qn 5天
(抗组胺)富马酸酮替芬片(1mg*60片)x10片
1mg口服 bid 5天
2.持续低流量吸氧
吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。
一般吸氧浓度为28%~30%。
3.控制感染
0.9%NS(100m1)
100mlivgttq8h30-40滴/分
注射用头孢塞肟钠(1g/支)
2g ivgtt q8h 30-40滴/分
0.9%NS100ml
100ml ivgtt q12h 30-40滴/分
+哌拉西林(2g,1g,0,5g)
8g,ivgtt,q12h(中度)
一日<24g
4.糖皮质激素
抗炎
0.9%NS(基)(100ml)
100ml ivgtt qd 20-40滴/分
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(40mg*25支)
40mg ivgtt qd 20-40滴/分
(常规3-5天,改静脉为口服)
PS
有的医院,激素与吸入激素剂不能同时用
5.祛痰剂
氨溴索注射液
60mg静滴 qd
0.9%氯NS100ml
中成药
止咳平喘糖浆(100m1/瓶)x2瓶
10ml 口服 tid 5天
稳定期
支气管舒张药
祛痰剂
乙酰半胱氨酸颗粒
0.2g口服 tid
或乙酰半胱氨酸片
0.6g口服 bid
糖皮质激素
长期家庭氧疗(LTOT)
补充
治疗原则
急性加重期
积极控制感染;
畅通呼吸道,改善呼吸功能;
纠正缺氧和二氧化碳潴留;
控制呼吸衰竭;
积极处理并发症。
稳定期
戒烟和脱离污染环境;
适当使用支气管舒张剂和氧疗
铜绿假单胞菌
(Pseudomonas aeruginosa,P.aeruginosa,PA)
是临床常见的革兰阴性杆菌
选自《中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识(2022年版)》
1.抗PAB-内酰胺类
青霉素类
头孢菌素类
及其与酶抑制剂复合制剂
碳青霉烯类
属于时间依赖性抗菌药物
此类药物需日剂量分3~4次给药,
可以延长药物暴露时间,加强杀菌作用,提高临床疗效。
(1)
抗PA青霉素类及其与B-内酰胺酶抑制剂复合制剂
包括哌拉西林、美洛西林、哌拉西林/他唑巴坦、替卡西林克拉维酸等
哌拉西林/他唑巴坦
4.5g,q6~8h,静脉滴注。
过敏反应、肠道菌群失调。
(2)
抗PA头孢菌素类及其与B-内酰胺酶抑制剂复合制剂
包括头孢他啶、头孢哌酮、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦
头孢他啶阿维巴坦、头孢洛扎/他唑巴坦)、头孢地尔
头孢他啶,2g,q8h;
头孢哌酮,2g,q/8h;
头孢哌酮/舒巴坦,3g(2:1剂型),q6-8h;
头孢吡肟,2g,q8-12h;
头孢他啶阿维巴坦,2.5g,q/8h;
过敏反应、肠道菌群失
(3)
抗PA碳青霉烯类及其与B-内酰胺酶抑制剂复合制剂
包括美罗培南、亚胺培南、帕尼培南和比阿培南,
亚胺培南-西司他丁/雷利巴坦、美罗培南/法硼巴坦
亚胺培南
0.5g,q6h;
或1g,q6-8h;
美罗培南
1g,q/6~8h
对DTR-PA感染可用至2g,
q8h,输注时间>3h
亚胺培南-西司他丁/雷利巴坦,1.25g,1次/6h;
肠道菌群失调。
(4)
单环β-内酰胺类:
氨曲南一般不单独用于PA下呼吸道感染
应与其他抗PA有效药物的联合应用。
多用于对青霉素类及头孢菌素类过敏者以及产金属酶PA感染者。
2g,q6~8h,静脉滴注。
静脉炎、皮疹、胃肠道反应。
2.抗PA氟喹诺酮类
主要有环丙沙星、左氧氟沙星和西他沙星
属于浓度依赖性抗菌药物,
日剂量单次给药可提高临床疗效,但其毒性亦具有浓度依赖性。
左氧氟沙星
因半衰期较长,推荐日剂量单次给药
对于细菌负荷升高或者C较高的菌株,可增大日剂量并一日两次给药
0.5-0.75g,qd,静脉滴注
重症感染可用至0.5g,q12h
环丙沙星
由于半衰期较短,同时日剂量单次给药会明显增加不良反应,
故采用日剂量分2~3次给药
0.4g,1次/8~12h,静脉滴
胃肠道反应、神经系统反应、肝酶增高等。
3.氨基糖苷类
常用的有阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素
阿米卡星为15mg/g,1次;
肾毒性与耳毒性。
推荐处方
一
病情较轻的门诊患者的抗菌治疗
有细菌感染时使用。
处方1
阿莫西林/克拉维酸钾,0.25g/次,
口服,3次/日,疗程为14天。
处方2
头孢唑肟,0.25g/次
口服,3次/日,疗程为14天。
处方3
头孢呋辛,0.5g/次,
口服,2次/日,疗程为
处方4
左氧氟沙星片,0.2g/次,
口服,2~3次/日,疗程为14天。
处方5
莫西沙星,0.4g/次
口服,1次/日,疗程为14天。
二、
病情较重或住院患者的抗菌治疗
如找到确切的病原菌,根据药敏试验结果选
处方1
左氧氟沙星氯NS
0.4~0.6g/次,ivgtt,1次/日。
症状控制后改为口服抗生素。
处方2
0.9%NS100ml+哌拉西林/他唑巴坦
4.5g,ivgtt,每6小时1次。
症状控制后改为口服抗生素。
处方3
0.9%NS100ml+头孢哌酮/舒巴坦
1~2g,ivgtt,每12小时1次。
症状控制后改为口服
三、
支气管舒张剂
处方1
沙丁胺醇或特布他林吸入剂
200μg/次,5~6次/日。
处方2
茚达特罗吸入剂
150~300μg/次,1次/日。
处方3
异丙托溴铵气雾剂
40~80μg/次,3~4次/日。
处方4
噻托溴铵吸入剂
18μg/次,1次/日。
处方5
茶碱缓释片
0.2g/次,口服,2次/日。
处方6
氨茶碱,0.1g/次,口服,3次/日。
急性加重期患者可以雾化吸入。
处方7
沙丁胺醇/异丙托溴铵悬液2ml+布地奈德悬液2ml,
雾化吸入,每8小时1次。
四、
糖皮质激素
急性加重期患者使用。
处方1
泼尼松,30~40mg/d,口服
有效后逐渐减量,
一般疗程为5~7天。
处方2
0.9%NS100ml+甲泼尼龙40mg,
IVGTT,1次/日,一般疗程为3~5天。
有效后可改为口服并逐渐减量。
五
联合用药
处方1
布地奈德/福莫特罗(规格为4.5/160μg)
,1喷/次,2次/日。
处方2
氟替卡松/沙美特罗(规格为50/250μg),
,1喷/次,2次/日。
六、其他药
处方1盐酸氨溴索,30mg/次,口服,3次/日。
处方2 乙酰半胱氨酸,0.2g/次,口服,2~3次/日。
处方3溴己新,8~16mg/次,口服,3次/日。
出院
1.常规用药
可酌情选用抗炎、平喘(抗胆碱能药物、β2受体激动剂及长效茶碱)和祛痰药。
2.照护原则避免受凉
坚持家庭氧疗。
加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力
3.注意事项
避免吸烟
避免接触有害粉尘、烟雾或气体吸人;
预防呼吸道感染;
肺炎链球菌疫苗、流感疫苗等
对慢性支气管炎应进行肺通气功能监测。