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生理学：血液
根据复旦大学出版社出版的《生理学》第三章血液整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。祝大家学习愉快！
编辑于2021-03-08 12:03:33
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第三章 血液
概述
血液的组成
血浆
淡黄色液体
成分
小分子、气体、脂质等
血浆蛋白
血浆蛋白质的总称
除了γ-球蛋白是由浆细胞分泌以外，其余均来自于肝脏。因此肝脏病变时，常出现A/G倒置（正常为1.5-2.5）
正常成年人血浆蛋白质含量：65-85g/L
盐析法
白蛋白：血浆胶体渗透压的主要贡献者
球蛋白
电泳法
α1
α2
β
γ
纤维蛋白原：参与凝血
作用
维持血浆的胶体渗透压
物质运输
与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合从而减缓其从肾脏排出，增加其半衰期
作为载体运输脂质、例子、维生素、代谢废物及一些异物
参与血液凝固、抗凝和纤溶等过程
抵御病原微生物的入侵
营养功能
血细胞
组成：红细胞、白细胞、血小板
占比：红细胞占据99%左右
血细胞比容：血细胞在血液中的容积百分比
由于血小板和白细胞血细胞比容约为0.15-1%，所以血细胞比容接近于红细胞比容
正常成年男性血细胞比容：40-50%
正常成年女性血细胞比容：37-48%
贫血患者血细胞比容比较低
血量：全身血液的总量
正常人血量占体重的比例为7-8%
循环血量
流动于心血管系统的血液，流动快，占据血液的绝大部分
储存血量
位于肝、肺、皮下静脉丛、腹腔静脉中缓慢流动的血液
在运动或者大失血时，可对循环血量进行补充
大出血
10%：通过加强心脏活动和血管收缩可以进行调节
20%：出现症状
30%：需要紧急输血，有生命危险
血液的理化特性
血液的比重
全血比重：1.050-1.060，主要与红细胞数量有关
血浆比重：1.025-1.030，主要与血浆蛋白含量有关
血液的黏度
37℃时，若以水的黏度为1，则全血粘度为4-5，血浆黏度为1.6-2.4
全血粘度主要与血细胞比容有关，当血液流速比较慢时，与血流切率呈反变关系
血浆粘度主要与血浆蛋白含量有关
血液黏度是形成血液流动阻力的重要因素，当血流速度变慢时，可导致红细胞叠连和聚集，血液黏度升高，阻力明显增大，导致微循环灌注不足
血浆渗透压
大约300mOsm/(kg·H2O)，即5790mmHg
由溶液中分子数量决定
组成
晶体渗透压：氯化钠
占据血液渗透压的大部分
由于血管壁对离子通透性大，但是细胞膜对离子通透性小，所以在维持细胞内外水平衡和细胞正常体积和形态中有重要作用
胶体渗透压：血浆蛋白
由于分子量大，数量少，只有1.3mOsm/(kg·H2O)，即25mmHg
白蛋白分子量少，数量多，因此占据血浆胶体渗透压的75-80%
虽然占据渗透压的比重不大，但是由于血管壁对血浆蛋白的通透性比较低，因此在维持血浆容量稳定和血管内外水平衡中有重要作用
等渗溶液：与细胞渗透压相等的溶液，如1.9%的尿素溶液，0.85%的氯化钠溶液
等张溶液：溶质不能自由通过细胞膜的等渗溶液，如0.85%的氯化钠溶液，血细胞悬浮在其中可保持正常形态和大小
血浆PH值和缓冲系统
正常PH:7.35-7.45，低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒，低于6.9或高于7.8时会危及生命
缓冲系统
血浆内的缓冲物质
血浆缓冲对
碳酸钠/碳酸氢钠
蛋白质钠盐/蛋白质
磷酸二氢钠/磷酸一氢钠
红细胞内的缓冲物质
主要是血红蛋白
肺、肾对酸碱的排泄
血液的免疫学特性
固有免疫
获得性免疫
血细胞生理
红细胞生理
红细胞的数量和形态
红细胞数量
正常成年男性：（4.0-5.5）*10的12次方/L
正常成年女性：（3.5-5.0）*10的12次方/L
血红蛋白浓度
正常成年男性：（120-160）g/L
正常成年女性：（110-150）g/L
贫血：人外周血中红细胞数量减少，或者红细胞内的血红蛋白浓度过低
原因：血细胞生成减少、破坏过多、失血过多
最早表现：疲乏困倦、活动耐力减退，主要是由于局部器官容易缺氧所致
形态：直径7-8微米，双凹圆碟形，依靠血浆中的葡萄糖进行糖酵解，供应钠泵工作
红细胞的生理特性和功能
红细胞的生理特性
红细胞膜的通透性
红细胞膜对氧气、二氧化碳等脂溶性气体、尿素、负离子（如氯离子、碳酸氢根）等通透性比较高
红细胞主要依靠钠泵维持细胞内高钾细胞外高钠的状态，因此放置过久的红细胞，由于细胞缺少能量，钠泵不工作，导致血浆中钾离子浓度升高
可塑变形性
定义：红细胞在外力作用下可以变形的能力，是红细胞生存最重要的特性
对于红细胞进入毛细血管、滤出血窦孔隙具有重要意义
影响变形能力的因素
细胞膜弹性
细胞内黏度
当细胞膜弹性下降、细胞内血红蛋白变性、黏度升高时，变形能力下降
细胞的形状
最重要的影响因素，双凹圆碟状表面积与体积之比较大，有利于细胞的变形
悬浮稳定性
定义：红细胞虽然比重大于血浆，但是将盛有抗凝血物质的血沉管垂直放置时，红细胞下沉的速率很慢，能相对稳定地悬浮在血浆中
ESR：红细胞沉降率，是指红细胞在第一小时末下沉的距离
成年男性：0-15mm
成年女性：0-20mm
原因：红细胞具有较大的表面积与体积之比，与血浆之间的摩擦会阻碍细胞的下沉
决定因素：血浆成分，与红细胞本身无关
增加ESR：纤维蛋白原、胆固醇、球蛋白
减少ESR：卵磷脂、白蛋白
病理：一些疾病，如活动性肺结核、风湿病等，使得红细胞凹面相贴，发生叠连和聚集，从而减少了表面积与体积之比，使之快速下沉
渗透脆性
定义：红细胞在低渗溶液中膨胀破裂的特性
降低浓度，红细胞中水分增多，形态变为球形；当浓度降低至0.35%时，全部红细胞都发生了破裂
同一个体的红细胞的渗透脆性大小不同
衰老的红细胞具有更大的脆性，更容易破裂
某些疾病，如遗传性球形红细胞增多症也会使得红细胞脆性变大
红细胞的功能
运输氧气和二氧化碳
血液中氧气
98.5%存在于HbO2
血液中二氧化碳
氨基甲酰血红蛋白：7%
碳酸氢盐：88%
红细胞内碳酸酐酶催化二氧化碳生成碳酸，解离为质子和碳酸氢盐
结构：双凹圆碟状结构增加了表面积，利于气体交换
缓冲血浆PH
血浆蛋白是红细胞内主要的缓冲物质
红细胞的生成和调节
概述
红细胞的生成
骨髓红系祖细胞-原红细胞-早幼红细胞-中幼红细胞-晚幼红细胞-网织红细胞-入血成为成熟红细胞
网织红细胞是未成熟的红细胞，可以反映骨髓造血的水平
网织红细胞正常情况下为0.5-1.5%
增多：增生性贫血（缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、失血性贫血、溶血性贫血）
减少：急性白血病、再生障碍性贫血
红细胞生成所需的物质
主要：蛋白质、铁、叶酸、VB12
由于优先利用氨基酸合成血红蛋白，所以蛋白质缺少一般不会贫血
次要：氨基酸、VB6，B2，C，E、微量元素
铁
是红细胞生成的重要原料
当铁摄入不足、铁吸收不良、慢性贫血导致机体缺铁时，会导致低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血
叶酸和VB12
VB12的吸收
壁细胞分泌的内因子保护其免受消化酶消化，至回肠远端黏膜内因子受体吸收VB12
胃切除或者壁细胞受损患者可导致贫血
VB12的利用
人体内有VB12大约4-5mg，每天利用2-5ug，因此缺少以后3-4年才会贫血
叶酸的利用
人体内有叶酸大约5-20mg，每天利用200ug，因此缺少以后3-4个月会贫血
巨幼红细胞性贫血
红细胞生成的调节
EPO：促红细胞生成素
合成
主要由肾皮质肾单位的肾小管周围间质细胞分泌，肝细胞也可少量合成，生理状态下血浆中有少量的EPO，但肾内没有EPO储存
地位
是红细胞生成的重要影响因子，若没有EPO分泌，骨髓中几乎没有红细胞生成，若有足够的EPO，只要有足够的原料，造血可提高10倍
功能
主要是促进红系祖细胞向原红细胞分化，由于是晚期红系祖细胞（因其受体较多）
可作为存活因子抑制晚期红细胞祖细胞的凋亡
促进幼红细胞的增殖
促进血红蛋白的合成
血浆中血红蛋白的浓度与EPO水平负相关
促进网织红细胞的分化发育
调节
组织缺氧
肾组织缺氧
血流量减少、缺氧、贫血等可通过HIF-1来诱导EPO基因的表达
肾外组织缺氧
肾外组织可分泌NE、E、前列腺素等促进肾组织分泌EPO
高原处红细胞比较多
病理
再生障碍性贫血
晚期红系祖细胞上的EPO受体太少
肾性贫血
双侧肾实质严重破坏
尿毒症患者体内仍然有EPO形成
性激素及其他激素
雄激素
刺激EPO产生
刺激红细胞生成
雌激素
降低红系祖细胞对EPO的反应
甲状腺素、糖皮质激素、生长激素
改变组织对氧气的需求量，从而间接影响红细胞水平
TGF-β、IFN-γ、TNF
抑制早期红系祖细胞的增殖，负性调节作用，可能与慢性炎症时贫血的发生有关
红细胞的破坏
寿命120d，平均每天清除0.8%
血管外破坏
脾血窦
铁和氨基酸可重新利用
胆红素通过肝脏排入胆汁，排出体外
血管内破坏
血红蛋白释放后立刻与触珠蛋白结合
铁可重新利用
胆红素排出体外
如果破坏过多，触珠蛋白结合不过来，则经过肾脏排出，称为血红蛋白尿
白细胞生理
白细胞分类与数量
中性粒细胞：50-70%
嗜酸性粒细胞：0.5-5%
嗜碱性粒细胞：0-1%
单核细胞：3-8%
淋巴细胞：20-40%
正常成年人血液中为（4.0-10.0）*10的9次方/L
白细胞的生理特性与功能
防御
渗出：除了淋巴细胞，均可以使用伪足运动
趋化性
吞噬：具有选择性，正常细胞表面光滑，不容易被吞噬，坏死组织和外源性物质则没有
调理作用
分泌细胞因子
中性粒细胞
分布
循环池：一半左右在血浆中循环
边缘池：滚动于小血管内皮
骨髓中大约还有2.5*10的12次方个储备
作用特点
在血管内平均停留6-8h，出血管后不再返回血液
游出最快
形成农业
单核细胞
几天或数周才能成为感染区域的主要吞噬细胞
在外周血和骨髓中储存量比较少
游出速度比较慢
通常在血液中停留2-3天
还可分化为树突状细胞
巨噬细胞的吞噬能力比中性粒细胞更强
溶酶体中含有酯酶，可以消化某些细菌的脂膜，发挥抗感染作用
巨噬细胞可分泌的细胞因子
CSF
IL-1,3,6
TNF-α
IFN-α、β
嗜酸性粒细胞
虽然具有吞噬能力，但是对组织中大部分细菌不起作用
功能
蠕虫免疫
抑制嗜碱性细胞的过敏反应
分泌的主要碱性蛋白可对支气管细胞产生毒性，导致支气管平滑肌痉挛，是哮喘时损伤组织的主要细胞
嗜碱性粒细胞
白三烯、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A、肝素、IL-4
过敏反应
淋巴细胞
血小板生理
血小板的额数量、功能、生理特性
血小板是巨核细胞脱落的胞质，大约（100-300）*10的9次方/L
功能
可黏附到血管内皮上，维持血管内皮的完整性
分泌PDGF、VEGF，促进成纤维细胞、平滑肌细胞增殖
生理特性
血小板黏附
血小板聚集
血小板释放
TXA2：强烈的促进血小板聚集和收缩血管的作用
血小板收缩
血小板生成的调节和破坏
生成的主要调节因素
肝脏分泌的TPO
糖蛋白，50000-70000
血浆中TPO含量与血小板数量成反比
可促进巨核祖细胞增殖、分化成熟以及释放血小板
肝脏以恒定速率分泌TPO，但是血小板膜上有TPO高亲和力受体，可清除TPO
破坏
一般寿命一两周，但是只有前两天具有功能
生理性止血
概述
小血管损伤以后几分钟出血就会停止，是机体重要的保护机制之一
出血时间：用小针刺破耳垂或指尖，测定血液自然流出到血液凝固的时间，正常人小于9min
生理性止血的基本过程
基本过程
血管收缩
损伤导致的反射性血管收缩
局部血管肌源性收缩
聚集的血小板释放TXA2、5-HT等物质
血小板止血栓的形成（一期止血）
血小板黏附于暴露的胶原纤维上，使得血栓形成正确定位
黏附后进一步激活血小板内的信号通路，使得血小板聚集
大量血小板不可逆聚集于损伤处
局部损伤红细胞释放的ADP和局部凝血反应中产生的凝血酶均可促进血小板释放内源性ADP和TXA2
受损血管内皮的PGI2合成减少
血液凝固（二期止血）
二期止血：血浆中纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，交织成网，加固止血栓
最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性凝血
血小板在生理性止血中具有中心地位
血小板黏附在血管收缩，血流速度减慢时才会实现
血小板黏附可以极大促进血液凝固
血小板为凝血因子提供了磷脂表面，有助于其激活
血小板上黏附了很多凝血因子，拉进他们的距离，有利于彼此相互激活
血小板分泌的颗粒内容物可加速纤维蛋白网的形成，同时，ADP和TXA2可促进血管收缩
血小板的伪足可深入纤维蛋白，促进血凝块的回缩，释放出血清
凝血酶的释放可促进血小板释放颗粒
血液凝固
定义：血液由流动状态变为不能流动的凝胶状态的过程，实质是可溶的纤维蛋白原转变为不可溶的纤维蛋白的过程
该过程是酶促反应，需要凝血因子的参与
凝血因子
定义：血浆和组织中直接参与血液凝固的因子
数量：F I-F XIII，其中F VI是F Va，此外还有前激肽释放酶、高分子激肽原
性质
F IV是钙离子，其他都是蛋白质
F II, F VII, F IX, F X, F XI, F XII, 前激肽释放酶都属于丝氨酸蛋白酶
F III, F V, F VIII, 高分子激肽原属于辅因子，可辅助丝氨酸蛋白酶，大大提高其催化速率
状态：以无活性的前体形式存在，需要被切割后激活暴露或形成其活性中心
合成：大部分由肝脏合成，2、7、9、10需要维生素K，故缺乏维生素K会造成凝血因子缺乏，随即导致凝血功能障碍
存在：除了F III之外，都在血浆中
凝血过程
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径
表面激活
F XII接触到带有负电荷的介质而被激活
F XII可通过激活高分子激肽原实现正反馈效应
F XI被F XII激活
F XI激活F IX
在钙离子存在的情况下，F IX联合F VIII形成X酶复合物
外源性凝血途径
也称为组织因子途径，组织因子是一种跨膜糖蛋白，仅表达在组织细胞上，因此当血管壁受损的时候被激活
F III被激活
在磷脂和钙离子存在的情况下，F III激活血浆内的F VII，形成F VII-组织因子复合物
F VII-组织因子复合物
激活F X
激活F IX， F IX不仅可进行下一步反应生成X酶复合物，还可激活F VII，进行正反馈激活
使得内源性和外源性凝血途径联系起来
病理情况下，细菌内毒素、补体C5a、免疫复合物、TNF可刺激血管内皮细胞和单核细胞表达组织因子，从而启动凝血过程，引起DIC
共同途径
F X被激活，与F V，在钙离子和磷脂存在的情况下，形成F X-F V-钙离子-磷脂复合物，即凝血酶原酶复合物
由于组织因子可锚定在膜上，因此对凝血起到局限的作用，使得外源性凝血途径成为凝血起始的关键，内源性途径主要在凝血的维持中起作用
凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成
凝血酶原酶复合物激活凝血酶原形成凝血酶
凝血酶功能
催化纤维蛋白降解为纤维蛋白单体
激活F XIII，在钙离子存在的情况下，促进其催化纤维蛋白单体聚合
激活F V,F VII, F XI，形成凝血的正反馈调节
激活血小板，促进其负电荷磷脂外翻，从而为凝血因子提供位点
凝血时间：从采血开始到血液凝固的时间，反应了从F XII被异物激活到纤维蛋白多聚体形成的时间，通常为4-12min。血清是1-2h以后渗出的，相比于血浆，增添了少量凝血过程中血小板释放的物质，少了纤维蛋白原
纤维蛋白溶解
定义：纤维蛋白多聚体液化溶解的过程
纤溶系统：纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物
启动的关键因素：纤维蛋白多聚体的形成
基本过程
纤溶酶原的激活
纤溶酶原激活物
组织型（t-PA）
血管内皮细胞分泌
血液中主要的纤溶酶原激活物
尿激酶型（u-PA）
肾小管和集合小管上皮细胞分泌
活性仅次于t-PA，主要功能是溶解血管外蛋白
F XII a和激肽释放酶
正常情况下活性低，但是在体外循环大量出血时，成为主要激活物
纤维蛋白与纤维蛋白原的溶解
纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶
可降解纤维蛋白和部分凝血因子
纤溶抑制物
PAI-1
作用于纤溶酶原激活物
α2-抗纤溶酶
作用于纤溶酶
底物附着于纤维蛋白后可逃避这种抑制
血性与输血原则
血型与红细胞凝集
血型：血液成分表面的抗原物质，通常所说的血型是指红细胞表面的抗原
红细胞凝集：当输入了不符合血型的血液时，红细胞聚集成簇，随后溶血
本质是抗原抗体反应
抗原即红细胞表面的抗原，也称为抗原决定簇、凝集原
抗体即血浆中的抗体，也称为凝集素。凝集素有多个结合抗原的位点，因此可使得红细胞聚集成簇
红细胞血型
ABO血型系统
ABO血型的分型
需要注意的是，除了常见的四种类型以外，每种A型都分为A1和A2型，其中A2型血浆内含有A1抗体，因此容易以为是A抗原阴性，输血时需要注意
ABO血型系统的抗原
H抗原：岩藻糖基转移酶作用下加入的4糖基的糖链，不含有H抗原的人称为孟买型
其他血型的抗原都是在H抗原的基础上糖链不同
正常情况下5-6周龄的人胚胎红细胞膜上已经可检测出抗原
ABO血型系统的抗体
天然抗体
IgM，分子量大，不能通过胎盘
故母体与胎儿尽管血型不同，不会发生凝集反应
免疫性抗体
IgG，分子量小，可通过胎盘
母体由于输入了本身不存在的抗原而产生，可导致新生儿溶血病
ABO血型系统的遗传
共显性
ABO血型的鉴定
正向定型
检测红细胞抗原
反向定型
检测血浆中抗体
使用抗A血清、抗B血清、抗A-抗B血清一同检测
Rh血型系统
Rh血型的发现与分布
85%的白种人，99%的中国人红细胞膜上存在于恒河猴红细胞膜上相同的抗原，也称为Rh抗原
Rh血型的特点及其临床意义
与ABO血型的区别：只有免疫性抗体，而无天然抗体
后果：Rh（-）孕妇生第一胎时，胎儿少量血液进入孕妇体内，诱导产生了IgG型的抗D抗体，第二胎时，该抗体可能会导致第二胎产生新生儿溶血
解决：可在生育第一胎以后立刻输注特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，以避免Rh（-）母亲的致敏
输血原则
输血前必须鉴定血型
最好坚持同型输血
主侧次侧均不凝集：可以输血
主侧凝集：配血不合，不能输血
主侧不凝集而次侧凝集：基本配合，可缓慢输入（<200mL）
交叉配血试验
主侧：献血者的红细胞+受血者的血清
次侧：献血者的血清+受血者的红细胞
成分输血
种类：红细胞、粒细胞、血小板、血浆
严重贫血：浓缩的红细胞悬液
大面积烧伤：血浆或血浆代用品
各种出血性疾病：浓缩的血小板悬液或含有凝血因子的新鲜血浆
自体输血
采用患者自身血液成分，以满足本人手术或紧急情况下需要的一种输血疗法
术前数日反复才学储存/手术时无菌收集出血