病理生理学：弥散性血管内凝血

病理生理学中的弥散性血管内凝血这一章的知识点掌握得怎样啦？赶紧来看看这张思维导图哦，它把这章内容分成了概念、临床表现和诊断三大块来学习，可以使你对这章的资料一目了然哦，很适合考前突击！

弥散性血管内凝血

• 一、DIC概念
  • 致病因子损伤微血管体系，激活凝血系统，导致凝血活化，全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并继发性纤溶亢进，引起出血及微循环衰竭为特征的临床综合征
  • 子主题
• 二、DIC的临床表现
  • 机能代谢变化
    • 出血、休克、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血
    • 1.出血
      • 特点
        • 1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释
        • 2.常伴有DIC临床表现：休克、栓塞
        • 3.常规止血药（激活凝血因子）无效————需用肝素抗凝+补充凝血因子、血小板
      • 机制
        • 1.凝血物质的大量消耗
        • 2.继发性纤溶功能亢进
        • 3.血管损伤
    • 2.多器官功能障碍
      • 主要由于微血栓大量形成，微循环障碍，组织细胞缺血缺氧
      • 1.栓塞来源
        • 局部形成或来自他处
      • 2.阻塞后果
        • 阻塞部位—微循环血流阻塞—严重或持久—-坏死性病变—-脏器功能障碍
        • 浅表部位—-多发性黏膜血栓性坏死
        • 深部组织器官栓塞——脏器功能衰竭
    • 3.休克
      • 特点
        • 1.突然发生，难以用原发病解释
        • 2.出血程度与休克病情不相称
        • 3.休克早期就出现多器官功能障碍
        • 4.常规抗休克治疗效果差
      • 机制
        • 1.微血管内大量微血栓，阻塞微循环，引起组织器官灌流不足+回心血量减少
        • 2.DIC引起广泛且严重的出血，使血容量进一步减少
        • 3.DIC时激肽、补体系统的激活—-微动脉、毛细血管前括约肌舒张—-毛细血管开放——外周阻力下降—-加上组织缺氧+酸中毒可造成微循环淤血—-血管床容量进一步扩大，有效循环血量锐减；加上微血管通透性增加—血浆外渗—血容量进一步减少
        • 4.DIC血栓及失血—导致缺氧、酸中毒及产生的毒素—-可导致心肌收缩力减弱—心排血量下降—导致休克
        • 5.感染
    • 4.微血管病性溶血性贫血
      • 红细胞及细胞碎片脆性明显增高—-易破裂发生贫血
      • 机制
        • 1.凝血反应早期—-微血栓内广泛的纤维蛋白性血栓形成—-红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔——常会滞留或挂在纤维蛋白丝上—-加上血流冲击—-红细胞破裂
        • 2.缺氧、酸中毒、内毒素—-引起红细胞变形能力降低、脆性增高—-当通过纤维蛋白网时易破碎—-微血管内微血栓形成—-血流通道受阻—-红细胞可通过受损的血管内皮间隙 被挤压出 血管外—-这种机械作用可能会使红细胞变形破碎
• 三、诊断
  • 消耗性凝血障碍的指标异常
  • 继发性纤维蛋白溶解亢进的指标异常
    • 纤维蛋白降解产物FDP增多—3P实验阳性血浆鱼精蛋白副凝试验