导图社区 病生【第八章 氧失衡】
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氧失衡
第一节 缺氧概述
一、缺氧的概念
当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程
二、血氧指标
1.血氧分压PO2
正常动脉血氧分压PAO2约100MMHG———主要取决于吸入气体的氧分压+外呼吸功能
静脉血氧分压PVO2约40MMHG——40MMHG——-主要取决于组织摄氧和用氧能力
2.血氧容量CO2MAX
为100ML血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量
该值主要取决于HB数量+结合氧的能力——-反映血液携带氧的能力
3.血氧含量CO2
为100ML血液的实际携氧量，包括结合于HB的氧（结合氧）+物理溶解于血浆中的氧（溶解氧）
动脉血氧含量（CAO2）190ML/L
静脉血氧含量（CVO2）140ML/L
主要取决于氧分压+氧容量
4.血氧饱和度SO2
血液中结合氧HB占总HB的百分比
=血氧含量-溶解氧量/血氧容量
动脉血氧饱和度SAO2为95%
静脉血氧饱和度SVO2为70%
主要取决于氧分压
呼吸功能不全以PAO2低于60MMHG作为判别标志
当红细胞内2，3-DPG增多、酸中毒、CO2增多以及血温增高—-HB与氧亲和力降低—-氧解离曲线右移—-P50增大
一定程度的氧解离曲线右移—-有利于血液向组织释放氧—-缓解酸中毒、CO2增多下的组织缺氧状态
5.动-静脉血氧含量差
50ML/L
反映组织细胞对氧消耗多少
第二节 缺氧类型、原因、机制
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧———PAO2降低
1.原因与机制
1.吸入气氧分压过低
大气性缺氧
2.外呼吸功能障碍
呼吸性缺氧：肺通气障碍可引起肺泡气氧分压降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PAO2和血氧含量不足
3.静脉血流入动脉血
临床可见于某些先天性心脏病患者：法洛四联症：患者因室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压，右心压力高于左心，静脉血通过缺损直接渗入到左心的动脉血中，左心输出的PAO2降低
2.血氧变化特点
1.PAO2降低，而携氧能力未发生改变，血氧容量无变化。
2.可观察皮肤黏膜颜色判断缺氧类型及程度
鲜红色：氧合血红蛋白
暗红色：脱氧血红蛋白
轻紫色：发绀
3.指标
1.PAO2降低，血氧含量、氧饱和度、动-静脉血氧含量差降低
2.血氧容量正常
3.慢性缺氧：红细胞+HB代偿性增多—血氧容量增加—组织细胞线粒体增生—-用氧能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差接近正常
二、血液性缺氧
由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起供氧障碍
由于外呼吸功能正常，PAO2、氧饱和度正常。故血液性缺氧又称为等张性缺氧
1.血红蛋白数量减少
血液携氧能力下降，组织细胞供氧不足。此类又称为贫血性缺氧
2.血红蛋白性质改变
1.CO中毒
1.CO与ＨB亲和力大，难解离
2.CO使2，3-DPG减少—-氧离曲线左移—-HB更不易释放氧
3.CO-HB樱桃红皮肤黏膜
2.高铁血红蛋白血症
咖啡色皮肤黏膜
3.HB-O2亲和力异常增高
碱中毒
低温
2，3-DPG减少
某些HB病
1.血氧容量、血氧含量、动静脉血氧含量差降低
CO患者，检测血氧容量正常
2.PAO2、氧饱和度正常
3.单纯贫血—HB减少—皮肤黏膜苍白色
4.肠源性发绀：高铁血红蛋白患者，患者皮肤颜色为咖啡色，由于此类缺氧与进食亚硝酸盐有关，患者皮肤颜色类似发绀
三、循环性缺氧
由于组织血流量减少，引起组织氧供不足。又称为低动力性缺氧
1.组织缺血
缺血性缺氧：由于动脉压降低或动脉阻塞造成的组织灌流量不足引起的缺氧
2.组织淤血
淤血性缺氧：静脉压升高，使血液回流受阻，毛细血管淤血造成组织缺氧
单位时间内流过毛细血管的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少
2.血氧变化
1.外呼吸、携氧能力均为发生变化
2.指标变化
1.PAO2、氧饱和度、血氧容量、血氧含量均正常
2.动静脉血氧含量差增加
缺血性缺氧—-皮肤苍白/淤血性缺氧—发绀
四、组织性缺氧
组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧
1.呼吸链损伤：组织中毒：氰化物—呼吸链酶活力下降—用氧障碍
2.呼吸酶合成障碍：维生素缺乏
3.线粒体损伤
组织性缺氧，外呼吸和携带氧能力不变，但影响动静脉血氧含量差值
指标1.PAO2、血氧容量、血氧含量、氧饱和度均正常
2.动静脉血氧含量差减少
3.用氧障碍，患者皮肤玫瑰色
第三节 缺氧对机体影响
1.呼吸系统
代偿反应
急性—呼吸频率加深加快
慢性—初期通气量增加—继之通气受限—至最大通气—后期通气回降
功能障碍
急性肺水肿
呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿罗音、紫绀
机制
缺氧—引起血管收缩
回心血量增加—肺血量急剧增加—肺毛细血管压力升高
继发性炎症
中枢性呼吸功能衰竭
呼吸抑制，通气量减少
PAO2过低，抑制呼吸中枢
2.循环系统
代偿
急性
心率加快、心收缩力增加、选择性血管收缩、肺血管收缩、毛细血管增生
心输出量增加、血流重新分布、肺血管收缩
慢性
毛细血管密度增加、内皮细胞增生
交感神经兴奋/缺氧直接作用
选择性血管收缩
皮肤、黏膜、腹腔血管收缩—-外周阻力增加，维持血压
心脑血管扩张—维持心脑血供
肺血管收缩
调整肺内血流与通气量比例，获得较高PAO2
毛细血管增生
毛细血管密度增加—缩短氧弥散距离—增加供氧
障碍
肺动脉高压—收缩—结构重塑
心功能障碍：ATP、血黏度增加
心律失常：神经、离子分布改变
3.血液系统
红细胞增多—增加氧携带运输
促红细胞生成素生成释放
不利：血液黏度增加，增加心脏负担
氧合血红蛋白解离曲线右移
释放氧增加
不利：过度右移，影响肺泡毛细血管氧交换
4.中枢神经系统
神经细胞膜电位降低
ATP生成不足
神经介质合成减少
酸中毒，细胞损伤
5.组织细胞
用氧能力增加
酵解增加
肌红蛋白增加
损伤
1.细胞损伤
1.细胞膜损伤
膜电位下降，能量不足
2.线粒体损伤
轻度缺氧—线粒体功能加强
严重—线粒体用氧障碍
3.溶酶体损伤
4.细胞坏死与凋亡
5.细胞代谢障碍
易出现细胞水肿与高钾血症
代谢性酸中毒
2.器官系统损伤
1.高原肺水肿
呼吸困难、咳白色或粉色泡沫痰，肺部湿啰音
1.缺氧—肺内各小动脉不均匀收缩—血液转移至收缩弱的部位—-毛细血管内压增高—液体渗出增多
2.缺氧—直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强—液体渗出
3.缺氧—交感-肾上腺髓质系统兴奋增强—体循环外周血管收缩—-肺血流量增多—液体易外渗
2.肺动脉高压
慢性阻塞性肺疾病COPD或长久居住高原、慢性缺氧者———-常出现肺动脉高压
右心负荷增加—肺源性心脏病—右心肥大—右心衰竭
1.肺血管收缩：交感神经兴奋+缩血管物质增多
2.肺血管重塑：血管腔狭窄、肺阻力型血管增多、容量型血管减少。又称低氧性血管重塑
防治
氧中毒
若吸入气氧分压过高，会增加血液与细胞之间的压差，增加氧气弥散能力，过量氧在细胞内生成活性氧，引起细胞损害、器官功能障碍
急性氧中毒—-脑功能障碍
慢性氧中毒——肺损伤
