《病理生理学》第六章：钾代谢紊乱

医学生自用整理病理生理学第六章钾代谢紊乱知识点，钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。将知识点以思维导图的形式罗列出，一目了然，适合复习备考用，赶快收藏学起来吧！

钾代谢紊乱

• 第一节 正常钾代谢
  • 一、钾代谢及其调节
    • 1.钾的跨细胞转移
      • 1.酸碱平衡状态
        • 酸中毒—Ｈ+进入细胞内增多—K+出细胞
        • 碱中毒—OH-进入细胞—细胞外K+入细胞
      • 2.渗透压
        • 细胞外液渗透压急性升高—-促使钾离子移出细胞
      • 3激素
        • 1.胰岛素
          • 促进细胞摄钾，该作用可不依赖于葡萄糖的摄取
        • 2.甲状腺素
          • 与胰岛素作用相同
        • 3.儿茶酚胺
          • 首先引起一个较为短暂的高钾血症，而后出现一个较持续的血清钾的轻度下降
          • 刺激β-肾上腺素能受体—促进细胞摄钾
          • 兴奋α-肾上腺素能受体—促进钾移出细胞
      • 4.细胞外液钾浓度
        • 细胞外液钾离子浓度升高—直接激活钠钾泵活性+刺激胰岛素分泌—促进细胞摄钾
        • 细胞外液钾离子浓度降低，钾从细胞内移出
      • 5.物质代谢
        • 合成糖原、合成蛋白质—-钾离子进入细胞
        • 分解糖原、蛋白质—钾离子释放出细胞
      • 6.运动
        • 反复的肌肉收缩活动，使细胞内钾外移
    • 2.肾对钾排泄的调节
      • 1.远曲小管和集合管的调节钾平衡机制
        • 1.远曲小管、集合管的钾分泌机制—主细胞
        • 2.集合管对钾的重吸收—-润细胞
      • 2.影响远曲小管、集合管排钾的因素
        • 1.细胞内钾含量
          • 肾小管细胞内钾浓度升高，促进钾的分泌，利于排钾
        • 2.远曲小管的原尿流速
          • 远端流速增加—将已分泌的钾及时带走—有利于钾分泌，利于排钾
        • 3.远端肾单位的钠量
          • 钠量增加，促进钾离子的分泌，利于排钾
        • 4.醛固酮
          • 保钠排钾
        • 5.细胞外液钾浓度
          • 血钾增高，增加排钾
        • 6.酸碱平衡状态
          • 急性酸中毒—-肾排钾减少
          • 急性碱中毒—肾排钾增多
          • 慢性酸中毒—肾排钾增多：慢性酸中毒—近曲小管重吸收水钠抑制—远曲小管原尿流速增大、小管液中钠离子浓度增加—其作用超过Ｈ+对远曲小管和集合管主细胞钠钾泵的抑制作用—促进钾离子排泄
    • 3.胃肠道排钾
      • 结肠是胃肠道排钾主要方式，受醛固酮调控
• 第二节 钾代谢紊乱
  • 血清钾正常值：3.5-5.5MMOL/L
  • 1.低血钾症
    • 血清钾低于3.5
    • 1.原因与机制
      • 1.钾丢失过多
        • 1.经肾的过度丢失
          • 1.长期大量使用利尿剂
            • 1.利尿使远曲小管钠量增多+远端小管液流速增加—-促进钾排泄
            • 2.利尿后—血容量减少—继发性醛固酮分泌增多
            • 3.髓襻利尿剂—低镁血症
          • 2.盐皮质激素过多
            • 醛固酮，保钠排钾
          • 3.各种肾疾患
            • 1.肾盂肾炎：钠水重吸收障碍
            • 2.急性肾衰竭多尿期：原尿中溶质增多—渗透性利尿
            • 二者都可使远端小管液流速增加，肾排钾增多
          • 4.肾小管性酸中毒
            • 远曲小管性酸中毒1型
              • 集合管质子泵障碍—Ｈ+排出减少—K+-NA+交换增强—致酸滞留而钾丢失
            • 近曲小管性酸中毒2型
              • 近曲小管对HCO3-和K+重吸收减少—尿钾排出增多
          • 5.镁缺失
            • 低钾血症并发低镁血症
            • 镁缺失
              • 1.钠钾泵的激活需要镁离子的存在，缺镁，使集合管对钠离子的重吸收减少，流至远端小管的钠量增多—增加钾离子的排泄
              • 2.镁离子对集合管主细胞管膜腔的排钾通道有抑制作用—缺镁—抑制作用减弱—增加排钾
        • 2.肾外途径的过度失钾
          • 1.经消化道失钾
            • 消化液富含钾却大量丢失
            • 消化液丢失，血容量减少，继发性刺激醛固酮分泌增多
            • 频繁呕吐、肠瘘、久用缓泻剂、灌肠剂、胃肠减压
          • 2.经皮肤失钾
            • 大量出汗丢失钾
      • 2.钾摄入不足
        • 常见于不能进食
        • 消化道梗阻、昏迷、手术后长时间禁食、长时间静脉补液却未注意补钾、神经性厌食、酒精中毒、刻意节食
      • 3.钾向细胞内转移
        • 该病因引起低钾血症，但不引起钾缺失
        • 1.碱中毒
          • 细胞内Ｈ+出细胞中和—细胞外K+进细胞—血钾下降
        • 2.某些药物
          • 1.肾上腺素、沙丁胺醇—-与β受体结合—激活细胞膜上NA-K泵—细胞内摄钾增多
          • 2.胰岛素
            • 促进细胞合成糖原，细胞外钾进入细胞
            • 刺激骨骼肌细胞上NA-K-ATP酶—肌细胞内排钠增多—细胞外钾进入肌细胞增加
        • 3.某些毒物
          • 钡铯剂—阻断钾通道—K+细胞外流受阻
        • 4.低钾性周期性麻痹
    • 2.对机体的影响
      • 1.轻度低钾血症临床症状不太明显，中度容易心律失常、肌肉功能减弱、肠道麻痹、腹胀、便秘；重度低钾血症易出现心脏停搏、猝死
      • 2.病生
        • 1.与膜电位异常相关的障碍
          • 1.低钾血症对骨骼肌、平滑肌的影响
            • 静息电位负值加大—静息电位与阈电位距离加大—细胞处于超级化阻滞—细胞兴奋性降低
          • 2.低钾血症对心肌的影响，三高一低
            • 1.兴奋性增高
            • 2.传导性下降
            • 3.自律性上升
            • 4.急性低血钾症，心肌收缩性增强；严重而持久的低钾血症，心肌收缩性减弱 心肌收缩性先升高再降低
            • 5.心电图的改变：QRS：增宽，幅小；ST：压低，缩短；T：增宽，低平；U：明显增高
        • 2.低钾血症对酸碱平衡的影响
          • 钾缺失、低钾血症易引发代谢性碱中毒
          • 机制
            • 1.血钾低，K出细胞补充，Ｈ进入细胞中和，细胞外Ｈ降低
            • 2.反常性酸性尿：远曲小管K-NA交换减弱，Ｈ-NA交换增强，Ｈ排出增多——-患者PH增高，但尿液是酸性
            • 3.肾小管酸中毒、腹泻引起的钾缺失，常伴有代谢性酸中毒
        • 3.对肾功能影响
          • 集合管对ADH反应性降低—-多尿
    • 3.防治
      • 1.先口服后静滴
      • 2.见尿补钾
      • 3.控制量和速度
      • 4.严禁静脉注射
  • 2.高钾血症
    • 血清钾浓度大于5.5
    • 1.原因与机制
      • 1.钾排出减少
        • 高钾血症主要原因：肾排钾减少
        • 1.肾小球滤过率GFR显著下降
          • 钾滤出受阻
          • GFR降低—远端肾小管钠量减少与远端小管液流速减慢—钾分泌减少—高钾血症
        • 2.远曲小管和集合管泌钾离子功能障碍
          • 该段小管主受醛固酮调节
          • 醛固酮分泌减少或反应降低—-排钾减少—血钾浓度升高
        • 3.长期使用渚钾利尿剂
          • 螺内酯、氨苯蝶定等
          • 螺内酯拮抗醛固酮作用
          • 氨苯蝶定抑制远曲小管与集合管分泌钾
      • 2.钾摄入过多
      • 3.细胞内钾释放至细胞外
        • 1.酸中毒
          • Ｈ进入细胞，K出细胞
          • 小管内皮细胞Ｈ升高—远端肾小管Ｈ-NA交换增加，K-NA交换减少—K经肾排出减少
          • 酸中毒—刺激集合管上皮细胞上Ｈ-K-ATP酶—促进K重吸收
          • 改变集合管细胞钾通道开放率—钾分泌减少—高钾血症
          • 高氯性代谢性酸中毒—血钾升高明显；有机酸增多的呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒，血钾升高较弱
        • 2.组织崩解
          • 细胞内富含钾离子—细胞损伤—钾离子流出细胞—高钾血症
        • 3.高血糖合并胰岛素不足
          • 主见糖尿病
          • K转移机制
            • 1.胰岛素缺乏—阻碍钾离子进入细胞
            • 2.高血糖—血浆渗透压升高—细胞水外移—K随水移出+细胞脱水—细胞内K浓度升高—细胞内外K浓度差增加—K细胞膜钾通道外移
        • 4.某些药物
          • β受体阻断剂、洋地黄类药物—-干扰NA-K泵功能—细胞摄钾减少
          • 肌松药氯化琥铂胆碱—钾外漏增多
        • 5.高钾性周期性麻痹
          • 肌肉麻痹伴有血钾升高
    • 2.对机体的影响
      • 慢性高钾血症没有明显表征；急性高钾血症，神经肌肉兴奋性增高；急性重症者，细胞处于去极化阻滞状态，不能被兴奋
      • 临床上可出现肌肉软弱甚至迟缓性麻痹
      • 病生
        • 1.与膜异常相关的障碍
          • 1.高钾血症对心肌的影响，三低一高
            • 1.兴奋性，先升高后降低
            • 2.传导性下降
            • 3.自律性下降
            • 4.收缩性下降
            • 5.心电图变化
              • T波高尖：K外流上升，复极加速
              • P-R间期延长，QRS增宽：传导性下降
              • 传导阻滞及自律性降低：心律失常
          • 2.对神经肌肉兴奋性的影响
            • 神经肌肉兴奋性先上升后下降
            • 除级化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象
        • 2.对酸碱平衡影响
          • 引起代谢性酸中毒
          • 常出现反常性碱性尿
          • K移入细胞—Ｈ出细胞—血液呈酸性
          • 在肾小管上皮进入的钾，通过增强K-NA交换，减弱Ｈ-NA交换而排除——尿液碱性