导图社区 泌尿生理
这是泌尿生理的思维导图，主要从肾脏概述、尿生成调节、清除率这几方面对知识总结归纳。适合考研西医综合的学生学习使用。
医学考研，西医综合外科学，胸部损伤，详细阐述了气胸、肋骨骨折、胸腔闭式引流管、血胸以及胸部损伤是否开胸手术等相关内容。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
泌尿生理
肾脏概述
功能概述
1. 尿液的生成
2. 维持机体水电解平衡、酸碱平衡
排酸作用
3. 内分泌作用
肾素、EPO、活性维生素D3（1，25-（OH）2-VD3）、激肽、前列腺素
活性维生素D3：肾脏含有1α-羟化酶
解剖概述
肾脏
皮质
外皮质层
中皮质层
内皮质层
髓质
外髓
内髓
一侧肾脏有100w个肾单位构成
肾单位

肾小体
肾小球
肾小囊
肾小管
近端小管
近曲小管
近直小管
髓袢
髓袢降支细段
髓袢升支细段
髓袢升支粗段
远端小管
远直小管
远曲小管
皮质肾单位和近髓肾单位
皮质肾单位
外皮质层和中皮质层
数量多（80%-90%）
入球/出球=2/1
髓袢较短
小管周围毛细血管网：有利于重吸收
生成原尿
近髓肾单位
数量较少（10%-15%）
入球/出球=1/1
髓袢较长
网状小血管网：帮助肾小管重吸收； U型直小血管网：维持髓质高渗
尿液浓缩、稀释相关
球旁器
球旁细胞
肾素颗粒：合成和分泌肾素
入球小动脉牵张刺激减少
小管液中钠离子浓度减少
致密斑
感受器：感受小管液中钠离子浓度减少
球外系膜细胞
支持，吞噬，收缩
球内系膜细胞舒缩
影响滤过膜的面积
影响滤过膜的通透性
滤过膜
原尿经滤过膜后进入肾小囊腔
组成和功能
内皮细胞
存在糖蛋白，呈负电荷
孔径最大70-90nm
基膜
机械屏障中最主要作用
含有多种带负电荷蛋白
电荷屏障最主要
孔径最小2-8nm
起到滤过的最关键作用
足细胞层
含nephion蛋白，呈负电荷
孔径4-11nm
滤过物质
1. 蛋白
机械屏障和电荷屏障均阻碍蛋白通过
2. 右旋糖苷分子（电荷屏障）
正电荷或不带电的，可以通过
带负电荷的不可以通过
3. 红细胞（机械屏障）
机械屏障阻碍
尿生成过程
I. 肾血流量
概念
单位时间内流经两肾的血液灌注量
1200ml/min
相当于心输出量20-25%
特点
1. 血流占比：肾皮质94%，外髓5%，内髓1%
2. 肾血浆流量
660ml/min
调节
自身调节
70-180mmHg，肾血流稳定
机制
A. 肌源性
1. 血压升高，牵张刺激增强，肾血流量增多
2. 平滑肌上钙离子通道打开
钙离子内流增加，平滑肌收缩
3. 血管收缩，血流减低，恢复稳定
B. 管球反馈
ARB类药物：高血压合并尿蛋白，高血压合并糖尿病患者首选 血肌酐大于265时禁用，肌酐高时本身滤过率就低，再用药物会导致滤过率更低 AngII：使出球小动脉收缩＞入球小动脉收缩，二者同时收缩，使滤过率增加。 ARB抑制AngII的作用后，出球小动脉舒张强于入球小动脉，使滤过率降低，原本能滤过的蛋白现在不能滤过
1. 血压升高，肾血流增多，GFR增多
2. 小管钠离子浓度增高，致密斑不兴奋
致密斑感受钠离子减低
3. 入球小动脉收缩
肾血流下降
4. 肾素分泌减少
AngII分泌减少，出球小动脉舒张
体液调节
增多
前列腺素（PG）、NO、缓激肽
减少
NE、AngII、内皮素、腺苷
神经调节
交感神经
NE
肾血管收缩
DA
抢救休克患者，考虑多巴胺，不考虑去甲肾上腺素
肾血管舒张
其他影响因素
高蛋白饮食、糖尿病患者，肾血流增加
II. 肾小球的滤过
GFR
肾小球滤过率：单位时间内两肾形成超滤液的量
125ml/min
滤过分数=125/660=19%
每天率过量（原尿）
125-1440=180L
有效滤过压
＞0才能滤过
毛细血管血压+囊内胶渗压-囊内压-血管胶渗压
囊内胶体渗透压几乎为0（蛋白几乎不滤过）
=毛细血管血压-囊内压-血管胶渗压
影响因素
静脉注射肾上腺素，入球 中毒性休克，入球 肾盂或输尿管结石，入球
1. 毛细血管血压
促进原尿生成的直接动力
肾血流
70-180mmHg，肾血流不变
所以，毛细血管血压不变
肾血浆流量增加，毛细血管血压不一定增加，还要考虑入球和出球比值
入球小动脉/出球小动脉 比值
主要影响因素
入球扩张较大（比值增大）：血压增加
出球扩张较大（比值减小）：血压降低
2. 血浆胶体渗透压
理论上
血管胶渗压降低，有效滤过压升高
实际上
胶渗压降低，有效滤过压并不升高
肝硬化
胶渗压降低→组织水肿→肾血流量降低→毛细血管血压明显降低→GFR不升高
肾病综合征
胶渗压降低→大量蛋白尿→蛋白堵塞滤过膜→通透性降低→GFR降低
3. 囊内压
囊内压升高→有效滤过压降低→GFR降低
滤过平衡点向入球方向移动
见于泌尿系统结石、肿瘤、结核病等
4. 肾血浆流量
通过改变有效滤过面积来影响肾小球滤过率
肾血浆流量增加→血流流速增高→滤过平衡点向出球方向移动→有效滤过面积增加→GFR增加
肾血浆流量减少→血流流速减慢→滤过平衡点向入球方向移动→有效滤过面积减少→GFR降低
5. 滤过系数
通透性*滤过面积=K*S
球内系膜细胞收缩
交感兴奋
ADH
血管紧张素II
III. 肾小管的重吸收和分泌
A. 水和氯化钠的吸收
65-75%NaCl和水
水盐同步
晶体渗透压不变
等渗重吸收
吸收
前半段
跨细胞途径
2/3
钠离子进入细胞的方式为继发性主动转运
帮助分泌氢离子和重吸收葡萄糖及氨基酸
仅吸收钠离子，不吸收氯离子
水经水通道蛋白1（AQP1）
后半段
经细胞旁途径
1/3
氯离子顺浓度梯度经细胞旁途径吸收入血
钠离子顺电势梯度经细胞旁途径吸收入血
极少部分氯离子经跨细胞途径吸收入血
氯碳酸氢盐交换，钾氯同向转运
20%NaCl和15%水
水盐分离
逆流倍增
降支细段
吸收水，而不吸收NaCl
借助水通道蛋白1(AQP1)
升支细段
吸收NaCl，不吸收水
继发性主动转运
升支粗段
钠钾氯同向转运体
抑制剂：呋塞米
利尿原因 髓袢升支粗段本身就不吸收水！！ 呋塞米阻断钠钾氯同向转运体后，升支粗段不再重吸收氯化钠，使小管内溶质浓度升高，造成渗透性利尿 
对比记忆：呋塞米耳毒性：耳蜗毛细胞的血管纹上存在钠钾氯同向转运体
远端小管和集合管
12%NaCl和不等量的水
水盐调节
不等量：可多可少，受到调节
远端小管前半段
为髓袢升支粗段的延续：吸收NaCl，不吸收水
钠氯同向转运体
抑制剂：氢氯噻嗪
远端小管后半段和集合管
主细胞
分泌钾离子的同时，重吸收钠
钠离子重吸收，分泌钾离子为通道易化扩散
钠钾交换
不是继发性主动转运，也不是原发性主动转运 
钠离子通过易化扩散进入细胞
钾离子通过易化扩散离开细胞
基底膜侧钠泵作用
闰细胞
分泌氢离子
ADH只影响水的重吸收，不影响钠的重吸收
AQP2（集合管）
ADH作用靶点
ADH增加→AQP2开放→水重吸收增多→尿量减少
B. 钾离子
重吸收
65%-70%
胞内高钾，跨细胞耗能
25%-30%
借助闰细胞上氢钾ATP酶重吸收钾
分泌
远端小管分泌钾，受醛固酮影响，钠钾交换
主细胞泌钾
通道易化扩散
正常人摄入钾增多，肾排钾也增多的原因是:远曲小管和集合管分泌钾增多
C. 葡萄糖
100%在近端小管重吸收
钠葡萄糖同向转运体
肾糖阈
尿液中刚开始出现葡萄糖时的血糖浓度
最弱的小管上皮达最大能力
180mg/dL
葡萄糖最大转运速率
最强的小管上皮细胞达最大能力
300mg/dL
D. HCO3重吸收 氢离子分泌
最主要因素是和肾小管液中的NH3形成NH4+
80%
伴随氢离子分泌
钠氢交换
20%
仅分泌氢离子
氢钾ATP酶
氢离子去路
50%与氨结合
氨的分泌有助于维持机体酸碱平衡
与HCO3结合
与HPO4结合
小管液PH越低，分泌量越少
以CO2方式吸收进入上皮细胞
单纯扩散
需要碳酸酐酶辅助
通过HCO3-Cl-转运体方式和与其他物质联合入血
优于氯离子的重吸收
E. 氨的分泌
主要
NH4+
NH3
转运方式
NH4+借助钠氢同向转运体
NH4+分解为氨和氢离子
与HCO3的重吸收相关
F. 钙离子
70%
其中80%经细胞旁
20%跨细胞
在升支粗段吸收
9%
跨细胞方式吸收
小管液带负电荷，细胞旁途径不宜通过
胞外高钙
99%重吸收，1%排泄
G. 疾病相关
钠氢交换和钠钾交换存在竞争过程
酸中毒
高钾，酸性尿
优先排酸，钠氢交换增强，酸性尿
碱中毒
低钾，碱性尿
高钾血症
酸中毒，反常性碱性尿
优先排钾，钠钾交换增强，竞争性抑制钠氢交换，碱性尿
低钾血症
碱中毒，反常性酸性尿
H. 影响因素
渗透性利尿
小管中溶质浓度增高
甘露醇利尿
呋塞米利尿
静脉注射高浓度葡萄糖
球管平衡
近端小管重吸收/肾小球滤过量 的比值为定值
定比重吸收
IV. 远端小管和集合管对尿液的浓缩和稀释
水利尿
晶体渗透压下降→ADH分泌减少→AQP2关闭→尿量增加
高渗状态维持
尿素循环、NaCl
NaCl
小管液中渗透压显著降低：髓袢升支粗段
进入集合管的尿液是低渗的
V. 排尿反射
感受器
膀胱壁内感受器
膀胱内压升高，感受器兴奋
传入
盆神经传入
中枢
脊髓
传入大脑皮层
传出
盆神经
膀胱逼尿肌收缩
尿道内括约肌舒张
阴部神经
外括约肌舒张
受意识支配
疾病相关
无张力膀胱
溢流型尿失禁
膀胱持续充盈
无尿意
有尿，憋到膀胱装不了
传入神经受损
尿潴留
病人产生尿意，无法排尿
传出神经受损
尿失禁
脊髓与大脑之间的上传神经受损
膀胱不充盈
有点尿就尿了
尿生成调节
交感神经兴奋
剧烈运动、休克等
减少尿量
肾血管收缩，肾血流减少
主要原因
球旁细胞，分泌肾素增多
刺激近端小管，对水重吸收增加
体液
V1受体
血管平滑肌收缩，血压升高
V2受体
AQP2开放，尿量减少
ADH的调节
晶体渗透压升高（1-2%）
循环血量下降5%以上
应激状态、低血糖、AngII、烟碱
促进分泌
饮酒
抑制分泌
ANP、BNP
利尿、利钠
心房、心室受牵张刺激时分泌增加
RAAS
肾素分泌调节
肾内机制
入球小动脉受牵张刺激减少
小管液钠离子浓度减少，致密斑兴奋
神经因素
交感神经→NE
β受体→肾素分泌增多
体液因素
分泌增加：儿茶酚胺、前列腺素、低盐饮食
分泌减少：AngII、ADH、NO、ANP
醛固酮诱导蛋白
管腔膜上的钠通道
基底膜侧上的钠泵
线粒体中合成的ATP酶
清除率
两肾在单位时间内，能将多少毫升血浆中的某种物质完全清楚
肾小球滤过率GFR
物质特点
1. 随血浆自由滤过
2. 肾小管不吸收、不分泌
3. 菊粉或内生肌酐
肾血浆流量
1. 流经肾脏一次即全部清除
2. 肾静脉中物质浓度为0
3. 在肾小管中不吸收、不分泌
4. 碘瑞特、对氨基马尿酸
