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心血管生理
考研西医综合生理学心血管生理之循环系统生理笔记，包括心脏生理、血管生理、心血管活动调节、特殊器官血液循环的特点影响因素等内容。
编辑于2021-07-17 15:39:21- 心血管生理
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心血管生理
心脏生理
机械生理
A. 心动周期
定义：心脏收缩和舒张一次所用的时间（0.8s）
室内压变化
收缩期（0.3s）
依据心室收缩的状态
等容收缩期
所有瓣膜关闭，心室容积不变，室内压上升最快，未达最高点
快速射血期
动脉瓣被推开，快速射血期末，室内压达最高点
减慢射血期
血液缓慢进入主动脉，室内压小于动脉压，由于血流惯性作用，减慢射血期末，动脉瓣关闭
血流惯性作用
舒张期（0.5s）
根据心室舒张状态不同分类
等容舒张期
所有瓣膜关闭，室内压下降最快，没达到最低点
快速充盈期
房室瓣被吸开，室内压下降达到最低点，心室抽吸作用
减慢充盈期
室内压小于房内压，心室抽吸作用
惯性作用小，忽略不计
心房收缩期
将20-30%的血射入心室，房室瓣关闭
动脉压变化
受血液进出的影响
收缩期
快速射血期
动脉压快速上升，达动脉压最高
收缩压
减慢射血器
虽然仍有血液进入，但是血液进入较慢，相对流出较多，动脉压下降
动脉压开始下降，未达最低
舒张期
整个舒张期，动脉压一直下降
收缩期
等容收缩期末，动脉压达到最低值
血压
收缩压
心室收缩时，血压最大值
快速射血期末
心室收缩中期
舒张压
心室舒张时，血压最小值
心房收缩期末
心室舒张末期
B. 心音
第一心音（S1)
房室瓣关闭产生的声音
心室收缩的开始
第二心音（S1)
动脉瓣关闭产生的声音
心脏舒张的开始
第三心音（S3)
腱索和乳头肌牵拉产生的声音
心室内血液快速充盈导致
可为生理性，可为病理性
站立位突然蹲下
静脉回心血量增大
二尖瓣关闭不全，血液反流
大量血液反流
第四心音（S4)
心房收缩产生的声音
正常收缩不产生第四心音
代表心衰
病理性心音
心室抽吸作用减弱，心衰
心房射血量增多时
C. 心功能的评价
生理学指标
每搏量
一次射血：60-80ml为正常
心输出量
CO=每搏量*心率
体循环和肺循环的心输出量基本相同
心指数
比较不同个体之间的心泵功能指标
CI=CO/S（心输出量与表面积的比值）
临床指标
收缩
射血分数
心室扩大早期的评价指标
EF=射血量/舒张末期容积
正常50%-70%
＜50%，提示射血能力减弱或心室腔异常扩大
舒张
E/A值
E峰
心室抽吸作用导致
A峰
心房射血导致
正常＞1.3
E/A＜1，代表舒张能力下降
D. 心功能的影响因素
影响每搏量
前负荷
异常自身调节
心脏舒张末期心室内容积=心室舒张末期压力=肌小节初长度
随初长度增长，心肌收缩力增加。生理上不会有下降。病生可有张力下降
压力容积环
斜率增加，肌小节收缩能力增加
左上方移动，肾上腺素
心室有抗过度拉伸功能
一定范围内，压力增加，肌小节初长度不变
后负荷
动脉血压
动脉血压升高，后负荷增大→射血量↓
残余血量↑
肌小节初长度增加→收缩力增加
后负荷增加，收缩力增加
高血压病人的心泵功能指标
心脏做功明显曾加
每搏量不变
动脉血压突然升高，左室收缩末期容积增加，左室射血速度减慢，达最高室内压的时间延长，最高室内压增加
心肌自身收缩力
等长自身调节，属于神经体液调节 心脏收缩力增强，则心脏舒张时的抽吸作用也会增强，导致静脉回心血量增加
神经体液调节
Ca增加，收缩力增加
ATPE增加，收缩力增加
活化横桥数目增加，收缩力增加
影响心率
心率在180次以下时，心率增加，输出量增加
心率过快时，心动周期减少，舒张期缩短明显，心脏充盈减少，心脏充血量下降，每搏量减少
E. 心功能储备
心输出量储备
每搏量储备（50-55ml）
收缩功能储备
静息状态下收缩末期容积为：55ml
极限容积：15-20ml
储备：55-（15-20）=35-40ml
舒张期储备
静息状态下：心脏舒张末期容积为125ml
极限容积：140ml
储备：140-125=15ml
心率储备
静息状态下：70次/分
极限：140次/分
储备：70次/分
地高辛：可通过增强每搏量，降低心率
电生理
I. 心肌细胞
工作形式分类
工作细胞
心房、心室肌细胞
自律细胞
窦房结、房室结和蒲氏纤维
根据O期去极化速度
快反应细胞
工作细胞
蒲氏纤维
慢反应细胞
窦房结、房室结
分类
工作细胞
慢反应自律细胞
快反应自律细胞
II. 动作电位时程
心室肌细胞
0.1.2.3.4；钠钾钙钾泵 
静息电位：-90mv
阈电位-70mv
0期
去极化达+30mv
Na+内流为主，快钠通道
也能被河豚毒素阻断，但敏感性是骨骼肌的千分之一。
1期
短暂复极，K+外流
瞬时外向钾通道：Ito：开放后瞬间关闭
2期
平台期
内流：Ca²+；L型钙通道
外流：K+
前半段：内向整流钾通道：Ik1
后半段：延迟整流钾通道：Ik，开放晚，关闭晚
3期
K+外流
延迟整流钾通道：Ik
4期
Na+—K+泵、Ca²+泵
窦房结细胞
0.3.4；钙钾钙钠钾 
慢反应
静息电位：-70mv
阈电位：-40mv
O期
去极化，到0mv上下波动
去极化幅度：70-85mv，不会产生明显超射
Ca²+内流，L型慢钙通道
电压门控钙通道
3期
K+外流，延迟整流钾通道（Ik）
4期
自动去极化
K+外流进行性减弱：Ik
最主要自动去极化原因
Na+内流：慢钠通道：If
伊伐布雷定：If通道抑制剂，可减慢4期去极速度，降低心率
Ca²+内流：T型钙通道
蒲氏纤维

快反应
静息电位:-90mv
阈电位：-70mv
0.1.2.3期
相当于工作细胞
4期
Na+内流增加
主要原因
K+外流进行性减弱
III. 抗心律失常药物
I类
钠通道阻断
降低细胞兴奋性，治疗室性心律失常
Ia：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
延长有效不应期：ERP；延长动作电位时程：APD；ERP/APD变大
Ib：利多卡因
ERP下降；APD下降，但是ERP/APD变大
Ic：普罗帕酮
II类
β受体阻断
美托洛尔
普萘洛尔
III类
钾通道阻断
应用最广泛的抗心律失常药物
动作电位时程延长药
胺碘酮
IV类
钙通道阻断
针对0期去极化
控制心室率，治疗室上性心律失常
维拉帕米
地尔硫卓
IV. 电生理特性
兴奋性、传导性、自律性、收缩性
A. 兴奋性
以心室肌细胞为例 
不应期
有效不应期
绝对不应期
去极化开始（-70mv），到复极至-55mv
钠通道全部失活或开放
局部反应期
复极-55mv→-70mv
少量钠通道复活
细胞可少量反应，但不产生动作电位
相对不应期
复极-70mv→-80mv
钠通道大部分复活，阈上刺激可诱发动作电位
超常期
复极-80mv→-90mv
钠通道基本全部复活，阈下刺激即可诱发动作电位
心肌细胞不存在低常期
易损区域：容易发生心律失常部位（复极-70mv→-90mv）
影响因素
钠通道状态
阈电位水平
奎尼丁可降低兴奋性，使阈电位上移
低钙，钙离子内流减少，钠离子内流与钙离子内流竞争减少，钠离子内流增多，兴奋性增高，阈电位下移
低钙导致抽搐的原因
最大复极电位水平
B. 传导性
传导过程
窦房结
房室结（0.02m/s）
传导速度慢：房室延搁
房室束（0.4m/s）
左右束支
蒲氏纤维（4m/s）
速度最快
心室肌细胞兴奋（1m/s）
特点
房室结
1. 纤维细小
2. 紧密连接少
3. 胚胎细胞存在
结构上发育不完整，影响功能
蒲氏纤维
1. 纤维粗
2. 紧密连接多
影响因素
I=U/R
电势差（U）
静息电位与0期去极化速度和幅度
电阻值（R）
邻旁未兴奋细胞的兴奋性
C. 自律性
自律细胞
窦房结
自律性最高
100次/分
正常起搏点
房室结
50次/分
房室束
40次/分
蒲氏纤维
25次/分
异位起搏点
特点
抢先占领（共振）
窦房结自律性最高，故所有自律细胞都趋近于窦房结
自律性低的搏动刚好落在心室肌的有效不应期内，因此只表现窦房结的自律性
超速驱动压抑
自律性离窦房结差异越远，表现出自身自律性所需要的时间越长
钠泵活动过强导致
等待时间是钠泵恢复正常的时间
影响因素
T=S/V
S：静息电位与阈电位之间的距离
V：4期去极化速度
主要因素
自动兴奋频率
D. 收缩性
1. 同步收缩
全或无
心肌细胞上存在闰盘，使心脏成为一个合胞体
2. 不发强直收缩
心肌细胞有效不应期长
3. 依赖细胞外钙离子
钙诱导钙释放机制：雷诺定受体激活，钙离子内流
依赖10%-20%
即终池提供80%-90%的钙离子
V. 心电图波形
P波
心房的去极化
qRs波
心室去极化
室性早搏：qRs波宽大畸形或出现异常双相波
T波
心室复极化
PR间期
房室传导时间
PR间期（0.12s-0.20s）
房室传导阻滞、预激综合征
ST段
ST段抬高：梗死
ST段压低：缺血
血管生理
分类
弹性储器血管
大动脉
分配血管
中动脉
前阻力血管
血压下降最明显处
微动脉和小动脉
交换血管
毛细血管
后阻力血管
微静脉
容量血管
静脉血管
容纳全身60%-70%血液
动脉血管生理
血流阻力
η：粘滞系数
血细胞比容↑， η↑
血流切率↑，η↓
血管口径↓，η↓
温度↓，η↑
L：血管长度
长度越长，阻力越大
R与r的4次方呈反比
血管口径为最重要影响因素
口径减小一半，阻力增加16倍
动脉血压
血压种类
收缩压
心脏收缩时，血液对血管壁侧压力最高值
心室收缩中期
快速射血期末
舒张压
心脏舒张时，血液对血管壁侧压力最小值
心室舒张末期
心房收缩期末
平均动脉压
反应血管充盈程度
平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压
平均动脉压=收缩压+1/3脉压
形成条件
1. 心血管血液充盈
2. 心脏射血
3. 大动脉具有弹性
4. 外周具有阻力
影响因素

1. 每搏量
每搏量升高，收缩压明显升高，舒张压轻度升高
2. 心率
心率加快，舒张压明显升高，收缩压轻度升高
3. 外周阻力
外周阻力增加，舒张压增高明显，收缩压轻度增高
舒张压增高，一般反应外周阻力增大
4. 大动脉弹性
弹性变差，收缩压升高，舒张压降低，脉压增加
5. 循环血量
循环血量增多，平均动脉压升高
静脉血管生理
静脉血压
中心静脉压（CVP）
右心房与胸腔大静脉的血压
正常：4-12cmH2O
周围静脉压
周围组织器官内的静脉血压
影响CVP因素
来源
静脉回心血量：输液过多过快
去路
右心衰时，射血能力降低，去路减少，血液堆积在心脏，中心静脉压升高
单纯左心衰者，CVP不变
心脏射血能力增强
CVP下降
射血能力增强，心脏抽吸作用增强，腔静脉及右心房内血液进入心室内增加，虽然回心血量增多，但是去路增多更明显，CVP减低
其他因素
1. 血量增多，V压升高
2. 全身静脉收缩，V压升高
3. 微动脉舒张，引起周围静脉压升高：CVP升高
微动脉和小动脉是血压下降最明显的地方
微动脉舒张，血压下降程度降低，静脉血压相对升高
影响周围静脉压因素
重力
脚部静脉压力：80mmHg
头颈部静脉压力为负
颈静脉怒张：回心血流受阻，见于右心衰
静脉回心血量
周围静脉和中心静脉压力差值
影响因素
1. 体循环平均充盈压
高——多
2. 心脏收缩力
心脏抽吸作用增强
回心血量增多
3. 骨骼肌挤压作用
促进静脉回心
4. 体位改变
站立位变成平卧位：回心血量增多
平卧位变成站立位：回心血量减少
5. 呼吸运动
吸气时，胸内压降低，回心血量增多
CVP升高
呼气时，回心血量减少
CVP降低
毛细血管生理
微循环通路
1. 迂回通路
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→毛细血管后括约肌→微静脉
微动脉受神经纤维的支配
是调节器官血流量的主要血管
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部代谢产物影响
作用：物质交换
主要作用
真毛细血管
20%开放，交替性开放，受局部代谢产物影响
2. 直捷通路
微动脉→通血毛细血管→微静脉
作用：使血液导通，促进血液回心
经常开放
3. 动静脉短路
微动脉→微静脉
作用：参与体温调节，与散热相关
经常关闭，温度升高时开放
微动脉为调节器官血流量的主要血管
组织液的生成
有效滤过压
 组织静水压为常数，组织胶渗压很小可以忽略不计 故有效滤过压受毛细血管血压和血浆胶体渗透压影响
毛细血管压和血浆胶体渗透压的差值为有效滤过压
动脉端：12mmHg、静脉端：8mmHg
有效滤过压4mmHg，通过淋巴回流
成人每天产生淋巴液2-4L
淋巴回流率一般不变
淋巴回流量可变化
影响因素
毛细血管血压升高
右心衰
回心血量减少，血液在毛细血管淤滞，毛细血管血压升高
组织液生成增多
血浆胶体渗透压下降
肝硬化，肾病综合征
组织液生成增多
淋巴回流受阻
丝虫病，乳腺癌
组织液生成增多
血管通透性增大
炎症，过敏反应
组织液生成增多
心血管活动调节
神经调节
I. 心脏
A. 交感神经
Na、Ca通道；钙泵
三正
释放去甲肾上腺素（NE）
表现
正性变力
NE→cAMP含量增高，钙离子内流增加，收缩能力增强
NE→肌质网钙泵活性增强，舒张能力增强
正性变时
自律性增强
增快4期自动去极速度
钠离子内流增加：If开放
钙离子内流增加：T—Ca²+开放
交感对钾通道无影响
正性变传导
0期去极化速度和幅度增强
慢反应细胞0期去极化为L型钙通道
L型钙通道开放，钙离子内流增加
B. 迷走神经
三负
释放乙酰胆碱（ACh）
可使窦房结超极化，降低节律性 钾通道开放，钠离子钙离子通道关闭
主要机制是改变钙离子通透性
表现
负性变力
主要是心房肌细胞作用
ACh→cAMP下降，钙离子内流减少
Ik1激活→平台期缩短，钙离子内流减少
钙离子内流量，取决于平台期长短
对心室肌作用弱
负性变时
钾离子外流增加：Ik开放
钠离子内流减少：If关闭
钙离子内流减少：T—Ca²+关闭
负性变传导
0期去极化速度和幅度减弱
L型钙通道关闭，钙离子内流减少
迷走神经兴奋，动作电位时程变短：钾通道开放！！！
C. 肽能神经
正性变力
舒张冠脉
II. 血管
收缩
交感缩血管神经纤维
NE
α受体
血管收缩
β2受体
血管舒张
一般血管，α为主：以血管收缩为主
冠脉血管和骨骼肌血管以舒张为主
分布
最密集：皮肤血管
其次：骨骼肌血管和内脏血管
最少：冠脉和脑血管
舒张
交感舒血管神经
ACh→M受体
骨骼肌血管、汗腺：温热性发汗
副交感舒血管神经
ACh→M受体
腺体血管、胃肠道血管
脊髓背根舒血管神经
划痕反应
血管活性肠肽神经元
释放VIP
舒张血管
交感神经兴奋：骨骼肌血管舒张
释放NE→β2受体，舒张
释放Ach→M受体，舒张
III. 心血管中枢
延髓
心交感紧张
使心率达到150次/分
心迷走紧张
占优势
使心率达到70次/分
交感缩血管紧张
使血管收缩
IV. 心血管反射
1. 压力感受器反射
血压升高
颈动脉窦 主动脉弓
感受机械性牵张刺激
经迷走神经传入
心交感紧张减弱
心迷走紧张增强
迷走神经传出
心率减慢
心输出量下降
血压下降
外周阻力下降
交感缩血管减弱
血压100mmHg，减压反射调节能力最强。
高血压时，存在减压反射，但调节能力减弱
只能使血压在较高水平维持稳定
特点
颈动脉窦和主动脉弓感受血压快速波动，对持续性血压增高不敏感
可维持动脉压稳定
反射受损时血压波动变大，平均值不变
2. 心肺感受器反射
心房、肺血管
牵张刺激增强
循环血量增多
迷走神经传入
心交感紧张减弱
心迷走紧张增强
负性输出量、血压、心率、外周阻力
肾血管
肾血管舒张，肾血流增加
醛固酮分泌减少
尿量增加
抗利尿激素减少
交感缩血管紧张减弱
维持循环血量稳定：机体通过排尿的方式减小循环血量
抑制下丘脑释放抗利尿激素/血管升压素，调节机体血容量
3. 化学感受器反射
颈动脉体和主动脉体
氧分压降低 二氧化碳分压增高 氢离子浓度增高
机体缺氧
迷走
呼吸中枢
呼吸加深加快
心血管中枢
直接效应（不考虑呼吸加深加快）
主要
呼吸正常
心率减慢，心输出量下降，冠脉血管舒张，脑血管舒张，外周血管收缩，血压上升
间接效应（考虑呼吸加深加快）
呼吸深快
心率加快，心输出量增高，外周阻力增加，血压上升
当机体缺氧时，血压过低时，优先保证重要脏器的供血和供氧
颈动脉体：调节呼吸为主；主动脉体：调节循环为主
感受氧分压的变化，而非氧浓度变化
体液调节
I. RAAS系统
最主要
过程
Ang
在肾素的作用下
AngI
在ACE的作用下
AngII
醛固酮
肾素
肾球旁细胞合成
肾血流量减少，牵张刺激减少，合成增加
小管中钠离子浓度降低，致密斑兴奋，合成增加
神交感神经兴奋，肾素合成减少
将Ang变成AngI
AngII
作用
1. 收缩血管（与AT1受体结合）
拮抗剂：ARB
2. 促进交感递质释放
3. 引起中枢交感紧张
血管收缩
4. 促进醛固酮分泌
只针对醛固酮，对糖皮质激素无影响
5. 降低压力感受器反射的敏感性
6. 有介导渴觉和饮水行为的作用
AngIII
作用
1. 收缩血管作用为AngII的10%-20%
2. 刺激醛固酮分泌，作用强于AngII
AngIV
作用
1. 与AngII作用相反
2. 抑制左室收缩，加速左室舒张
醛固酮
产生
肾上腺皮质球状带
作用
保钠排钾保水
拮抗剂
螺内酯
II. 肾上腺素
α
血管收缩
β
β1
血管舒张
β2
心脏三正
升血压升心率
III. 去甲肾上腺素
α
体液物质中NE，既作用于α又作用于β NE作为神经递质时，只作用于α受体
最强
收缩血管，血压升高
激活压力感受器，减慢心率
β
β1
较弱
三正（弱）
β2
最弱
升血压降心率
IV. 抗利尿激素
产生
下丘脑视上核与室旁核
作用
1. 远端小管水通道蛋白2(AQP2)开放：水重吸收增加，尿量下降
2. 收缩血管，升高血压
调节
晶体渗透压升高时，分泌增多
敏感：升高1-2%，分泌即开始增加
循环血量下降，分泌增多
循环升高5%，才开始分泌增加
仅水调节，对钠无效
V. 血管内皮产生物质
舒张血管
NO
前列腺素（PG）
收缩血管
内皮素
肺动脉高压治疗
前列环素
磷酸二酯酶抑制剂：西地那非；内源性NO产生增多
内皮素受体阻断剂：波生坦
效果较抑制剂好
VI. ANP、BNP
心脏牵张刺激增强时产生：衡量心衰严重程度
作用
1. 降低血压
2. 利尿、利钠
3. 抑制RAAS
4. 抑制血管内皮增殖
自身调节
I. 肌源性自身调节
70-180mmHg，肾血流稳定
60-140mmHg，脑血流稳定
II. 代谢性自身调节
后微动脉和毛细血管前括约肌
动脉血压的调节
短期调节
压力感受器反射
长期调节
肾-体液调节
特殊器官血液循环
冠脉
特点
1. 血压高，血流量大
2. 摄氧率高，耗氧量大
普通组织摄氧率20%
冠脉摄氧率70%
3. 血流受心肌收缩显著（舒张期供血）
舒张压增高利于冠脉供血
血流
冠脉血流急剧增加：等容舒张期
冠脉血流急剧降低：等容收缩期
调节
自身调节
主要调节方式
氧分压降低，氢离子浓度升高，冠脉舒张，冠脉血流增多
神经调节
交感
α
血管收缩
β
β2
占优势
舒张为主
β1
代谢产物增多，氢离子浓度增多，冠脉舒张，冠脉血流增多
迷走
冠脉收缩
体液调节
舒血管
肾上腺素、去甲肾上腺素、T3、T4、NO
缩血管
AngII，ADH
肺
特点
1. 血流阻力小、血压低
22mmHg
2. 血容量大、血流变化大
一个呼吸使肺血容量200→1000ml的变化
3. 有效滤过压低
1mmHg
形成胸膜腔内液体和肺泡内液体，用于辅助呼吸
4. 低氧可诱导肺血管痉挛
长期COPD引起肺心病
低氧诱导肺血管痉挛，最终导致肺动脉高压
脑
支配大脑的血管
颈内动脉 椎动脉
WIllis环
分支
大脑前动脉
大脑中动脉
大脑后动脉
作用
交通作用
预防脑梗死
特点
1. 血流量大、耗氧量大
脑的重量：占体重2%
血流占全身15%、耗氧量占20%
脑血流量不是最大的，血流量最大的是颈动脉体
2. 脑血流变化小
3. 存在血脑屏障
调节
升高脑血流
（缺氧）氧分压下降、二氧化碳分压升高，氢离子浓度增高、腺苷、二氧化碳、乳酸
降低脑血流
过度通气（二氧化碳分压降低）