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第九章心血管系统疾病
临床医学《病理学》第九版心血管系统疾病思维导图，主要概述了心血管疾病，可以帮助大家更好的掌握知识点。
编辑于2021-07-21 21:22:50- 心血管
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化*
概念
动脉硬化：泛指一类动脉壁增厚、变硬、弹性减退为特征的动脉疾病。
类型
动脉粥样硬化（AS）（大中型动脉内膜）
动脉粥样硬化（AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉； 病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄。
粥样瘤形成
硬化
动脉中层钙化
细小动脉硬化
发病和发病机制
危险因素
高脂血症
低密度脂蛋白（LDL）的升高
极低密度脂蛋白（VLDL）的升高
高密度脂蛋白（HDL）的降低
高血压
吸烟
糖尿病及高胰岛素血症
遗传因素
发病机制
脂质渗入学说
LDL是一种多相脂蛋白，下、致密LDL是冠心病的主要原因，是高胆固醇及高甘油三酯血症患者LDL的主要成分，有很强致AS的作用。
损伤-应答学说
动脉SMC增值或突变学说
中膜SMC增生通过内弹力板进入内膜，由收缩型转变成合成型。
形成肌源性泡沫细胞
合成大量细胞外基质（胶原/弹性蛋白、蛋白多糖）
单核巨噬细胞作用学说
血液中单核细胞进入内膜→巨噬细胞（清道夫受体）。
吞噬作用
提取OX-LDL，形成泡沫细胞（巨噬细胞源性）。
促进增殖作用
产生生长因子，引起SMC增生。
参与炎症和免疫过程
产生氧自由基使斑块内LDL氧化。
内皮细胞损伤
内皮损伤学说：内皮是一层半通透性屏障；可释放具有抗增生效应的扩血管物质及具有促有丝分裂作用的缩血管物质对血管进行局部调节； 损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白1、血小板源性生长因子、转化生长因子等，吸引单核细胞聚集、黏附内皮细胞、嵌入内皮下间隙，经其表面清道夫等受体介导、不断摄入进入细胞内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞；内皮细胞增生、更新并分泌生长因子，激活动脉中膜的SMC。
内皮通透性增高，脂质易于沉积在内膜
产生黏附分子，促进单核细胞、血小板黏附
产生多种生长因子，促进血管平滑肌细胞（SMC）增生
病理变化
基本病理变化
四期
大中型（弹力性和弹力肌型）动脉内膜。
脂纹
肉眼：浅黄色不隆起或微隆起于内膜的点状或条纹状病灶。 镜下：脂质浸润+泡沫细胞形成和堆积（巨噬细胞和SMC来源）。
纤维斑块
肉眼：内膜面散在不规则形隆起的瓷白色斑块。 镜下：脂质浸润，泡沫细胞堆积+纤维帽形成【SMC和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）构成】
粥样斑块
肉眼：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥样物。 镜下：表面：为纤维帽； 深部可见：大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）、胆固醇结晶及钙盐沉积； 底部及周边部：肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润； 中膜SMC：受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。
继发性病变
斑块内出血
成因：板块内新生毛细血管破裂，后果：动脉管腔阻塞成度加重、急性供血中断。
斑块破裂
成因：斑块表面纤维帽破裂； 后果：形成粥瘤溃疡、胆固醇栓子引起栓塞。
血栓形成
成因：斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原； 后果：阻塞血管管腔引起梗死脱落形成栓塞。
钙化
成因：钙盐沉积于坏死物种；后果：动脉壁变硬、变脆。
动脉瘤形成
成因：中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出； 后果：破裂造成致命大出血。
血管管腔狭窄
成因：斑块阻塞； 后果：供血区域血量下降，相应器官发生缺血性病变。
主要动脉病理变化
主动脉粥样硬化
好发部位：主动脉后壁及血管分支开口处； 影响：少，可形成动脉瘤——致命大出血。
冠状动脉粥样硬化
好发部位：左前降支＞右主干＞左主干或左旋支＞后降支。
病理变化
病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄，根据管腔狭窄的程度分为四级； Ⅰ级＜25%、Ⅱ级26%-50%、 Ⅲ级51%-75%、Ⅳ级＞76%
主要动脉病理变化
冠状动脉粥样硬化——影响（冠状动脉粥样硬化性心脏病）。
CHD（冠状动脉性心脏病）与冠状动脉粥样硬化的关系*
CHD多由冠状动脉粥样硬化引起； 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD。
冠心病缺血缺氧的原因
冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛； 心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足。
CHD的主要临床表现
心绞痛*
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征； 临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解； 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，经1-5胸交感神经节和相应脊髓传至大脑，产生痛觉。故心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。 诱因：寒冷、饱食、运动、负重。 部位：胸骨中、下段。 程度：轻重不一，轻-中度；压迫感。
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
变异性心绞痛
心肌梗死*
由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死； 临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭； 多发生于中老年、部分病人有诱因。
心内膜下心肌梗死
深度：累计心室壁内测1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌； 范围：多发性、小灶性坏死，分布不规则。严重者引起环状梗死； 原因：严重、弥漫的冠状动脉AS性狭窄+诱因。
透壁性心肌梗死
深度：累及心室壁圈层或达心室壁2/3； 范围：梗死部位于冠状动脉分支供血区一致，病灶大，最大直径在2.5cm以上； 原因：一支冠状动脉病变突出，并常附有动脉痉挛或血栓形成。
心肌梗死病理变化——贫血性梗死
6小时-梗死灶呈苍白色，8-9小时-土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染或不规则粗颗粒，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润； 7天-2周-肉芽组织，呈红色； 3周后-瘢痕组织。
心肌梗死生化学改变
30min——心肌细胞内糖原减少或消失； 6-12小时——肌红蛋白入学，尿中肌红蛋白增高； 24小时——谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）； 谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）； 肌酸磷酸激酶（CPK）； 乳酸脱氢酶（LDH）。
心肌梗死合并症
心力衰竭
心脏破裂（致死病例的3%-13%）
室壁瘤（10%-30%）
附壁血栓形成
心源性休克
急性心包炎（2-4天，15%-30%）
心律失常
心机纤维化
长期慢性缺血缺氧——慢性缺血性心脏病。
冠状动脉性猝死
男性比女性多3.9倍； 可有诱因：饮酒、劳累、抽烟等； 冠状AS（中重度）+心肌急性缺血（栓塞等），心室瘢痕（陈旧心梗）或左心功能不全→严重心率失常（室颤）。
颈动脉及脑动脉粥样硬化
好发部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和willis环； 影响：脑萎缩；脑梗死；脑出血。
肾动脉粥样硬化
好发部位：肾动脉开口处及主动脉近侧端，叶间动脉，弓形动脉； 影响：AS性固缩肾。
四肢动脉粥样硬化
好发部位：下肢——髂动脉、股动脉、胫动脉； 影响：间歇性跛行，萎缩，梗死（坏疽）。
肠系膜动脉粥样硬化
影响：剧烈腹痛，梗死（坏疽）。麻痹性肠梗阻，休克等。
高血压病*
概念
高血压病是以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。以细小动脉硬化为基本病变。
类型
原发性（特发性）高血压：高血压病
良性高血压
恶性高血压
继发性（症状性）高血压
肾（血管）性高血压：肾小球炎等
内分泌性高血压：嗜铬细胞瘤等
特殊类型高血压：妊娠高血压和某些疾病所致的高血压危象
病因和发病机制
危险因素
内因
遗传和基因因素（决定性作用）
神经内分泌因素
外因
社会心理因素
超重肥胖、高盐膳食及饮酒
体力活动
发病机制（了解）
遗传机制
高血压产生的机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
醛固酮保钠排钾。 血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂（ACEI、XX普利）： 是唯一具有干预RAAS和激肽释放酶激肽系统的双系统保护药。 缓激肽增多引起干咳。 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（XX沙坦）； 去甲肾上腺素能神经概略图——极端重要!TANG
交感神经系统
血管内皮功能紊乱
胰岛素抵抗
血管重构机制
类型和病理变化
良性高血压（缓进性高血压）
良性高血压又称为缓进性高血压，95%，病程长，进展缓慢；
三期
功能紊乱期
无器质性病变；细小动脉间歇性痉挛性收缩；血压——过性升高；可恢复。
动脉病变期
血压持续升高，须服降压药。
细动脉硬化：细动脉玻璃样变（主要病变特征）
肌型小动脉硬化：内膜、中膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂；SMC增生、肥大
大动脉硬化：可并发动脉粥样硬化
内脏病变期
心脏（高血压性心脏病）
肉眼：左心室 向心性肥大（代偿）：心脏重量增加，左心室壁增厚，达1.5-2.0cm。乳头肌和肉柱增加，心腔不扩张，相对缩小。 离心性肥大（失代偿）：心腔扩张。 镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。
肾脏（原发性颗粒性固缩肾）
肉眼：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状； 镜下：肾小球动脉玻变，肌型小动脉硬化； 部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失； 残存肾小球出现代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张； 间质内结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
脑
高血压脑病（脑水肿）
由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。
脑软化
脑软化灶通常为多数而且较小，称微梗死灶。
脑出血
是高血压最严重的并发症（量大）。好发于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑干。
视网膜
与其肾、脑等病变一致。
恶性高血压（急进性高血压）
又称急进性高血压，5%，多见于青壮年，病变发展快，较早即可出现肾功能衰竭； 血压显著升高，常超过230/130mmHg； 特征性病变：坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）、增生性小动脉硬化（血管同心圆和洋葱皮样）。
风湿病*
概述
风湿病是一种与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病； 主要侵犯结缔组织和血管（胶原病），最常累及心脏（最为严重）、关节等，常形成特征性的风湿肉芽肿； 急性期（活动期）：风湿热。有发热，关节痛，白细胞增多，（风湿性心脏炎、大关节炎、皮下损害皮疹、神经系统损害（舞蹈症））； 好发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是关键诱因，好发年龄为5-15岁，发病高峰6-9岁，男女无差异，20-40岁常形成心瓣膜变形。
病因
A组β溶血性链球菌感染有关
发病前曾有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸道感染病史
发病机制：抗原抗体交叉反应介导的变态反应
链球菌细胞壁
C抗原——结缔组织的糖蛋白
M抗原——与心脏、脑、关节等
基本病理变化
特征性病理变化是形成风湿肉芽肿（风湿小体、Aschoff小体），分三期。
变质渗出期
病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死（1个月）。
变质
变性：结缔组织粘液样变性
坏死：胶原纤维纤维素样坏死
渗出：浆液、纤维素、炎细胞
病变吸收、承认心脏病变和继续进入肉芽肿期
增生期或肉芽肿期
特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体。（2-3个月）。
形成过程
大量巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质，转化为风湿细胞：体积大，圆形或多边形；胞浆丰富，核膜清楚，染色质集中在核中央，横断面上如枭眼状，纵切面如毛虫状，形成特征型的肉芽肿性病变——风湿小体（阿少夫小体）。
镜下：风湿小体
中心：纤维素样坏死物
周围
风湿细胞
风湿巨细胞
炎细胞：淋巴细胞、浆细胞
肉眼：圆形或梭形，一般看不到
纤维化期或愈合期
纤维化（2-3个月）。
纤维素样坏死物被溶解吸收，炎细胞减少
风湿细胞→成纤维细胞，产生胶原纤维→梭形小瘢痕
各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心脏炎
风湿性心脏炎
风湿性心内膜炎
病变主要侵犯心瓣膜，二尖瓣＞二尖瓣和主动脉瓣同时受累； 病变瓣膜闭锁缘上形成疣状赘生物； 大体：单行排列，灰白色，1-2mm，半透明，附着牢固，不易脱落； 光镜：白色血栓+Aschoff小体（周围）。
风湿性心脏炎
风湿性心外膜炎：纤维素和/或浆液渗出
以纤维素为主：绒毛心（干性心包炎）； 以浆液渗出为主时：心包炎性积液（湿性心包炎）。
风湿性心瓣膜病
病变长期反复发作——慢性风湿性心脏病（瓣膜病）
纤维组织大量增生→瓣膜增厚、变硬、卷曲、赘生物被机化；键索纤维化，增粗缩短，瓣膜间渗出物被机化，瓣叶粘连→瓣膜狭窄/关闭不全→瓣膜病。 McCallum斑：左心房后壁因为瓣膜关闭不全，受血液反流冲击力较大，常形成纤维性增厚的斑块。
风湿性心肌炎（肉芽肿炎）
常见于左心室、室间隔、右心房及左心耳。
风湿性关节炎
关节
累及全身大关节
临床特征表现为关节游走性疼痛
累及关节滑膜和关节周围的软组织
病变主要是渗出，以浆液性炎为主
对关节结构无破坏，不引起关节畸形
舔过关节，咬住心脏
皮肤病变
形成红斑：具有诊断意义； 肉眼：淡红色环状红晕，中央皮肤颜色正常，微隆起； 镜下：非特异性渗出性炎，真皮浅层血管扩张充血、水肿，炎细胞浸润；为风湿肉芽肿病变。
风湿性动脉炎
主要累及动脉系统，以小动脉常见； 动脉壁可有基本病变：急性期，血管壁发生粘液样变性，纤维素样坏死和淋巴细胞浸润，并伴有Aschoff小体形成； 后期引起两个后果：血管壁增厚，血栓形成→管腔狭窄，甚至闭塞。
风湿性脑病
多见于儿童、女孩多见； 主要病变为脑内小动脉的风湿性动脉炎和皮质下脑炎； 镜下：神经细胞变性、胶质细胞增生、胶质结节形成； 若波及锥外体系，引起不自主的的舞蹈动作——小舞蹈症。
感染性心内膜炎
是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病； 常见病原体为链球菌，近年来，葡萄球菌（尤其是金黄色葡萄球菌）和肠球菌呈增多趋势；也称为细菌性心内膜炎； 根据病程分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。
病因和发病机制
病因
急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌（多）、肺炎链球菌（少）
亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌（多，75%）、肠球菌次之
条件性因素
器质性心血管疾病患者发病率高
人工瓣膜（10%-15%），风湿性心瓣膜病（80%），先天性心脏病（8-15%），无器质性心血管疾病患者（2-10%）
发病机制
器质性心血管疾病→压力差+涡流→内膜损伤→血栓形成+细菌繁殖→赘生物→脱落+破坏瓣膜 ↓ 菌血症、败血症
类型（病理变化及临床病理联系）
急性感染性心内膜炎（ABE）
病因
毒力较强的化脓菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌）。
病变
病变：二尖瓣和主动脉瓣； 脓毒败血症/败血症→急性化脓性心瓣膜炎。
赘生物
肉眼
灰黄或浅绿，疣状，大、质地松软，易脱落；瓣膜破坏（溃疡、穿孔）、腱索断裂。
组成
脓性渗出物+血栓+坏死组织+细菌菌落。
临床
脓毒败血症/败血症；起病急，病程短，病情严重，数日或数周内死亡。
亚急性感染性心内膜炎(SBE)
病因
草绿色链球菌（75%），肠球菌次之，革兰氏阴性杆菌、立克次体、真菌。
病变
心
二尖瓣和主动脉瓣；菌血症/败血症 心瓣膜病变 败血症
赘生物
肉眼
灰黄或浅绿，菜花状、大、质地松软，易脱落（栓塞）、瓣膜破坏（溃疡、穿孔）。
组成
渗出物+血栓+坏死组织+细菌菌落。
血管
动脉栓塞（脑、脾、肾）和血管炎。
变态反应
肾小球肾炎（变态反应和/或微栓塞）；Osler小结（皮下小动脉炎）。
败血症
临床
心脏体征，长期发热、点状出血、栓塞症状、脾大、进行性贫血等。病程较长，可迁延数月，甚至一年以上。
心瓣膜病
心瓣膜病：是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或/和瓣膜关闭不全，导致新功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见慢性心脏病之一； 瓣膜口狭窄：相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚、瓣膜环硬化和缩窄，瓣膜开放时不能完全张开，导致血流通过障碍； 瓣膜关闭不全：由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或劈裂、穿孔，或腱索增粗、缩短或粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，部分血液发生反流； 瓣膜口狭窄和瓣膜关闭不全可单独存在，亦可合成并存在（联合瓣膜病）。
类型
二尖瓣狭窄
多由风湿性心内膜炎； 正常二尖瓣口面积为5平方厘米，瓣膜口狭窄可缩小到1-2平方厘米，严重时可达0.5平方厘米； 瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期使瓣膜呈“鱼口状”。
血液动力学及心脏变化
二尖瓣关闭不全
血流动力学及心脏变化
主动脉瓣狭窄
血流动力学及心脏变化
主动脉瓣关闭不全
血流动力学及心脏变化
心肌病（了解）
心肌病多指至今病因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称为原发性心肌病，亦称特发性心肌病。 扩张性心肌病；肥厚性心肌病；限制性心肌病。
扩张性心肌病（充血性心脏病）
好发人群：20-50，男＞女； 病因：50%特发，35%家族性常染色体显性/隐形遗传； 病机：免疫介导； 大体病变：体积增大，重量增加，达500-800g，心脏钝圆，心脏呈球形；心肌松软；四个心腔均扩张，尤以两侧心室明显；心室壁可变薄或正常；心内膜增厚，常见附壁血栓。
镜下病变
临床病变
肥厚性心肌病
好发人群：20-50岁，男=女，是青少年猝死的主要原因； 病因：50%家族性常染色体显性遗传； 病机：编码心肌收缩的肌节蛋白基因突变； 大体：特征性病变：心室壁增厚，特别是室间隔不对称增厚超过了左室游离的厚度（二者比大于1.3，正常0.95），左心腔突出，心脏大，约500g，乳头肌肥大、扁平，左心室狭窄，左室显著。
镜下病变
临床表现
限制性心脏病（左右心室充盈受限）
致心率失常性右心室心脏病
克山病（KD）
心肌炎（了解）
病毒性心肌炎
细菌性心肌炎
孤立性心肌炎
免疫反应性心肌炎