心血管活动的调节神经

下图整理了心血管活动的调节神经的内容，包括植物神经特征、心脏和血管的神经支配、心血管反射、肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮的活性物质。

4.心血管活动的调节

• 神经调节
  • 纤维
    • 交感神经节前纤维短，节后纤维长，支配区域广泛
    • 迷走神经节前纤维长，节后纤维短，支配区域局限
  • 植物神经4大功能特征
    • 紧张支配；交感缩血管纤维永远在放电
    • 双重支配，并且相互拮抗
      • 心脏：交感兴奋，迷走抑制
      • 气道平滑肌：交感β2——舒张（治疗支气管哮喘，β2受体激动剂沙丁胺醇）M受体阻滞剂，抑制迷走，支气管也能舒张；晚上迷走兴奋高，哮喘晚上重
      • 唾液腺的支配，交感和迷走都是兴奋的，迷走兴奋，唾液分泌大量稀薄，水多，有机物少；交感兴奋，水少有机物多，少而黏稠
    • 同一器官不同生理情况时作用不同
      • 未孕：交感兴奋，子宫平滑肌舒张；怀孕，交感兴奋，子宫平滑肌收缩，宫缩肚子疼
    • 交感肾上腺髓质系统（能量动员）迷走胰岛素系统（能量储备）
      • 不管交感迷走，节前纤维都是胆碱能纤维
      • 节前纤维（中枢神经元发出）——释放ACh——N1——中间神经元——节后纤维
      • 植物神经特点是通过节后纤维发挥作用
      • 直接受节前纤维支配的器官：交感肾上腺髓质，交感节前纤维——肾上腺髓质（以肾上腺素的方式替代节后纤维
  • 心脏和血管的神经支配
    • 心脏的神经支配
      • 心交感神经
        • 分左右两支，存在差异支配现象，左侧支配房室交界，右侧支配窦房结
        • 引起正性变时（心率加快）正性变力（心肌收缩力增强）正性变传导（房室交界区传导，主要指房室延搁
        • 交感神经影响Ca2+：交感神经节后纤维释放去甲肾——心肌β1受体—Gs偶联蛋白——打开钙通道，心肌细胞Ca2+通透性增大；交感神经也会增加If(4期内向电流）
        • 记：血尿著称于世，IgA肾病（国人30%-40%）百分百出现血尿
      • 心迷走神经
        • 分左右两支，存在差异支配现象，但不如心交感神经明显，左侧支配房室交界，右侧支配窦房结
        • 引起负性变时，变力，变传导作用
        • 机制:Ach+M2受体——Gi（K+通透性增加）——CAMP下降——Ca2+通透性下降；K+外流增加，最大复极电位下降，窦房结自律性下降；窦房结细胞没有IK1，只有衰减的IK，也没有平台期
        • 迷走更多分布在心房，心室肌室壁上没找到迷走神经纤维，但不影响对心室作用（通过血液循环的胆碱和M2受体结合发挥作用，兴奋迷走，让传导减慢
        • 心脏神经支配来自于胸段，胸I-胸V，胸段发出节前纤维，上行到脖子，到颈交感神经节——通过N1受体换元——节后纤维，沿着颈部纵膈下行到心包，穿过心包到心脏
    • 血管的神经支配
      • 交感缩血管纤维
        • 体内大多数血管都单一接受交感缩血管神经纤维支配
        • 交感迷走节前纤维相同，都释放乙酰胆碱作用到N1受体转变为节后纤维——迷走（乙酰胆碱）；——交感——去甲肾（NE）——缩血管（α1受体）
        • 汗腺支配
          • 温热发汗：Ach——M受体（M样效应：针尖样瞳孔，大汗淋漓），大剂量阿托品解救，阿托品化
          • 紧张发汗：α1受体
        • 不同部位分布密度不同：皮肤>骨骼肌和内脏血管>冠脉和脑血管分布较少
        • 基础紧张性
          • 脊休克——血压下降（缩血管纤维不放电，血管变粗，外周阻力降低）
          • 腰麻：麻醉平面以下，交感神经不放电，麻醉把脊髓麻住了，先麻交感，休克患者不能打腰麻（交感缩血管纤维基础紧张性）
          • 脊髓三个角
            • 前角（运动，α，γ）
            • 后角（感觉传入）
            • 侧角（交感）
      • 舒血管纤维
        • 交感缩血管纤维，基础紧张性高一点，缩了；基础紧张性低一点，舒了
        • 交感舒血管纤维
          • 长在骨骼肌，胆碱能的节后纤维——M受体
        • 付交感舒血管纤维：分布范围很小，不影响外周阻力
        • 脊髓背根舒血管纤维：受伤害局部的血管会扩张变红（轴突反射，不需要中枢，是特例，轴突反射到不了脊髓，到不了后角）
        • 交感缩血管纤维永远在放电，交感输血管纤维偶尔在放电，应急时，皮肤血管收缩（阻力大，流量小），骨骼肌血管舒张（阻力小，流量大），把血液从皮肤拿来给骨骼肌，叫血液的重新分配
  • 心血管反射
    • 补充
      • 腱反射和肌紧张感受器都是肌梭，肌梭是骨骼肌长度感受器，感受张力的是腱器官，引发牵张反射
      • 骨骼肌的牵张反射：肌肉受到牵拉发生的反射性回缩
      • 库欣反射（cushing反射）
        • 血肿压迫肿瘤压迫，脑血管被压扁，血供减少，此时血管都收缩，强力升压，全身血压升高，设法通过升高血压努力改善脑循环血供量，满足脑血管需要
      • 应激性溃疡
        • curling溃疡（大面积烧伤，溃疡较浅）
        • cushing溃疡：脑出血患者达到穿孔级的应激性溃疡（全身血管不恰当收缩胃粘膜代谢障碍
    • 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（窦弓反射，也叫减压反射）
      • 不是感受血流血压，是所在血管管壁的紧张性，机械扩张程度，不需要改变血压，只需要把血管拉一拉，揪一揪，夹闭或牵拉颈总动脉，实验动物血压改变
      • 负反馈调节
        • 特点：有调定点和调定范围
        • 负反馈的目的是让一个原本波动很大的生命活动，波动小一点，趋于平稳
        • 人没有减压神经，窦神经和主动脉神经合称为缓冲神经
    • 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（升压反射）
      • 颈动脉体和主动脉体是两个人体的外周呼吸化学感受器
      • 减压反射永远在放电（生理情况），升压反射偶尔在放电（应急），先跑步后被人掐住脖子
        • 第一次分流：皮肤肾脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血液给心脑骨骼肌
        • 第二次分流：骨骼肌血管也收缩，血液给脑
      • 升压反射是机体缺氧窒息后，呼吸兴奋改变引发的血压上升，呼吸兴奋是直接的，血压升高是间接的
        • 一个实验动物不控制呼吸，吸入CO2，呼吸加强，血压升高；呼吸机控制呼吸，呼吸无法改变，此时吸入CO2，血压反而下降
    • 心肺容量感受器反射
      • 肺淤血
        • 迷走兴奋：负性变时变力变传导
        • 调节ADH和醛固酮
          • 总之减少血容量，缓解肺淤血
          • ADH又叫血管加压素（VP)
          • 原发性醛固酮增多症：保Na+,保水，排钾，两大特点：高血压，低血钾
• 体液调节
  • 肾素-血管紧张素系统(血压的中长期调节）
    • 、
    • 肾素：近球细胞分泌（普通的代表水解酶，将血管紧张素原转化为血管紧张素I)
    • 血管紧张素转化酶（ACE):降解输血管物质（激肽），合成缩血管物质（血管紧张素II)
    • ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）：卡托普利最经典的降压药，干咳
    • 血管紧张素II（对人体的血压升高是整合效应）
      • 缩血管作用强，III刺激醛固酮强，但量太少，主要是II刺激醛固酮
      • 上移窦弓反射调定点——ACEI设法回复窦弓反射调定点，降压作用强
      • 刺激人产生渴觉，饮水行为——容量依赖性高血压
      • 改变交感缩血管纤维的基础紧张性
  • 肾上腺素和去甲肾上腺素
    • 肾上腺素是强心药，去甲肾是升压药（肾上腺素有α1β2受体，NE只有α1）
    • β2受体（肾上腺素有，NE没有）
      • 呼吸系统：气道舒张；支气管哮喘（β2受体激动剂——沙丁胺醇）
      • 血管扩张作用
    • 给家兔注射付肾素，兔子血压先微微降低，再微微升高
      • 前期血压降低：β2敏感性高，有点肾上腺素就兴奋
      • 轻微升高：血药浓度上来了，α1分布密度比β2大（总体变化不大，对外周阻力影响不大）
    • 人体大多数血管都单一接受交感缩血管纤维支配：交感——NE——α1——缩血管—去甲肾只兴奋α1，升压
    • 心脏β1受体
      • 肾上腺素对外周血管没作用，通过兴奋β1，心脏兴奋
      • 去甲肾兴奋α1，升压，窦弓反射激活，压抑NE的强心作用，离体心脏强心作用明显（去甲肾也有β1），去甲肾升压过程中心率表现减慢
    • 硝苯地平降压过程中心率加快；心率越快，舒张期越短，冠脉灌注越少，不利于冠心病治疗；氨氯地平只降压，对心率影响不大；氨氯地平+利尿剂（血容量减少）=降血压
  • ADH（抗利尿激素）
    • 也叫血管加压素（VP）
    • 分泌刺激因子
      • 血浆晶体渗透压（生理情况）
      • 血容量（只有在明显变化，才起作用）
    • 大量饮水后尿量增加：血液被稀释，血浆晶体渗透压下降，ADH分泌减少，尿量增多
    • 大量出汗后尿量减少：汗液是低渗，血浆晶体渗透压升高，ADH分泌增多，尿量减少
  • 血管内皮的活性物质
    • EDCF——内皮收缩因子
    • EDRF——内皮舒张因子；NO：已知很好的舒张血管物质
  • 自身调节
    • 主动性充血：哪个地方活动强度大，代谢微产物多，哪个地方微动脉扩张
    • 代谢微产物，微动脉比后微动脉敏感，后微动脉对缺氧更敏感，毛细血管前括约肌对CO2乳酸更敏感
  • 骨骼肌的血管平滑肌
    • 交感输血管纤维——ACH——M受体——血管舒张
    • α1很少，只在升压反射时，血管收缩
    • β2
      • 肾上腺髓质直接接受交感神经节前纤维支配，然后释放肾上腺素
      • 交感神经节后纤维和肾上腺髓质同时兴奋，交感兴奋后，通过神经体液方式，同时改变骨骼肌的血管平滑肌