人卫第九版 病理生理学 休克 章节知识点整理

干货分享！人卫第九版《病理生理学》休克章节 作者自用整理了本图，一眼看懂本章：休克的病因、微循环机制、细胞分子机制、机体代谢与功能变化、常见休克的特点及其防治措施。系统地阐述带您深入了解其中的奥秘，内容详细、条理清晰。有帮助喜欢的话请收藏点赞噢，关注我后续更多的干货分享~

病理生理学

• 休克
  • 有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程
  • 病因
    • 失血和失液：失血性休克
    • 烧伤：烧伤性休克
    • 创伤：创伤性休克
    • 心脏功能障碍：心源性休克
    • 感染：脓毒性休克
    • 过敏：过敏性休克
    • 强烈神经刺激：神经源性休克/低血压状态 剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量抑制交感缩血管功能，使血管床容积增大
  • 按使动环节分类
    • 低血容量性休克：典型临床表现为三低一高（中心静脉压CVP、心排血量CO及动脉血压降低；外周阻力PR增高）
      • 足够血容量
    • 心源性休克：心脏泵血功能障碍
      • 正常心泵功能
    • 血管源性休克：外周血管扩张
      • 正常血管舒缩功能
• 休克微循环机制
  • 微循环缺血期
    • 休克代偿期，缺血缺氧期
    • 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流（毛细血管前阻力血管比微静脉收缩度更大），组织呈缺血缺氧状态
    • 微循环变化机制
      • 交感神经兴奋：儿茶酚胺大量释放入血
        • α受体效应：血流重新分布，保证心脑血液供应
        • β受体效应：微循环动静脉短路开放，组织灌流量减少
      • 其他缩血管体液因子释放：AngⅡ、ADH、TXA2、内皮素ET、白三烯类LTs
    • 微循环变化代偿意义
      • 有助于动脉血压维持
        • 回心血量增加：储血器官收缩，自身输血；灌少于流，毛细血管流体静压下降，组织液进入血管，自身输液
        • 心排出量增加：交感兴奋，心收缩力加强
        • 外周阻力增高：全身小动脉痉挛收缩
      • 有助于心脑血液供应
    • 临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗；脉搏加快，脉压减小；尿量减少；神志清楚，烦躁不安
  • 微循环淤血期
    • 可逆性休克失代偿期，休克进展期，微循环淤血性缺氧期
    • 微循环变化特点：灌而少流（微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，血流缓慢，细胞嵌塞，微循环流出阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤滞于微循环中），灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态
    • 微循环变化机制
      • 微血管扩张机制
        • 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低
        • 扩血管物质生成增多：组胺、腺苷、缓激肽，（内毒素入血时诱导型一氧化氮合酶表达明显增加，产生大量一氧化氮和其他细胞因子如TNF-α）
        • 血压进行性下降，心脑血供不能维持
      • 血液淤滞机制
        • 白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力
          • 选择素起始黏附；白细胞滚动
        • 血液浓缩：组胺等导致毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩
    • 失代偿及恶性循环产生
      • 回心血量急剧减少
      • 自身输液停止
      • 心脑血液灌流量减少：<50mmHg时，心脑血管对血流量的自身调节作用丧失
    • 临床表现
      • 血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷
      • 神志淡漠，甚至昏迷：大脑血液灌流量明显减少导致中枢神经系统功能障碍
      • 少尿甚至无尿：肾血流量严重不足
      • 皮肤黏膜发绀或出现花斑：微循环淤血使脱氧血红蛋白增多
  • 微循环衰竭期
    • 难治期，DIC期，不可逆期
    • 微循环变化特点：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，不灌不流甚至出现毛细血管无复流现象
    • 微循环变化机制
      • 微血管麻痹性扩张
      • DIC形成
        • 血流流变学改变；内外源凝血系统激活；TXA2-PGI2平衡失调
      • 严重酸中毒、大量一氧化碳和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤
    • 微循环变化的严重后果：组织器官和功能损伤，严重可致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡
    • 临床表现
      • 循环衰竭：顽固性低血压；心音低弱，脉搏细弱而频速，甚至摸不到，中心静脉压下降；浅表静脉塌陷，静脉输液十分困难
      • 并发DIC：出血、贫血、皮下瘀斑
      • 重要器官功能障碍：呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊甚至昏迷等多器官功能障碍或多器官衰竭
• 休克细胞分子机制
  • 细胞损伤
    • 细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位：离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿
    • 线粒体是休克时最早发生损伤的细胞器：肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着甚至膜破裂
    • 溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶
      • 在休克发生发展和病情恶化中起重要作用
    • 细胞死亡：凋亡或坏死
      • 休克时器官功能障碍的病理基础
  • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
    • 全身炎症反应综合征
• 休克机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱：脓毒性自身分解代谢；组织氧债增大
  • 电解质与酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、高钾血症
  • 器官功能障碍：多器官功能障碍综合征
• 几种常见休克特点
  • 失血性休克：20%；45-50%
  • 脓毒性休克
    • 高动力型休克（高排低阻型休克/暖休克）：高代谢和高动力循环状态，发热、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大
    • 低动力型休克（低排高阻型休克/冷休克）：心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小
  • 过敏性休克：属速发型超敏反应，发病急骤，如不紧急使用缩血管药，可导致死亡
    • 血管广泛扩张，血管床容量增大；毛细血管通透性增高血浆外渗，血容量减少
  • 心源性休克
    • 低排低阻型
    • 低排高阻型
• 防治
  • 积极处理造成休克的原始病因
  • 改善微循环：扩充血容量、纠正酸中毒、合理使用血管活性药物
  • 抑制过度炎症反应
  • 细胞保护
  • 器官支持疗法
  • 营养与代谢支持