病理生理学知识点整理

干货分享！下图为你梳理了水盐、酸碱平衡紊乱知识点，分别讲述了水、钠代谢紊乱；钾代谢紊乱；酸碱平衡的调节；酸碱平衡紊乱常用指标及其分类；单纯型酸碱平衡紊乱。之后详细的介绍了每个方面出现的情况，希望学习后的你对此有一个新认识，加油！

病理生理学

• 水、钠代谢紊乱
  • 脱水
    • 低渗性脱水
      • 血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L,细胞外液量减少
      • 经肾丢失（髓袢利尿剂），肾外丢失（汗为低渗液，但大量出汗可伴有明显的钠丢失，若只补充水分可造成细胞外液低渗）
      • 无口渴感，易发生低血容量性休克，有明显的失水体征
    • 高渗性脱水
      • 血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少
      • 水摄入减少，水丢失过多（尿崩症、甘露醇等脱水剂导致溶质性利尿）
      • 细胞外液量及血容量的减少均没有低渗性脱水明显；脑细胞严重脱水时易致静脉破裂出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血
    • 等渗性脱水
      • 等渗性液体大量丢失造成的血容量减少短期内均为等渗性脱水，可发展为高渗或低渗性脱水
  • 水中毒
    • 最常发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时
    • 细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿，晚期或重度患者可出现凹陷性水肿；脑细胞肿胀和脑组织水肿，严重可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸心跳停止
    • 轻症严格限制水分摄入；重症严格禁水，给予高渗盐水或静脉注射甘露醇等渗透性利尿剂
  • 水肿
    • 血管内外液体交换平衡失调
      • 平均有效流体静压、有效胶体渗透压、淋巴回流、微血管壁通透性
    • 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
      • 肾小球滤过钠水减少不伴有肾小管重吸收相应减少
        • 广泛肾小球病变、有效循环血量减少
      • 有效循环血量减少时，近曲小管对钠的重吸收增加使肾排水减少
        • 心房钠尿肽分泌减少
        • 肾小球滤过分数增加，无蛋白滤液相对增多，肾小管周围毛细血管血液流体静压下降、胶体渗透压相应增高
          • 充血性心力衰竭或肾病综合征致肾血流量减少
      • 受激素调节，远曲小管和集合管重吸收钠水增加
        • 醛固酮含量增加
          • 分泌增加
            • 有效循环血量下降或其他原因致肾血流减少
          • 灭活减少
            • 肝硬化
        • 抗利尿激素分泌增加
          • 有效循环血量减少，容量感受器所受的刺激减弱
          • 醛固酮分泌增加后钠重吸收增多，血浆渗透压增高刺激渗透压感受器
    • 水肿液可分为漏出液（比重<1,015，蛋白质含量<25g/L，细胞数少于500/100ml）和渗出液（>1,018，30-50g/L，可见较多白细胞）
    • 心性水肿首先出现在低垂部位（重力）；肾性水肿首先表现为眼睑或面部水肿（组织结构特点——疏松）；肝性水肿以腹水多见（局部血流动力学因素）
    • 炎性水肿具稀释毒素运送抗体等抗损伤作用
    • 其他水肿可致细胞营养障碍及影响器官组织功能活动（急性水肿影响更大，如脑水肿致脑疝、喉头水肿致气道阻塞）
• 钾代谢紊乱
  • 肾脏保钾能力不如保钠能力强，即不吃也排
  • 血浆钾平衡维持途径
    • 细胞膜钠钾泵、氢钾交换调节细胞内外钾分布
    • 肾小管上皮细胞跨膜电位改变、醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾量
    • 结肠的排钾及出汗
  • 低钾血症
    • 血清钾浓度<3.5mmol/L，体内钾总量不一定减少（多为减少）
    • 原因
      • 禁食患者静脉补液补钾不够
      • 经消化道失钾
      • 经肾失钾
        • 长期大量使用髓袢、噻嗪类利尿剂；醛固酮分泌增多；库欣综合征或长期大量使用糖皮质激素；肾间质疾病（肾盂肾炎、急性肾衰竭多尿期）；肾小管性酸中毒（远曲小管性 泌氢障碍 钠钾交换增加/近曲小管性）；镁缺失，钠钾ATP酶失活，钾重吸收障碍
      • 经皮肤失钾
      • 细胞外钾转入胞内
        • 碱中毒；过量胰岛素使用；β-肾上腺素能受体活性增强；钡、粗制棉籽油（棉酚）中毒，使钾通道阻滞，钾外流减少；低价性周期性麻痹
    • 对机体影响
      • 致膜电位异常
        • 对神经-肌肉影响
          • 急性低钾血症：钾外流增加，细胞处于超级化阻滞状态，轻则肌无力，重则迟缓性麻痹
          • 慢性低钾血症：临床表现不明显
        • 对心肌影响
          • 生理特性：兴奋性增高、自律性增高、传导性降低；收缩性改变（轻度对钙离子内流抑制减弱，收缩增强；严重或慢性时胞内缺钾代谢障碍变性坏死，收缩性减弱）
            • （低钾血症时心肌细胞膜对钾的通透性下降，钾外流减慢）
          • 心电图变化：ST段压低，T波低平增宽，U波增高，Q-T间期延长
          • 功能：心律失常（窦性心动过速）、对洋地黄类强心药物敏感性增加（药物与钠钾ATP酶亲和力增高增强了其毒性作用，治疗效果显著降低）
      • 致骨骼肌损害和肾脏损害
        • 影响细胞代谢
      • 致代谢性碱中毒，伴反常性酸性尿
    • 补钾不可过快，口服为佳，同时注意补镁
  • 高钾血症
    • 血清钾浓度>5.5mmol/L，极少伴有胞内钾增多，未必总伴有体内钾过多
    • 原因
      • 静脉输入过多钾盐或输入大量库血
      • 肾脏排钾减少
        • 肾衰竭（急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期）；盐皮质激素缺乏；长期应用保钾利尿剂
      • 细胞内钾转到胞外
        • 酸中毒；高血糖合并胰岛素不足；β受体阻断剂、洋地黄类药物、肌肉松弛剂氯化琥珀碱的使用；溶血、挤压综合征所致胞内钾大量释出，高钾性周期性麻痹
      • 假性高钾血症：见于白细胞或血小板增多患者，更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
    • 对机体影响
      • 对神经-肌肉影响
        • 急性轻度（5.5-7.0）：感觉异常、刺痛
        • 急性重度（7.0-9.0）：肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹（去极化阻滞）
        • 慢性：很少有该方面症状
      • 对心肌影响
        • 生理特性：兴奋性改变、自律性降低、传导性降低（严重可致心搏骤停）、收缩性减弱
          • 急性轻，兴奋性增高；急性重，降低；慢性变化不明显
        • 心电图变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短，P波压低增宽或消失，P-R间期延长，R波增宽，QRS综合波增宽
        • 功能：易形成兴奋折返，引起严重心律失常
      • 致代谢性酸中毒，伴反常性碱性尿
    • 降低体内总钾量；使细胞外钾转移到胞内；应用钙剂（心肌收缩性和兴奋性）和钠盐（心肌传导性）拮抗高钾血症的心肌毒性作用；注意检查高镁血症
• 酸碱平衡的调节
  • 挥发酸和固定酸
  • 血液的缓冲作用
    • 碳酸氢盐缓冲系统：不能缓冲挥发酸
    • 磷酸盐缓冲系统：存在于细胞外液，主要在细胞内液及肾小管中发挥缓冲作用
    • 蛋白质缓冲系统：包括血浆蛋白，血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统
  • 肺的调节作用
    • 呼吸运动的中枢调节：感受PaCO2的升高；PaCO2>80mmHg抑制——CO2麻醉
    • 呼吸运动的外周调节：主要感受低氧；PaCO2过低对呼吸中枢直接效应为抑制
  • 组织细胞的调节作用
    • 细胞H+、K+交换，红细胞HCO3-、Cl-交换
    • 肝脏合成尿素清除NH3
    • 骨骼的钙盐分解缓冲氢离子
  • 肾的调节作用
    • 近曲小管泌氢及重吸收NaHCO3：H+、Na+交换常伴有HCO3-的重吸收，细胞内富含碳酸酐酶，基侧膜HCO3-经HCO3-、Na+转运体进入血液循环
    • 远曲小管和集合管泌氢及重吸收NaHCO3：泌氢为非Na+依赖性，在基侧膜Cl-、HCO3-交换重吸收HCO3-。存在Na+、K+交换和Na+、H+交换，两者相互抑制。
    • NH4+的排出：pH依赖性，近端小管泌NH4+,酸中毒严重时远端小管和集合管可泌NH3可中和尿液中的H+
• 酸碱平衡紊乱常用指标及其分类
  • pH
  • PaCO2：反映呼吸性酸碱平衡紊乱 33-46mmHg
  • 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）：两者数值反映代谢情况；差值反映呼吸因素的影响（AB>SB表明有CO2滞留，AB<SB表明CO2排出过多） 22-27mmol/L
  • 缓冲碱（BB）：反映代谢因素 45-52mmol/L
  • 碱剩余（BE）：BE=BB-48 -3-+3mmol/L
  • 阴离子间隙（AG）：帮助区分代酸类型及诊断混合性酸碱紊乱 >16mmol/L
  • 分类
    • HCO3-浓度原发性降低或升高：代谢性
    • H2CO3浓度原发性增高或降低：呼吸性
• 单纯型酸碱平衡紊乱
  • 代谢性酸中毒
    • 特征：血浆HCO3-原发性减少，固定酸增多和（或）HCO3-丢失
    • 原因
      • 肾脏排酸保碱功能障碍
        • 肾衰竭；肾小管酸中毒（反常性碱性尿）；应用碳酸酐酶抑制剂
      • HCO3-直接丢失过多
        • 严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流（胰液、肠液、胆液等碳酸氢盐含量高于血浆）；大面积烧伤大量血浆渗出
      • 代谢功能障碍
        • 乳酸酸中毒（缺氧或组织低灌流，严重肝疾患致乳酸利用障碍）；酮症酸中毒（脂肪被大量动员）
      • 外源固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗
        • 水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多
      • 高钾血症
      • 血液稀释，使HCO3-浓度下降
    • 分类
      • AG增高型：血氯正常，除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大
      • AG正常型：血氯升高，HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-浓度代偿性增高
    • 机体的代偿调节
      • 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
      • 肺的代偿调节：呼吸加深加快（酸中毒Kussmaul深大呼吸） 迅速 30分钟代偿 12-24小时达高峰
      • 肾的代偿调节：肾小管泌NH4+ 较慢 3-5天达高峰
    • 血气分析参数
    • 对机体影响
      • 心血管系统
        • 致死性心律失常
        • 心肌收缩力降低（pH<7.2）
        • 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，血压下降
      • 中枢神经系统
        • 代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡
      • 骨骼系统（慢性）
        • 小儿纤维性骨炎和肾性佝偻病，成人骨软化症
    • 防治
      • 碱性药物：碳酸氢钠；乳酸钠（肝功能不良或乳酸酸中毒时不宜使用）；三羟甲基氨基甲烷（THAM，既可治呼酸又可治代酸，输液速度不宜过快）
      • 防治低血钾和低血钙
  • 呼吸性酸中毒
    • 特征：血浆H2CO3原发性升高，CO2排出障碍或吸入过多
    • 原因
      • 呼吸中枢抑制
      • 呼吸道阻塞
      • 呼吸肌麻痹
      • 胸廓病变
      • 肺部疾患
      • 人工呼吸器管理不当
      • CO2吸入过多
    • 分类
      • 急性呼吸性酸中毒：急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停
      • 慢性呼吸性酸中毒：COPD及肺广泛性纤维化或肺不张，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者
    • 机体的代偿调节
      • 急性：细胞内外离子交换，主要为血红蛋白系统，作用有限，常呈失代偿状态
      • 慢性：肾，刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体谷氨酰胺酶活性，促使肾小管上皮排H+和NH4+和对HCO3-的重吸收增加，可呈代偿状态
    • 血气分析参数
    • 对机体影响
      • CO2的直接舒张血管作用，使脑血流增加、颅内压增高，常引起持续性头痛
      • 酸中毒持续较久或严重失代偿急性呼酸可致肺性脑病
    • 防治
      • 改善通气功能，使PaCO2逐步下降，谨防迅速降至正常，防止代碱和呼碱
      • 慎用碱性药物，必要时可使用三羟甲基氨基甲烷
  • 代谢性碱中毒
    • 特征：血浆HCO3-原发性增多，细胞外液碱增多和（或）H+丢失
    • 原因
      • 酸性物质丢失过多
        • 经胃丢失：剧烈呕吐及胃液引流
        • 经肾丢失：髓袢利尿剂或噻嗪类利尿剂的大量应用；肾上腺皮质激素过多 均促进H+的排泌
      • HCO3-过量负荷：肾功能受损后服用大量碱性药物
      • 低钾血症，反常性酸性尿
      • 肝功能衰竭，血氨过高，尿素合成障碍
    • 分类
      • 盐水反应性碱中毒：见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，伴随细胞外液减少而影响肾排出HCO3-的能力
        • 注射等张或半张生理盐水，氯化钾，补酸，检测尿pH和尿Cl-浓度来判断治疗效果
      • 盐水抵抗性碱中毒：见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及库欣综合征等，维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾，给予盐水没有效果
        • 全身水肿：少用髓袢或噻嗪类利尿剂，以预防，可应用碳酸酐酶抑制剂；肾上腺皮质激素过多：抗醛固酮药物和补K+去除维持因素
    • 机体的代偿调节
      • 血液的缓冲作用及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
      • 肺的代偿调节：呼吸变浅变慢，代偿有限度
      • 肾的代偿调节：泌H+和NH4+减少，HCO3-重吸收减少
    • 血气分析参数
    • 对机体影响
      • 轻度常无症状
      • 中枢神经系统功能改变：γ-氨基丁酸生成减少，抑制减弱，中枢神经系统兴奋；氧离曲线左移，脑组织缺氧致昏迷
      • 对神经肌肉影响：pH升高致血浆游离钙减少，神经肌肉应激性增高，腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦
      • 低钾血症：除神经肌肉症状还可引起心律失常
    • 防治：根本途径是促使血浆中过多的HCO3-从尿中排出，见分类
  • 呼吸性碱中毒
    • 特征：血浆H2CO3原发性减少，肺过度通气
    • 原因
      • 低氧血症和肺疾患
      • 呼吸中枢直接刺激或精神性过度通气
      • 机体代谢旺盛：高热、甲亢
      • 人工呼吸机使用不当
    • 分类
      • 急性呼吸性碱中毒：24小时内PaCO2剧烈下降，见于人工呼吸机使用不当引起的过度通气、高热和低氧血症
      • 慢性呼吸性碱中毒：见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氨兴奋呼吸中枢
    • 机体的代偿调节
      • 细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用：代偿能力有限，急性呼碱常为失代偿性碱中毒
      • 肺的代偿调节：只要刺激肺通气过度的因素持续存在，肺的调节作用就不明显
      • 肾的代偿调节：肾小管上皮细胞泌H+、泌NH3减少，HCO3-随尿排出增多，慢性呼碱常为代偿
    • 血气分析参数
    • 对机体的影响：比代碱更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常、意识障碍及抽搐等，可致低钙、低钾血症及组织供氧不足
    • 防治
      • 吸入含CO2的气体：吸入含5%CO2的混合气体或嘱患者反复屏气，或用塑料袋套于患者口鼻上使其反复吸回呼出的CO2
      • 纠正低血钙：手足搐搦者可静脉注射10%葡萄糖酸钙进行治疗
• 防治都有治疗原发病！