导图社区 肌细胞的收缩
生理学肌细胞的收缩思维导图，讲述了横纹肌的结构特征、收缩机制、肌肉收缩功能，平滑肌的结构特点、收缩机制、神经调节等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
肌细胞的收缩
横纹肌
形态特征
LM下显现明暗交替的横纹
如骨骼肌和心肌
骨骼肌
概念
在中枢神经系统控制下完成收缩，并依赖于神经－肌接头处的兴奋传递、兴奋－收缩耦联、收缩蛋白的横桥周期等多个亚细胞生物网络系统的协调活动
骨骼肌神经－肌接头处的兴奋传递
结构特征
是运动神经末梢与支配的骨骼肌细胞间的特化结构
构成
接头前膜
轴突末梢膜的一部分
内侧轴浆中含约30w个突触囊/小泡，每个小泡含约1w个ACh
接头后膜
接头前膜对应的骨骼肌细胞膜(终板膜)
末梢处失去髓鞘，裸露的轴突末梢嵌入终板膜浅槽
向内凹陷的浅槽
槽内有许多皱褶增大表面积
皱褶开口处集中分布N2型ACh受体阳离子通道
外表面有ACh酯酶, 分解ACh为胆碱和乙酸
接头间隙
前后膜间20-30nm的间隔，充满细胞外液
兴奋传递过程
电-化学-电传递
电信号1
运动N.传到轴突末梢的AP
化学信号
电信号触发接头前膜Ca2+依赖性突触囊泡出胞释放至接头间隙的ACh
电信号2
终板膜中N2型ACh受体阳离子通道被ACh激活产生的Em
N2型ACh受体阳离子通道
直径约0.65nm
允许钠钾钙跨膜移动，但主要是Na+内流和K+外流
阻断剂
α-银环蛇毒
终板电位EPP
Na+的净内流使终板膜去极化产生的电位
Na+内流速度最高约3w/ms
幅度50-75mV
局部电位
电紧张向周围扩布，刺激邻近的普通肌膜的电压门控钠通道开放，引起Na+内流和去极化，传遍整个细胞膜
MEPP
静息状态，囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，引起E终板膜的微弱去极化(约1次／s)
幅度平均仅0.4mV
EPP是由大量同步释放的囊泡引起的MEPP总和形成
关键步骤——释放ACh
释放后几ms内，ACh被ACh酯酶迅速分解，使终板膜恢复到原状态
Ca2+依赖性
AP通过激活电压门控钙通道，使Ca2+内流触发囊泡出胞
胞外Ca2+浓度改变可以明显影响兴奋的传递
量子释放
以囊泡为基本单位进行，一个囊泡是一个量子
AP使约125个囊泡释放，激活约20w个通道而产生EPP
有神经递质参与
易受各种因素影响
强直后增强PTP
强直刺激使EPP持续增大数min
药物和病理因素
筒箭毒碱和α-银环蛇毒是N2型ACh受体阳离子通道阻断剂
肌肉松弛
肌无力综合症
自身抗体破坏了轴突末梢的钙通道，突触囊泡的递质释放障碍
重症肌无力
机体产生自身抗体破坏N2型ACh受体阳离子通道
新斯的明可抑制ACh酯酶，改善症状
内表现
突触间隙变宽，突触后膜的皱褶变浅变少，ACh受体数量减少
有机磷农药中毒
ACh酯酶磷酸化失活引起中毒
兴奋传递特征
具有单向性
时间延搁
1：1传递
易受环境因素影响
细胞内含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统
肌原纤维和肌节
肌原纤维
直径1-2µm
上千条、纵向平行排列
LM下沿长轴可见明暗交替的横纹
明带
Z线
明带中央的横线
立体看为Z盘
暗带
M线
暗带中央的横向线
H带
M线两侧相对较亮的区域
由粗肌丝和细肌丝构成，粗、细肌丝在肌节中的规则排列，呈现明带和暗带交替的横纹
肌节
相邻两Z线间的区段
肌肉收缩和舒张的基本单位
肌管系统
横管/T管
与肌原纤维垂直的膜性管道
横纹肌细胞膜内陷并向深部延伸而成
纵管/L管(肌质网SR)
与肌原纤维平行的膜性管道
纵行肌质网LSR
在肌原纤维周圉包绕、交织成网
膜上钙泵，将胞质中ca2+主动转运至SR
连接肌质网JSR/终池
与T管膜/肌膜相接触的末端，膨大/扁平状
Ca2+浓度约是胞质中的近万倍
有钙释放通道/雷诺丁受体RYR
分布与T管膜/肌膜上的L型钙通道相对应
骨骼肌，T管与两侧JSR形成三联管 心肌，T管与单侧JSR形成二联管 兴奋－收缩耦联的关键部位
收缩机制
肌丝滑行理论
肌肉的缩短和伸长系粗肌丝与细肌丝在肌节内相互滑行所致，而粗肌丝和细肌丝本身的长度均不改变
LM
收缩时肌肉缩短，暗带不变，明带和H带变窄
收缩并非粗肌丝或细肌丝缩短所致
肌丝的分子结构
粗肌丝(约1.6µm)
主要由数百个肌球蛋白(肌凝蛋白)聚合而成
肌球蛋白
豆芽状
一个杆状部
两条重链组成，粗肌丝主干
两个球形头部
重链的头端各结合一对轻链构成
6条肽链
2重4轻
横桥
头部与"桥臂"(头部相连的一小段杆状部)从肌丝向外伸出
每条粗肌丝上伸出300-400个，近M线端约0.2µm无横桥
ATP酶活性，结合肌动蛋白
激活后向M线扭动，肌丝滑行的动力来源
主干
肌球蛋白杆状部聚集，都尾端朝向M线排列形成
相关蛋白质
收缩蛋白
直接参与肌肉收缩
肌球蛋白和肌动蛋白
调节蛋白
不直接参与收缩，调控收缩蛋白
原肌球蛋白和肌钙蛋白
细肌丝(约1.0µm)
主要由肌动蛋白(肌纤蛋白)、原肌球蛋白(原肌凝蛋白)和肌钙蛋白构成
7:1:1
肌动蛋白
球状
细肌丝的主干
聚合成两条链，并缠绕成螺旋状
有多个粗肌丝横桥结合位点
原肌球蛋白
长杆状
双链缠绕成双螺旋结构
约等于肌动蛋白中连续7个单体的总长
多个分子首尾相接成长链，沿肌动蛋白双螺旋的浅沟旁走行
肌肉舒张时，能掩盖肌动蛋白的横桥结合位点，抑制肌丝滑行
肌钙蛋白
由肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(Tnl)和肌钙蛋白C(TnC) 3个亚单位构成
以一定的间距(7个肌动蛋白单体的长度）出现在原肌球蛋白的双螺旋上,1:1结合
肌肉舒张
TnT与原肌球蛋白紧密相连
Tnl与肌动蛋白紧密相连
协助原肌球蛋白遮盖横桥结合位点
肌肉收缩
TnC可1:4结合Ca2+
胞质中Ca2+升高，与TnC结合
肌钙蛋白构象变化
Tnl与肌动蛋白结合减弱
原肌球蛋白向肌动蛋白双螺旋沟槽的深部移动，暴露横桥结合位点
结合横桥，肌丝滑行而收缩
肌丝滑行的过程
横桥周期
肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程
20-200ms/次，横桥与肌动蛋白结合约占一半
胞质中的Ca2+浓度降低则停止
过程
舒张状态下，横桥耗能复位，横桥与ADP，Pi结合具有高势能和高亲和力
胞质中浓度升高的Ca2+触发横桥与肌动蛋白结合
横桥构象改变，头部向桥臂扭动45度，产生棘齿作用，细肌丝向M线滑行
势能转变为克服负荷的张力和(或)肌节长度的缩短
与横桥结合的ADP和Pi解离
横桥与ATP结合
降低亲和力,与肌动蛋白分离
横桥周期的运转模式与肌肉收缩的表现
肌肉的收缩的实质是通过肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，将分解ATP获得的化学能转变为机械能的过程
长度保持不变的收缩
桥头部与桥臂有弹性，横桥的扭动可使桥臂被拉长，借其弹性回缩而产生张力（肌丝不滑行）
若张力能克服阻力发生肌丝滑行
肌肉缩短
张力由每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定
肌肉缩短速度则取决于横桥周期的长短
兴奋－收缩耦联
以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程
Ca2+是重要的耦联因子
发生部位在骨骼肌的三联管或心肌的二联管
横纹肌细胞的电兴奋过程
骨骼肌细胞AP由约-90mV的RP产生，呈尖峰样，持续2-4ms(较N.纤维长)
兴奋收缩耦联的基本步骤
T管膜的AP传导
AP沿T管膜从肌膜传至胞内，并激活T管膜和肌膜中的L型钙通道
JSR内Ca2+释放
肌膜去极化使Ca2+顺浓度差(JSR→胞质） 胞质内的Ca2十浓度由静息时的0.1µmol/L迅速升高百倍以上
骨骼肌通过构象变化触发钙释放机制
心肌则通过钙诱导钙释放CICR机制
Ca2+触发肌丝滑行
胞质内Ca2+浓度升高促使Ca2+与TnC结合触发肌肉收缩
JSR回摄Ca2+
绝大部分经LSR膜钙泵回摄入SR
心肌
大部分经LSR膜钙泵活回收，部分(10%-20%)由Na+-Ca2+交换体和钙泵排出
胞质中Ca2•浓度降低则导致肌肉舒张
耗能
影响横纹肌收缩效能的因素
肌肉收缩效能
肌肉收缩时产生的张力大小、缩短程度，以及产生张力或缩短的速度
等长收缩
长度不变，张力增加
等张收缩
张力不变，肌肉缩短
最常见的是先等长(增加张力)后(张力>阻力)等张(肌肉缩短)
影响因素
负荷、肌肉收缩能力及收缩的总和等
前负荷
肌肉在收缩前所承受的负荷
即牵拉肌肉的力量
决定肌肉在收缩前的长度——初长度
最适初长度
产生最大收缩张力的初长度
对收缩张力的影响与肌节长度有关
最适初长度的肌节长度为2.0-2.2µm产生最大收缩张力
全部横桥都发挥作用
肌丝间的相互关系最适宜横桥活动
被动张力
因肌肉受到牵拉而弹性回位的张力
主动张力
肌肉主动收缩产生的张力
一定范围内与初长度正比
后负荷
肌肉在收缩后所承受的负荷
与等张收缩的收缩张力相等，方向相反
数值上可反映收缩张力的大小
最大缩短速度Vmax
后负荷为零的肌肉缩短速度
后负荷增大，先等长后等张
最大收缩张力P0
肌肉不再缩短时的肌肉张力
肌肉收缩能力
与负荷无关，又能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
肌肉内在结构和功能特性的总和
如胞质内Ca2+浓度、横桥ATP酶活性、肌细胞能量代谢水平、各种功能蛋白及其亚型的表达水平以及肌原纤维的肥大与否等
机体的神经和体液调节系统、一些致病因素和治疗药物也可调节肌肉收缩能力
收缩的总和
肌细胞收缩的叠加特性
骨骼肌快速调节收缩效能的主要方式
实质是中枢神经系统调节
多纤维总和(多运动单位总和)
空间总和形式
原指多根肌纤维同步收缩的叠加效应
整体情况下，骨骼肌都以运动单位为基本单位进行收缩
叠加效应是参与同步收缩的运动单位的数目增加
运动单位
一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维
有大小之分，且相差很大
总和依照一定的规律
收缩
先小后大
舒张
先大后小停止收缩
大小原则
有效调控，精细，灵活
频率总和
时间总和形式
提高骨骼肌收缩频率的叠加效应
运动神经元通过改变冲动发放频率调节骨骼肌收缩形式和效能的一种方式
单收缩
AP频率很低，每次AP之后出现一次完整的收缩和舒张过程
一次收缩过程远长于AP，AP频率增加到一定程度时，后一AP触发的收缩叠加于前一次收缩，产生收缩的总和
不完全强直收缩
后一次叠加在前一次的舒张期
完全强直收缩
后一次叠加在前一次的收缩期
等长收缩下，完全强直收缩产生的张力是单收缩的3-4倍
原因
高频AP使胞质中Ca2+浓度持续升高
使收缩蛋白充分活化，产生最大张力
克服弹性缓冲，表达稳定的最大收缩张力
整体生理情况下，骨骼肌收缩几乎都以完全强直收缩进行
有利于完成各种躯体运动和对外界物体做功
肌紧张
静息下，运动N.经常发放低频率冲动，使骨骼肌进行一定程度的强直收缩
微弱而持续
平滑肌
是构成气道、消化道、血管、泌尿生殖器等器官的主要组织成分
非随意肌，受自主神经调控
分类
单个单位平滑肌/内脏平滑肌
如小血管、消化道、输尿管和子宫等器官的平滑肌
功能合胞体样活动
大量缝隙连接，平滑肌中全部肌细胞作为一个整体进行舒缩活动
自动节律性/自律性
少数起搏细胞, 自发地节律性兴奋和舒缩活动，引发整块平滑肌的活动
多单位平滑肌
如睫状肌、虹膜肌、竖毛肌以及气道和大血管的平滑肌等
单个细胞活动
几乎无缝隙连接，独立
无自律性
受自主神经的控制
强度取决于空间总和和时间总和
结构特点
细长纺锤形，长20-500µm, 直径1-5µm
细肌丝:粗肌丝(10-15):1;(在横纹肌为2:1)
无肌节，不显横纹
没有Z盘
致密体和膜上的致密斑
为细肌丝提供附着点，传递张力
被中间丝连接，形成细胞的结构网架
粗肌丝不同于横纹肌
以相反的方向在不同方位上伸出横桥
不同方位的细肌丝相向滑行
粗，细肌丝间的滑行范围延伸到细肌丝全长
两种连接结构
致密带（致密斑对接部位）为机械连接
缝隙连接为电耦联
膜上有一些纵向走行的袋状凹入
增加膜面积
无内陷的T管
AP不能速达深部，使平滑肌收缩缓慢
SR不发达
SR上有RYR，IP3R(对IP3敏感)
Ca2+释放通道
生物电现象
RP(-50-60mV)低于横纹肌
平滑肌细胞膜对Na+通透性较高
慢波
单个单位平滑肌RP不稳定，有缓慢的自发节律性波动
周期为数s—数min
AP依类型和部位而异
肠道和输精管平滑肌细胞的动作电位去极相主要依赖Ca2+内流
膀胱和输尿管平滑肌细胞Na+内流为主
AP时程长
约骨骼肌细胞的5-10倍，达10-50ms
触发因子
触发因子是Ca2+
两条途径
电－机械耦联
化学信号或牵张刺激下产生AP，再兴奋-收缩耦联升高胞质中Ca2+浓度
Ca2+主要来自胞外
电压门控/机械门控通道
小部分由SR的RYR释放
药物－机械耦联
无AP，接受化学信号直接诱发胞质中Ca2•浓度的升高
胞外化学信号
激活GPCR-PLC-IP3通路而生成IP3激活SR膜中的IP3R,介导SR内Ca2+入胞质
舒张过程
胞质内Ca2+下降
SR膜中钙泵回摄
质膜中Na+-Ca2+ 交换体和钙泵出胞
比骨骼肌缓慢 平滑肌舒张相对缓慢的原因
肌丝滑行
不含Tn，有CaM
胞质中Ca2+主要通过Ca2+-CaM通路作用粗肌丝而收缩
横桥受磷酸化调节
静息下，横桥头部的ATP酶活性很低
肌球蛋白轻链MLC磷酸化提高横桥ATP酶活性
肌丝滑行和肌肉收缩
Ca2+与CaM结合形成Ca2+ -CaM复合物，活化胞质中的MLCK
MLCK磷酸化横桥的一对MLC(20kD)
磷酸化的MLC被胞质中MLC磷酸酶MLCP去磷酸化
神经调节
接受交感和副交感神经的双重支配
非定向突触传递方式传递
弥散、缓慢
内脏平滑肌
主要是调节其兴奋性和收缩的强度与频率
直接控制其收缩活动
