导图社区 血细胞生理
生理学血细胞生理的学习笔记思维导图，主要内容有血细胞生成的部位和一般过程、红细胞生理、白细胞生理、血小板生理。
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血细胞生理
血细胞生成的部位和一般过程
成人各类血细胞均起源于骨髓造血干细胞
造血过程
各类造血细胞发育和成熟的过程
三个阶段
造血干细胞HSC
HSC
能力
自我复制
分裂方式
对称性有丝分裂
非对称性有丝分裂
通过自我复制和自我维持保待自身细胞数量的稳定
多向分化
形成各系定向祖细胞
重建长期造血
90%-99. 5%处于相对静止状态(G0期）
增殖潜能强
有利于维持干细胞数量的长期稳定
有利于干细胞修复轻微点突变，避免发展为不可逆的多基因突变
白血病
HSC恶性突变
定向祖细胞
集落形成单位CFU
各系列的定向祖细胞在体外培养形成的集落
红系集落形成单位CFU-E
巨核系集落形成单位CFU-MK
粒－单核细胞集落形成单位CFU-GM
淋巴系集落形成单位CFU-L
分化与增殖同步进行
定向祖细胞不是单一的群体
生物学特性不完全相同
红系爆式集落形成单位BFU-E
早期红系祖细胞
CFU-E
晚期红系祖细胞
造血过程中的细胞大量扩增主要依赖祖细胞数目的扩增
形态可辨认的前体细胞
造血细胞已发育成为形态学上可辨认的各系幼稚细胞
分化成熟为各类终末血细胞
释放入血
造血微环境
HSC定居、存活、增殖、分化和成熟的场所
包括造血器官中的基质细胞、细胞外基质和各种造血调节因子，神经和血管
作用
调控、诱导和支持
再生障碍性贫血
造成因素
HSC异常和减少，造血微环境的缺陷
红细胞生理
数量和形态
数量最多
成年男性
(4.0-5. 5) xl0^12/L
成年女性
(3.5-5.0)xl0^12/L
内含Hb
120-160g/L
110-150g/L
贫血
外周血RBC数量、Hb浓度低于正常
有性别，年龄、生活环境和机体功能的差异
儿童低于成年人
新生儿高于成年人
高原居民高于平原居民
妊娠后期相对减少
形态
双凹圆碟形
直径为7-8µm
最厚处为2.5µm
最薄处为1µm
保持正常双凹圆碟形需消耗能量
EMP是唯一途径
维持质膜上钠泵的活动
生理特征与功能
生理特征
可塑变形性
外力下可变形，撤销后可恢复的能力
影响因素
RBC的几何形状
表面积与体积比
体积约为90µm3
表面积为140µm2
最重要
RBC内的黏度
质膜的弹性
悬浮稳定性
RBC能相对稳定地悬浮于血浆中
RBC沉降率ESR
以RBC在第一h末下沉的距离来表示沉降速度
0-15mm/h
0-20mm/h
RBC叠连
RBC凹面相贴
总表面积与总体积之比减小
ESR↑
血浆成分
纤维蛋白原、球蛋白和CHOL↑——ESR↑
正常RBC表面的N-乙酰神经氨酸带负电荷
互相排斥,不叠连
纤维蛋白原和球蛋白带正电
中和电荷
白蛋白、PC↑——ESR↓
渗透脆性
RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性
经典
0.9% NaCl溶液
等渗，等张
<0.9% NaCl溶液
胀大
0.42% -0. 46%
部分破裂
0.28%-0.32%
全部破裂
RBC对低渗盐溶液具有一定的抵抗力
抵抗力有个体差异
功能
运输O2和CO2
98.5%的氧是以氧合Hb形式存在
RBC运输的氧约为溶解于血浆中氧的65倍
CO2
存在形式
碳酸氢盐
88%
氨基甲酰Hb
7%
RBC内含有丰富的碳酸酐酶
催化CO2与H2O迅速生成碳酸
RBC参与下，血液运输CO2的能力可提高18倍
双凹圆碟形使RBC具有较大的气体交换面积
缓冲对维持酸碱平衡
Hb/Hb钾盐
免疫复合物的清除
RBC生成的调节
每天约产生2x10^11个RBC
骨髓是成年人生成红细胞的唯一场所
过程
原——中幼
3-5次分裂，1d/次
中幼——晚幼
一个原可产生8-32个晚幼，需3-5天
贫血时2天
晚幼——网织——成熟
晚幼不分裂，脱核形成网织
网织入血，自噬清除残留细胞器
1d
外周血中网织的数量只占RBC总数的0.5% -1. 5%
骨髓造血功能增强
高达30%-50%
通过外周血网织红细胞计数来了解骨髓造血功能的盛衰
生成所需物质
足够的蛋白质、铁、叶酸和VB12的供应
蛋白质和铁是Hb的重要原料
叶酸和VB12是RBC成熟必需物质
AA、VB6、VB2、VC、VE和微量元素铜、猛、钴、锌等
铁
合成Hb的必需原料
正常成年人体内共有铁3-4g
约67%在Hb
Hb的合成从原红细胞开始，持续到网织红细胞阶段
成人每天需要20-30mg的铁用于RBC生成
每天仅需从食物中吸收1mg
其余95%来自于体内铁的再利用
缺铁性贫血
铁的摄入不足或吸收障碍
长期慢性失血以致机体缺铁
叶酸和VB12
叶酸和VB12是合成DNA所需的重要辅酶
叶酸转化成FH4后，才能参与DNA的合成
转化需要VB12
巨幼细胞性贫血
叶酸和VB12缺乏
细胞核发育异常
幼红细胞分裂减慢
核浆发育不平衡，红细胞体积增大
正常情况下，食物可以满足需要
VB12的吸收需要内因子
内因子
胃黏膜的壁细胞产生
与VB12结合
回肠远端的重吸收
VB12
储存量4-5mg
需求量2-5µg/d
叶酸
储存量5-20mg
需要量约为200µg/d
生成的调节
红系祖细胞向红系前体细胞的增殖分化是红细胞生成的关键环节
不同发育阶段的红系祖细胞因为细胞表面受体表达的差异而对不同造血调控因子呈现出不同的反应
干细胞因子SCF、IL-3和GM-CSF
刺激早期红系祖细胞BFU-E的增殖和发育为晚期红系祖细胞CFU-E
EPO
CFU-E的主要调节剂
BFU-E受体少，影响小
糖蛋白
165个AA，M=34000
CFU-E的存活完全依赖EPO
抑制CFU-E的凋亡
激活Hb等红系特异基因的表达，促进红系祖细胞向原红细胞分化及幼红细胞Hb的合成
促进网织红细胞的成熟与释放
EPO是机体红细胞生成的主要调节物
大剂量的EPO所具有的抗凋亡作用对神经、心脏和肾脏均显示出细胞保护效应
肾是产生EPO的主要部位
肾皮质肾小管周围的间质细胞
肾内没有EPO的储存
缺氧可迅速增加EPO基因表达
5%-10%由肾外组织（如肝）产生
半衰期为4-12h
生理情况下，血浆中有一定量的EPO，维持正常的红细胞生成
完全缺乏E时，骨髓几乎没有红细胞生成
激素
性激素
雄激素
提高血浆中EPO的浓度
直接刺激骨髓，促进红细胞生成
促进Hb合成
雌激素
抑制红细胞的生成
降低红系祖细胞对EPO的反应
其他激素
甲状腺激素、肾上腺皮质激素和生长激素
促进红细胞生成
转化生长因子β、干扰素γ和肿瘤坏死因子
抑制BFU-E的增殖
负性调节
破坏
红细胞的平均寿命为120天
每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏
90%
血管外破坏
衰老RBC容易滞留于脾和骨髓中而被巨噬细胞所吞噬
巨噬细胞吞噬
消化Hb
胆红素由肝排入胆汁
铁和AA重新利用
10%
血管内破坏
血管中受机械冲击而破损
Hb与触珠蛋白结合，入肝
Hb尿
RBC大量破坏
未能与触珠蛋白结合的Hb经肾排出
溶血性贫血
红细胞破坏过多
白细胞生理
正常成年人血液中白细胞数为(4-10) x10^9 /L
中性粒细胞占50%-70%
嗜酸性粒细胞占0.5% -5%
嗜碱性粒细胞占0% -1%
单核细胞占3%-8%
淋巴细胞占20%-40%
血小板生理
数量和功能
体积小
直径为2-3µm
无核
双面微凸的圆盘状
受刺激时可伸出伪足而呈不规则形状
EM
α-颗粒、致密体等血小板储存颗粒
膜上有多种糖蛋白GP受体
GPII b/IIIa复合物
含量最为丰富
与vWF因子，纤维蛋白原结合
GPI b/IX/V
与vWF因子结合
GPI b/IX/V及GPII b/IIIa
引起黏附、聚集及血小板内信号途径活化
数量
(100-300) xl0^9 /L
计数可有6%-10%的变动范围
午后较清晨高
冬季较春季高
剧烈运动后和妊娠中、晚期升高
静脉血较毛细血管高
维待血管壁的完整性
释放具有稳定内皮屏障的物质和生长因子
如血管内皮生长因子VEGF、血小板源生长因子PDGF
有利于受损血管的修复
生理特性
黏附
血小板黏附
血小板与非血小板表面的黏着
不能黏附于正常内皮细胞的表面
内皮细胞受损时，可黏附于内皮下组织
需要血小板膜上GPI b/lX/V复合物、内皮下成分（主要是胶原纤维）和血浆vWF参与
GPI b/lX/V 复合物是血小板表面主要的黏附受体
vWF首先结合于内皮下暴露胶原纤维
vWF变构
vWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁
血小板黏附于胶原纤维
释放
血小板释放/分泌
血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
致密体
ADP、ATP、5-HT、Ca2+
α-颗粒
β-血小板球蛋白，血小板因子4PF4、vWF、纤维蛋白原、凝血因子VFV、凝血酶敏感蛋白、PDGF等
血栓烷TXA2
临时合成并即时释放
引起血小板聚集的因素多数能引起血小板释放反应
血小板的黏附、聚集与释放几乎同时发生
许多由血小板释放的物质可进一步促进血小板的活化、聚集，加速止血过程
临床通过测定血浆β-血小板球蛋白和PF4含量来了解体内血小板的活化情况
聚集
血小板聚集
血小板之间的相互黏着
需要纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GPII b/IIIa
静息，GPII b/IIIa处于低亲和力状态，不能与纤维蛋白原结合
根据血小板悬液的光密度变化来动态了解血小板的聚集情况
血小板的聚集通常出现两个时相
第一聚集时相
迅速发生，解聚
可逆性聚集
第二聚集时相
发生缓慢，不能解聚
不可逆性聚集
多种生理性和病理性因素均可引起血小板聚集
生理性致聚剂
ADP、E、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2
病理性致聚剂
细菌、病毒、免疫复合物、药物
聚集反应的形式因致聚剂的种类和浓度不同有差异
ADP
低浓度
中等浓度
都有，相隔较久
血小板释放内源性ADP使第二时相出现
高浓度
只表现第二聚集时相
都发生，但相继出现
凝血酶
与ADP相似
胶原
只引起第二聚集时相
与内源性ADP的释放和TXA2的生成有关
TXA2
聚集血小板
缩血管
降低血小板内cAMP的浓度
正反馈促进血小板的聚集
血小板内并无TXA2的储存
生成
激活磷脂酶A2
裂解膜磷脂，游离出花生四烯酸
环加氧酶
被阿司匹林抑制
PGG2,PGH2
TXA2合成酶
血管内皮细胞中含有前列环素合成酶
PGH2——PGI2
PGI2与TXA2拮抗
NO,与PGI2相似，抑制聚集,抑制血小板中cGMP
收缩
血小板具有收缩能力
与收缩蛋白有关
存在着类似肌细胞的收缩蛋白系统
包括肌动蛋白、肌球蛋白、微管和各种相关蛋白
血小板活化
胞质内Ca2+浓度增高
分解ATP
收缩反应
血小板数量减少或GPII b/IIIa缺陷
血块回缩不良
临床根据体外血块回缩的情况大致估计血小板的数量或功能是否正常
血小板伪足通过活化的GPIIb/IIIa结合纤维蛋白索
血小板收缩，使血凝块回缩
吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子
随着血小板黏附和聚集于破损的局部，可使局部凝血因子浓度升高
有利于凝血和生理止血
动脉硬化和血栓
血小板的异常活化
生成和调节
血小板是从巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质
巨核细胞
多倍体细胞
有丝分裂时,胞质不分裂
一个巨核细胞可产生2000-5000个血小板
原始巨核细胞——释放血小板入血
需8-10天
血小板
2/3
外周血
1/3
脾脏和肝脏
7-14天
前两天具有生理功能
衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏
