导图社区 脑电活动及睡眠与觉醒
本图讲述了生理学脑电活动及睡眠与觉醒，内容有脑电活动概述、自发脑电活动、皮层诱发电位、睡眠与觉醒等，收藏下图学习吧！
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脑电活动及睡眠与觉醒
脑电活动
概念
自发脑电活动
在无明显刺激情况下，大脑皮层自发产生的节律性电位变化
脑电图EEG
用脑电图仪在头皮表面记录到的自发脑电活动
脑电图的波形
基本波形
α波
f=8~13Hz
幅度为20~ l00µV
表现
波幅由小变大再由大变小，反复变化而形成梭形波
枕叶皮层最为显著
清醒、安静并闭眼时出现
α波阻断
睁眼或接受其他刺激时立即消失而呈β波
β波
f=14~30Hz
幅度为5~20µV
额叶和顶叶显著
新皮层处于紧张活动状态的标志
睁眼，视物，思考或接受其他刺激时
θ波
f=4~7Hz
幅度为100~ 150µV
成年人困倦时的主要脑电活动表现
10岁以下小儿
颞叶和顶叶明显
δ波
f=0.5~3Hz
幅度为20~200µV
成人睡眠或极度疲劳或麻醉时
婴儿及智力发育不健全者
颞叶和枕叶比较明显
特殊波形
γ波
觉醒并专注时
频率较β波更高
30~80Hz
波幅范围不定
睡眠时出现的特殊波
驼峰波、σ波、λ波、κ-复合波、µ波
脑电波形的变动
一般情况下，频率较低的脑电波幅度较大，而频率较高的脑电波幅度较小
脑电波形可因记录部位及人体所处状态不同而有明显差异
脑电的同步化
睡眠时呈高幅慢波
脑电的去同步化
觉醒时呈低幅快波
安静时，脑电图的主要波形可随年龄而发生改变
婴儿期
可见β波样快波活动
枕叶却常记录到0.5 -2Hz的慢波
儿童期
枕叶的慢波逐渐加快
幼儿期
常见θ样波形
青春期
出现成人型α波
不同生理情况下脑电波也可发生改变
根据脑电波的改变特征，并结合临床资料，用于肿瘤发生部位或癫病等疾病的判断
癫病患者或皮层有占位病变（如脑瘤等）的患者
脑电波变化
棘波
f>12. 5Hz, 幅度50-150µV
升,降支极陡峭
尖波
f=5-12. 5Hz, 幅度为100-200µV
升支极陡，波顶较钝，降支较缓
棘慢综合波
棘波后紧随一个慢波或次序相反
慢波
f=2-5Hz, 波幅为100-200µV
脑电波形成的机制
脑电波的节律比神经元AP慢，但和神经元PSP的时程较近似
脑电波是由大量神经元同步发生的PSP总和形成的
结构基础
锥体细胞在皮层排列整齐，顶树突相互平行，并垂直皮层表面
皮层电活动的同步化是由于丘脑非特异投射核的同步化EPSP和IPSP交替出现的结果
皮层诱发电位
刺激感觉传入系统或脑的某一部位时，在大脑皮层一定部位引出的电位变化
波幅较小
常被自发脑电掩盖而难以辨认
平均诱发电位
经电子计算机叠加和平均处理后的诱发电位
体感诱发电位SEP
刺激一侧肢体，从对侧对应的大脑皮层感觉投射区位置头皮引出的电位
听觉诱发电位AEP
视觉诱发电位VEP
组成
主反应
先正后负的电位变化
在大脑皮层的投射有特定的中心区
出现在一定的潜伏期后
潜伏期影响因素
刺激部位与皮层间的距离
神经纤维的传另导速度
突触数目
与刺激有锁时关系
与感觉的特异投射系统有关
次反应
尾随主反应之后的扩散性续发反应
皮层的广泛区域
与刺激无锁时关系
与感觉的非特异投射系统活动有关
后发放
在主，次反应之后的一系列正相周期性电位波动
非特异感觉传入和中间神经元引起的皮层顶树突去极化和超极化交替作用的结果
睡眠与觉醒
睡眠与觉醒具有明显的昼夜节律性
人体所处的两种不同功能的状态
觉醒
进行各种体力和脑力活动
睡眠
恢复人的精力和体力
增强免疫、促进生长发育、提高学习和记忆能力、稳定情绪
睡眠的两种状态及生理意义
睡眠是生存所必需
大约一生的三分之一
成人需睡眠7-9h/d
新生儿需要18-20h/d
儿童12-14h/d
老年5-7h/d
眼电图EOG
肌电图EMG
睡眠表现
感觉、运动、肌紧张、血压↓
心率慢，呼吸慢,瞳孔缩小，体温↓
脑电慢波
唾液↓,胃液分泌↑，发汗↑
是NREM和REM两个不同时相周期性交替的过程
过程
入睡后
NREM(I—IV依次过渡)
80-120min
REM
20-30min
NREM
整个睡眠有4-5次交替
NREM主要出现在前半夜
后期逐渐减少甚至消失
REM在后期比例逐渐增加
两时相均可直接转为觉醒状态
睡眠剥夺
成年人持续处于觉醒状态15~16h
长期剥夺后自然睡眠
睡眠时间明显增加
REM被剥夺后觉醒状态可直接进入REM
NREM/SWS
高幅慢波
特征
四期
I期入睡期
低幅θ波和β波
频率比觉醒时稍低
短暂
Il期浅睡期
持续0.5 -1s的睡眠梭形波及若干κ-复合波
σ波
α波的变异，频率稍快，幅度稍低
κ-复合波
δ和σ波的复合
III期中度睡眠期
出现高幅(>75µV)σ波
IV期深度睡眠期
条件
σ波超过50%
统称σ睡眠，SWS
同步化睡眠
大脑皮层神经元活动趋向步调一致
同步化趋势
脑电以频率↓、幅度↑、σ波占比↑为特征
感觉、运动、自主神经活动减退
生长激素GH明显增多
意义
有利于体力恢复和促进生长发育
REM/FWS
低幅快波
又称异相睡眠PS
活动进一步减退
伴阵发性表现
躯体抽动
眼球快速运动
50-60次/分
血压↑、心率↑、呼吸↑
可能与某些疾病易于在夜间发作有关 如哮喘、心绞痛、阻塞性肺气肿缺氧发作等
睡眠深度更深
脑内蛋白合成加快
脑的耗氧量和血流量增多
唤醒阈提高
皮层活动的去同步化
与觉醒相似的不规则β波
行为上表现为睡眠状态
被唤醒
74%-95%做梦
7%能回忆梦中情景
GH分泌减少
促进学习与记忆，精力恢复
脑内蛋白质合成加快，有利于幼儿N系统成熟
觉醒与睡眠的产生机制
觉醒和睡眠都是主动过程
促觉醒和促睡眠两个系统
与觉醒有关的脑区
网状结构上行激动系统
觉醒的产生与脑干网状结构有关
大脑皮层感觉运动区、额叶、眶回、扣带回、颞上回、海马、杏仁核和下丘脑等部位有下行纤维到达网状结构使之兴奋
网状结构是个多递质系统
主要递质是Ala
许多麻醉药（如巴比妥类）是通过阻断Ala能系统发挥作用
其他脑区与投射系统
脑桥蓝斑NE能系统
低位脑干的中缝背核5-HT能系统
中脑黑质DE能系统
下丘脑结节乳头体核组胺能神经元
下丘脑外侧区的增食因子能神经元等
脑桥头端被盖胆碱能神经元
前脑基底部胆碱能系统
与睡眠有关的脑区
促进NREM的脑区
视前区腹外侧部VLPO
最重要
觉醒——NREM，VLPO神经元放电频率增高
大量促睡眠神经元
递质GABA
投射抑制多个与觉醒有关的脑区与投射系统
SCN
纤维投射到下丘脑外侧部的增食因子能神经元和VLPO
将昼夜节律的信息传递给促觉醒和促睡眠脑区，调节觉醒与睡眠的相互转换
上行抑制系统
延髓网状结构的脑干促眠区
间脑促眠区
下丘脑后部、丘脑髓板内核群邻旁区和丘脑前核
前脑基底部促眠区
下丘脑或前脑视前区和Broca斜带区
低/高频刺激均将引起NREM
脑干和间脑促眠区
低频NREM,高频觉醒
促进REM的脑区
REM睡眠启动(REM-on)神经元
脑桥头端被盖外侧区
胆碱能神经元
电活动
觉醒时停止
REM期↑
作用
脑电发生去同步化快波
脑桥－外侧膝状体－枕叶锋电位(PGO电位)
激发脑桥网状结构、外侧膝状体和枕叶皮层出现的一种棘波
REM启动因素
通过视觉中枢产生快速眼球运动
兴奋延髓巨细胞核
四肢肌肉松弛和放电停止
REM睡眠关闭(REM-off)神经元
蓝斑核的NE能神经元和中缝背核的5-HT能神经元
启动和维持觉醒，终止REM
觉醒时f高
NREMf↓
REM停止
调节觉醒与睡眠的内源性物质
腺苷
觉醒时含量随时间的延长而升高
高水平的腺苷可促进NREM
睡眠期含量随时间的延长而降低
促眠作用
抑制前脑基底部的胆碱能神经元而抑制觉醒
激活VLPO内-y-GABA能神经元，抑制多个促觉醒脑区的活动，尤其是下丘脑乳头体核组胺的释放，促进睡眠
PGD2
重要内源性促眠物质
PGH2——PGD合成酶——PGD2
在脑脊液中的浓度呈日节律变化
与睡眠－觉醒周期一致
作用机制
影响腺苷的释放而促进睡眠
GH
GH的释放发生于NREM
增强脑电的慢波活动，促进NREM
GH释放激素和生长抑素
影响GH的释放而参与睡眠的调节
直接影响睡眠
GH释放激素及其mRNA随昼夜节律而变化，且在剥夺睡眠后增加
其他物质
IL-1、干扰素和肿瘤坏死因子等
增加NREM
多种促眠因子
S因子
催眠毒素
σ促眠肽
