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神经系统知识导图
下图梳理了神经系统功能活动的基本原理，包括神经元和神经胶质细胞、突触传递、反射活动的基本规律、神经递质和受体。
编辑于2021-10-31 18:00:33
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神经系统功能活动的基本原理（一）
神经元和神经胶质细胞
神经元
定义
一类为执行多样化调节功能而在形态和功能上高度分化的特殊细胞
结构
特征性突起
赋予了神经元区域性或极性，使神经元的区域性功能分化和形态分类
树突
树突棘
与轴突末梢形成突触
与学习记忆有关
数量和形态上具有易变性
脑功能可塑性的基础
大脑皮层，形成约98%的突触
胞体2%
大幅扩展膜面积，提高了神经元信息接收的范围和敏感性
轴突
轴丘
胞体发出轴突的部位膨大并向外突起
始段
轴突起始的部分一般略粗，无髓鞘包裹
形态分布
投射神经元较长
中间神经元较短
差异极大
主干常有侧支成直角发出
神经末梢
轴突末段分成许多分支
完全无髓鞘包裹
突触小扣/终扣/突触小结
末梢最末端膨大为球状、纽扣状或柄状
突触囊泡高密度聚集
主要功能
接受、整合、传导和传递信息
胞体和树突
接受和整合信息
轴突始段
产生AP，信息整合
轴突
传导信息
突触末梢
向效应细胞或其他神经元传递信息
神经纤维及其功能
概念
分类
有髓神经纤维
无髓神经纤维
轴索
轴突和感觉神经元周围突两者的统称
其穿过多段髓鞘，就如同串起串珠的绳索
神经纤维的粗细
用直径衡量
是包括轴索和髓鞘在内的总直径
功能
兴奋传导和物质运输
兴奋传导
神经冲动(冲动)
神经纤维上传导的兴奋或AP
特征
绝缘性
完整性
对完整的神经纤维结构和功能的依赖性
双向性
一个局部发生的AP，会同时向相反的两个方向传导
相对不疲劳性
神经纤维能长时间保持其传导兴奋的能力
不衰减性
传导速度
影响因素
直径大小
髓鞘有无及其厚度
温度
经验公式
传导速度(m/s)≈6x直径(µm)
一般直径愈大，传导速度越快
速度峰值
轴索直径与总直径之比为0.6: 1
临床应用
辅助诊断神经纤维的疾患(如吉兰－巴雷综合征GBS)，并估计神经损伤程度和预后
分类
传导速度的差异
周围神经
A,B,C
A有亚类(4个)
α，β，γ，δ
直径和来源
感觉神经纤维
I,II,III,IV四类
I有两个亚类
Ia，Ib
分别相当于Aα，Aβ，Aδ，C类后根纤维
轴浆运输
轴浆
充盈于轴突中的胞质
轴浆运输
运输物质的作用
顺向轴浆运输
快速顺向轴浆运输
如线粒体、突触袭泡和分泌颗粒等的运输
400mm/d
运输方式
驱动蛋白和微管延伸
驱动蛋白
结构类似肌球蛋白
重链亚单位
构成杆部和两个球状头部
头部运动域构成横桥并与微管上的微管结合蛋白结合
轻链亚单位
构成尾端
与杆部结合
连接被运输的细胞器
微管
向轴突末梢(正端/形成端)不断形成
向胞体(负端/分解端)不断分解
慢速顺向轴浆运输
运输可溶性成分
胞体新合成物质和刚脱落的微管蛋白、神经微丝蛋白等细胞骨架成分
1-12mm/d
逆向轴浆运输
被轴突末梢摄取的物质
如神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素等的运输
200mm/d
运输方式
动力蛋白，辅助因子
神经对效应组织的营养性作用
神经的功能性作用
末梢释放神经递质引起所支配的组织迅速执行其主要功能的作用
神经的营养性作用
末梢释放营养因子，调整所支配组织的代谢活动，影响缓慢但持续
短暂缺失，后果不明显；长期缺失后果严重
神经营养因子NT对神经元的调控作用
NT
一类由神经所支配的效应组织和神经胶质细胞（主要是星形胶质细胞）产生，且为神经元生长与存活所必需的蛋白质或多肽
对神经元的发生、迁移、分化和凋亡等过程中即为重要
神经胶质细胞
结构和功能特征
分布广泛
有突起
无树突和轴突之分
无化学性突触
普遍存在缝隙连接
Em随胞外k十浓度而改变，不产生AP
膜上存在多种神经递质受体
终身都可分裂增殖
类型和功能
CNS
星形胶质细胞
脑内数量最多
功能复杂
机械支持和营养
机械支持
星形胶质细胞充填神经元和血管外的空间
与神经元紧密胶合
突起交织成网，构成支架
支持神经元的胞体和纤维
营养
以血管周足与毛细血管相连
其突起与神经元相接
构成神经元和毛细血管间的桥梁
分泌多种NT
隔离和屏障
能隔离CNS内各个区域
避免不同传入纤维的信号干扰
避免邻近神经元的影响
血－脑屏障
星形胶质细胞的血管周足与毛细血管内皮，基膜构成
富含GLUT和AA转运体
稀少或缺乏甘露醇、蔗糖和许多离子的转运体或通道
迁移引导
发育中的神经细胞(主要是辐射状星形胶质细胞和小脑Bergmann细胞)沿着星形胶质细胞突起迁移到最终的定居部位
修复和增生
神经组织受损变性被去除后的缺损主要依靠星形胶质细胞的增生充填
增生过强可形成脑瘤，引发癫痫
免疫应答
是CNS的抗原提呈细胞
膜上的MHCII与外来抗原结合，呈递给T淋巴细胞
稳定胞外K+浓度
膜上有钠钾泵
缝隙连接运输K+
形成K十的储存和缓冲池
代谢某些递质和活性物质
能摄取Glu和GABA，转变为Gln
避免AA类递质对神经元的持续作用
为神经元重新合成AA类递质提供前体物质
参与多种活性物质的合成、分泌或转化
如NT，PG，血管紧张素原，白细胞介素等
少突胶质细胞
髓鞘形成细胞
髓鞘能引导轴突生长
小胶质细胞
CNS的吞噬细胞
PNS
施万细胞
髓鞘形成细胞
髓鞘能引导轴突生长
周围神经损伤变性后的再生过程中，轴突可沿施万细胞构成的索道生长
卫星细胞
脊神经节内
为神经元提供营养,持，调节内环境
突触传递
概念
突触
神经元之间、或与其他类型细胞间的功能联系部位或装置
接头
传出神经元与效应细胞之间的突触
如骨骼肌神经－肌接头
电突触传递
电突触
传递介质
电流
结构基础
缝隙连接
电紧张耦联
两细胞之间以电突触相连的关系
分布
广泛
主要在同类神经元之间
意义
有利于神经元的同步化活动
特点
结构特点
间隙小
膜不增厚(2～3nm）
无囊泡
原生质相连, 水相孔道
功能特点
电阻低
双向传导
快速
允许带电小分子、局部电流通过
化学性突触传递
化学性突触
传递媒质
神经元所释放的化学物质(递质，调质)
组成
突触前成分，突触间隙，突触后间隙
分类
定向突触传递
仅作用于突触后范围极为局限的部分膜结构
典型是骨骼肌神经－肌接头
微细结构
经典突触
轴突－树突式或轴突－胞体式
轴突－轴突式突触(少数)
结构
突触前膜
厚约7.5nm
轴浆内有密集的线粒体和突触囊泡
活化区
轴浆内紧邻突触前膜的一个特定膜结构区域
突触囊泡特别密集
去极化后，优先与前膜融合并释放其内容物
突触囊泡
直径为20~80nm
内含高浓度神经递质
形态
小，清亮透明
AA，Ach类
小，致密颗粒
儿茶酚胺(单胺)类
分布在活化区
大，致密颗粒
神经肽类
均匀分布在突触前末梢
突触后膜
厚约7.5nm
突触后致密区PSD
紧邻突触后膜的膜下胞质区域有较高致密度的区域
存在大量细胞骨架和信号蛋白
介导受体或通道的转运、浓集和内化和细胞内信号转导
与前膜相对的区域密集分布着特异性受体或递质门控通道
突触间隙
宽20~40nm
传递过程
突触前膜去极化
TP
电压门控钙通道开放
突触囊泡出胞
释放量与Ca2+量正相关
Ca2+主要经Na+-Ca2+ 反向转运体迅速排出
神经递质释放机制
突触囊泡的动员、摆渡、着位、融合和出胞等步骤
RP
突触囊泡被其膜上的突触蛋白锚定于细胞骨架丝
Ca2+与CaM结合为Ca2+-CaM复合物，激活CaMKII
动员
CaMKII磷酸化突触蛋白，使突触囊泡从骨架丝上游离
摆渡
囊泡在一类小分子G蛋白Rab3/Rab27的帮助下向活化区摆渡
着位
囊泡着位于突触前膜
囊泡膜的囊泡蛋白，前膜的靶蛋白(t-SNARE)参与
融合
囊泡膜和突触前膜发生融合
囊泡膜的突触结合蛋白p65(Ca2+传感器)与Ca2+结合变构，消除对融合的阻碍作用
出胞
融合孔
递质经此出胞
直径由1nm扩大到50nm
递质释放后的囊泡膜
以完全坍塌的方式融入突触前膜
以触－弹方式迅速脱离突触前膜回到轴浆，装载递质
Ca2十进入突触前末梢至递质释放仅需0.2-0. 5ms
突触后电位
分类
EPSP
据时程长短
快EPSP
典型
伸肌肌梭的传入冲动在脊髓前角伸肌运动神经元引起的去极化
约0.5ms
Na+和K+通透性增大，净内向电流
慢EPSP
与K+电导降低有关
IPSP
快IPSP
典型
伸肌肌梭的传入冲动通过抑制性中间神经元在与该伸肌桔抗的屈肌运动神经元引起的超极化
氯通道开放，外向电流
慢IPSP
钾通道的开放(更明显)
影响因素
后膜通道开放
K+,Cl-
后膜通道关闭
Na+，Ca2+
影响因素、环节
影响递质释放的因素
递质的释放量主要决定于Ca2+量
释放增多
胞外Ca2+浓度升高
AP的频率加快、幅度增加或时程延长
释放减少
胞外Mg2+浓度升高
Ca2+通道密度降低
钙通道拈抗剂
一些神经毒素
突触前受体
影响递质清除的因素
三环类抗抑郁药
抑制脑内NE的重摄取
利血平
抑制囊泡膜对NE的重摄取，使NE滞留在轴浆内而被单胺氧化酶酶解而耗竭
新斯的明，有机磷农药
抑制Ach酯酶
影响突触后膜反应性的因素
突触效能
引起突触后反应的能力
突触后膜受体的阻断剂
简箭毒碱和α-银环蛇毒
阻断N2型Ach受体通道
非定向突触传递/非突触性化学传递
不具有经典突触的结构
递质可扩散至距离较远和范围较广的突触后成分
接头电位
分布
CNS
主要发生于单胺能(A能、DE能及5-羟色胺能)神经元的纤维末梢部位
PNS
自主神经节后纤维(主要是交感神经)与效应细胞间的接头
结构基础
曲张体
有大量突触囊泡的膨大结构
不与突触后效应细胞形成经典突触联系
随分支抵达效应细胞近旁
特点
无前后膜之分
一对多支配
能否产生效应，取决于靶细胞上有无相应的受体
距效应器远(>20 nm), 费时(>1s)
突触后神经元AP
一个突触后神经元一般与多个突触前神经末梢构成突触
既有EPSP，也有IPSP
电位改变的总趋势取决于同时或几乎同时产生的EPSP和IPSP的总和
多数神经元的AP首先发生在轴突始段
电压门控钠通道在该段轴突膜上密度较大
胞体和树突膜上很少分布
AP既可传向末梢，也可逆向传到胞体
突触的可塑性
突触可塑性
突触的形态和功能可发生较持久改变的特性
主要是突触效能的改变
还有突触形态和数量的变化
突触效能增大的可塑性
易化，增强
突触效能减小的可塑性
压抑
分布
CNS普遍存在
作用
与神经系统的发育，学习、记忆等脑的高级功能活动密切相关
强直后增强
重复刺激突触前神经元可引起突触效能出现短时性改变
强直后增强PTP
给予突触前神经元一短串高频刺激(强直刺激)后,突触效能增强的现象
持续时间为数min—数h
短时程易化和增强
强直刺激使突触前末梢轴浆内Ca2+浓度增加所致
Ca2+ 需较长时间才能进入胞内钙库
钙库出现暂时性饱和，使轴浆内游离Ca2+暂时蓄积
在突触前发生的对突触效能的易化
习惯化和敏感化
习惯化和敏感化都是学习的简单形式
习惯化
反复的温和刺激后产生的突触后反应短时间内减弱或缩短的现象
典型
海兔的缩鳃反射
突触前末梢钙通道逐渐失活所致
突触前发生的对突触效能的抑制
需要加入第三个神经元
实质是突触前易化
敏感化
伤害性刺激后，突触后反应短时间增强或延长的现象
突触前末梢钙通道开放时间延长所致
短时程，但有时也可持续数小时或数周
长时程突触可塑性
长时程增强LTP
普遍存在于CNS
如海马，大脑皮层运动区、视皮层、内嗅皮层、外侧杏仁核、小脑和脊髓等部位
突触后神经元内Ca2+浓度升高所致
意义
是脊椎动物学习和记忆机制在细胞水平的基础
机制
突触前神经元在短时间内受到快速重复刺激，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强
继后的单个刺激在齿状回引起的群体峰电位和群体EPSP的波幅增大，群体峰电位的潜伏期缩短
单突触诱发的LTP可持续10h以上
海马的LTP机制
苔鲜纤维LTP
发生于突触前
Schaffer侧支LTP
发生于突触后
依赖AMPA型和NMDA型两种促离子型Glu受体
产生机制
给予Schaffer侧支低频刺激
释放少量Glu
激活海马CAI区神经元树突膜（突触后膜）上的AMPA受体通道，Na十内流，产生一定幅度的EPSP
NMDA受体通道因Mg2+阻塞而不开放
给予Schaffer侧支强直刺激
释放大量Glu
突触后膜产生的EPSP加大
NMDA受体通道激活
Ca2+和Na+进入突触后神经元
激活CaMKII
AMPA受体通道磷酸化，电导增加
AMPA受体密度增加
突触后反应增强
长时程压抑LTD
突触效能的长时程减弱
广泛存在CNS
如海马、小脑皮层和新皮层等脑区
在海马，LTD可在产生LTP的同一突触被诱导产生，但所需刺激的频率是不同的
LTD有多种形式，且不同部位不同形式的LTD具有不同的发生机制
反射活动的基本规律
反射的定义和分类
反射是神经活动的基本方式
非条件反射
条件反射
反射的中枢整合
反射的基本过程是刺激信息经反射弧各个环节序贯传递的过程
单突触反射
腱反射是体内唯一的单突触反射
多突触反射
人和高等动物体内的大部分反射
中枢神经元之间的联系方式
单线式联系
个突触前神经元仅与一个突触后神经元发生突触联系
绝对的单线式联系很少见
会聚程度较低的突触也通常被视为单线式联系
辐散和聚合式联系
辐散式联系
一个神经元通过其轴突侧支或末梢分支与多个神经元形成突触联系
传入通路多见
聚合式联系
一个神经元可接受来自许多神经元轴突末梢的投射
传出通路多见
链锁式和环式联系
中间神经元构成的辐散与聚合式联系同时存在
链锁式联系
扩大空间作用范围
环式联系
后一级的神经元通过侧支再次与前一级神经元发生突触
闭合环路
可因负反馈而使活动及时终止
可因正反馈而使兴奋增强和延续
后发放/后放电现象
最初的刺激停止，冲动发放仍能继续一段时间
局部神经元和局部神经元回路
局部回路神经元
CNS中大量的短轴突和无轴突的神经元
局部神经元回路
由局部回路神经元及其突起构成的神经元间相互作用的联系通路
类型
由多个局部回路神经元构成的回路
由一个局部回路神经元构成回路
由局部回路神经元的部分结构构成回路
中枢兴奋传播的特征
单向传播
中枢延搁
反应时间
反射活动中，施加刺激到出现反应的时间
中枢延搁
从反应时间中减去兴奋的传导时间以及兴奋在效应器突触传递所需的时间后的剩余时间
指兴奋在中枢传播时，比在相同长度的神经纤维上传导额外花费的时间
本质是反射中花费在所有化学性突触传递的时间
膝反射
19 -24ms
中枢延搁为0.6 -0. 9ms
单突触反射
兴奋通过一个化学性突触至少需要0.5ms
兴奋的总和
单根纤维的传入冲动引起的EPSP是局部电位，去极化幅度较小
明显小于单个EPP
多个EPSP发生空间与时间总和
易达到TP
兴奋节律的改变
反射弧的传入神经和传出神经在兴奋传递过程中的放电频率往往不同
传出冲动的频率取决于各种影响因素的综合效应
后发放与反馈
后发放
环式联系
各种神经反馈
反馈
效应器的变化可再次作为刺激因素被感受器感受并引起反射
具有自动控制能力
对内环境变化敏感和易疲劳
突触传递容易疲劳
中枢抑制和中枢易化
均是主动过程
突触后抑制
中枢的抑制性中间神经元释放抑制性递质，通过IPSP对突触后神经元产生抑制效应
传入侧支性抑制/交互性抑制
联系方式
传入纤维进入中枢
与一中枢神经元形成兴奋性突触
侧支与一抑制性中间神经元也形成兴奋性突触
抑制性中间神经元再与另一中枢神经元形成抑制性突触
典型
伸肌肌梭的传入纤维对其拮抗屈肌的抑制作用
回返性抑制
神经元通过轴突侧支和抑制性中间神经元抑制自身
典型
脊髓前角运动神经元的轴突支配骨骼肌，侧支与闰绍细胞构成突触；闰绍细胞再通过其短轴突回返性地抑制该运动神经元和同类的其他运动神经元
意义
及时终止神经元活动，并使同一中枢内许多神经元的活动同步化
突触前抑制
轴突－轴突式突触
突触前膜释放的递质可影响后膜之后的第三个神经元的胞体产生的EPSP
第一个神经元兴奋时释放的递质相对降低了第二个神经元兴奋时在第三个神经元的胞体产生的EPSP
机制
末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A，A的Cl-电导增加，传到末梢A的AP幅度变小，时程缩短，使进入末梢A的Ca2+减少，递质释放量减少，导致神经元C的EPSP减小
某些轴突末梢存在GABA受体，激活时，耦联G蛋白，使膜上的钾通道开放，引起K+外流，复极化加快，减少末梢的Ca2+内流而抑制
激活某些促代谢型受体，直接抑制递质释放，与Ca2+内流无关
突触前易化
与突触前抑制具有相同的结构基础
末梢B预先兴奋使到达末梢A的AP时程延长，钙通道开放的时间延长，释放递质增多，最终使运动神经元的EPSP增大
通道时间延长原因
末梢B兴奋→末梢A内cAMP↑→K+通道磷酸化而关闭→传到末梢A AP复极化延缓→末梢A Ca2+内流↑→末梢A递质释放↑→运动神经元EPSP↑
突触后易化
表现为EPSP的总和
使EPSP幅度增大更接近TP
神经递质和受体
神经递质
神经递质
突触前神经元合成并释放，能特异性地作用于突触后神经元或效应细胞上的受体而产生一定效应的信息传递物质
是神经元间或神经元与效应细胞间主要的信息传递物质
递质的鉴定
突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质
贮存于突触囊泡内，在兴奋冲动抵达末梢时释放入突触间隙
作用于突触后膜上的特异受体，人为给突触后神经元或效应细胞施用递质，也能引起相同的生理效应
存在使该递质失活的酶或其他失活方式
存在能分别模拟或阻断该递质突触传递作用的特异性受体激动剂和拮抗剂
调质
定义
对递质信息传递起调节作用的物质
在突触中不直接起信息传递作用
通过与神经递质的共释放调节突触的神经递质的信息传递效率
来源不止神经元
例如
有些内分泌激素、免疫系统的信使物质
多数通过GPCR起作用
作用慢,持久
递质与调质无明确界限
肽类一般属于调质
递质共存
两种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内的现象
例子
副交感神经
Ach
引起唾液分泌
VIP
舒张血管，增加唾液腺的血供和AchR的亲和力
唾液腺分泌大量稀薄的唾液
交感神经
NE
促进唾液分泌，减少血供
NPY
收缩血管，减少血供
唾液腺分泌少量黏稠的唾液
意义
协调某些生理功能活动
代谢
包括合成、储存、释放、降解、重摄取和再合成等步骤
NE的消除
重摄取(主要)
（酶解少量)
肽类的消除
酶解
受体的类型和分布
受体
质膜上或胞内能与某些化学物质特异结合并诱发特定生物效应的特殊生物分子
神经递质的受体多数为膜受体
带有糖链的跨膜蛋白
配体
受体的激动剂
与受体特异结合,增强受体的生物活性的化学物质
受体的拮抗剂/阻断剂
与受体特异结合，产生对抗激动剂效应的化学物质
不改变受体的生物活性
种类和亚型
突触前受体
分布于突触前膜的受体
通过调制递质释放来影响突触的传递效应
自身受体
该突触前受体的配体由其突触前膜自身释放
异源性受体
配体源自其他种类突触末梢
受体的作用机制
促代谢型受体(GPCR)
主要
促离子型受体
少数
受体的浓集
与活化区相对应的后膜有成簇的受体聚集
突触后致密区存在受体的特异结合蛋白
例子
骨骼肌神经－肌接头处烟碱受体的特异结合蛋白是rapsyn
Glu受体和GABAa受体的浓集分别与PB2结合蛋白族和gephyrin蛋白有关
而在视网膜中的GABAc受体通过MAP-lB蛋白结合于细胞骨架上
受体的调节
膜受体蛋白的数量和与递质结合的亲和力在不同情况下均可发生改变
受体的上调
递质分泌不足时，受体的数量和亲和力增加
受体的下调
与上调相反
主要神经递质及其受体
Ach与AchR
胆碱能神经元，胆碱能纤维
Ach敏感神经元
表达胆碱能受体的神经元
胆碱能系统
有胆碱能神经元、胆碱能受体以及表达胆碱能受体的神经元或效应细胞构成
体内分布和涉及作用最广的神经信号传递系统
CNS的几乎所有功能
自主神经系统
骨骼肌活动的调节
ACh
胆碱的乙酰酯
胆碱和乙酰CoA在胆碱乙酰移位酶催化下形成
胆碱能受体
毒簟碱(M)受体
与天然毒簟碱结合
GPCR
五种亚型(M1-M5)
分布
大多数副交感节后纤维支配的效应细胞、汗腺细胞和骨骼肌血管的平滑肌细胞
M1脑内含量丰富
M2主要分布于心脏
M3,M4,多种平滑肌
M4,胰腺
介导胰酶和胰岛素的分泌
毒簟碱样/M样作用
心脏活动抑制，内脏平滑肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等
拮抗剂阿托品
烟碱(N)受体
与天然烟碱结合
促离子型受体
门控特性
两种亚型(5聚体)
N1神经元型
CNS和自主神经节后神经元
N2肌肉型
骨骼肌神经－肌接头处的终板膜
重症肌无力
N2受体异常
烟碱样/N样作用
小剂量
激活N1受体，兴奋节后神经元；激活N2受体，收缩骨骼肌
大剂量
N1受体脱敏、神经元过度去极化，钠通道失活等原产生自主神经节阻滞
拮抗剂筒箭毒碱
单胺类递质及其受体
单胺类递质
NE、E、DE、5-HT和组胺等
单胺能神经元
共同特点
胞体在中枢分布集中
纤维投射及受体分布范围广泛
NE
低位脑干
DA
中脑黑质
5-HT
低位脑干的中缝核
组胺
下丘脑后部的结节乳头核
NE和E及受体
儿茶酚胺类物质
含邻苯二酚结构的胺类
原料Tyr
单胺氧化酶MAO
儿茶酚胺能突触前末梢内
儿茶酚氧位甲基移位酶
分布广泛
肝，肾和平滑肌
E能纤维
NE能神经元
E能神经元
DA及受体
属儿茶酚胺类
主要存在于中枢黑质－纹状体、中脑－边缘前脑、结节－漏斗三条通路
作用
运动调控、奖赏行为和成瘾、垂体内分泌活动调节
基底神经节内DA受体数量随年龄↓
男性更为显著
5-HT(血清素)及受体
血小板及胃肠道的肠嗜铭细胞和肌间神经丛浓度最高
作用
消化系统和血小板聚集
5-HT能纤维
下丘脑、边缘系统、新皮层和小脑，脊髓，低位脑干内部
调节痛觉、精神情绪、睡眠、体温、性行为，垂体内分泌
组胺及其受体
组胺能纤维到达中枢几乎所有部位
作用
觉醒、性行为、腺垂体激素的分泌、血压、饮水和痛觉等调节
中枢
多数H3受体为突触前受体
H4受体在其他众多类型的外周组织或细胞高表达
AA类递质及其受体
兴奋性AA类递质及其受体
Glu
脑和脊髓内主要的兴奋性递质
大脑皮层和脊髓背侧部分含量相对较高
受体
促离子型受体
NMDA受体
反应较慢
电导较高
对Na+,K+ ,Ca2+ 都通透
特点
需要Gly作共激动剂
RP,通道被Mg2+阻塞
通道分子上有与多种物质结合的调制位点，可受内源性物质或药物的影响
海人藻酸KA受体
反应较快
电导较低
主要对Na+和K+通透
两种类型
单一钠通道
钠钙通道
AMPA受体
反应较快
电导较低
促代谢型受体
mGlu-R
降低胞内cAMP或升高胞内IP3和DG水平发挥作用
Asp
视皮层的锥体细胞和多棘星状细胞
抑制性AA类递质及其受体
γ-GABA
脑内主要的抑制性递质
受体
A
广泛分布CNS
促离子型受体
氯通道
B
广泛分布CNS
促代谢型受体
突触前、后均有
突触前
增加k十外流
减少Ca2+内流
突触前抑制
突触后
抑制腺苷酸环化酶
增加k十外流
C
视网膜和视觉通路
促离子型受体
氯通道
Gly
脑干和脊髓
受体
促离子型受体
氯通道
允许氯离子和其他单价阴离子进入细胞内
IPSP
士的宁阻断
β-Ala
牛磺酸Tau
γ-氨基已酸
NP及其受体
分布于神经系统的起信息传递或调节信息传递效应的肤类物质
以调质作用为主
速激肤及其受体
P物质，神经激肤A，NPK、NPγ、神经激肤A(3-10) ，神经激肤B6个成员
P物质
慢痛传入通路中第一级突触的调质
脊髓初级传入纤维中含量丰富
肠平滑肌收缩，血管舒张和血压下降
阿片肤及其受体
内啡肤
β-内啡肤
腺垂体、下丘脑、杏仁核、丘脑、脑干和脊髓等处
缓解机体应激反应
脑啡肤
形式
甲硫脑啡肤
亮脑啡肤
纹状体、下丘脑、苍白球、杏仁核、延髓和脊髓中浓度较高
强啡肤
强啡肤A
强啡肤B
浓度低于脑啡肤
受体
GPCR
几乎遍及全身
µ
内源性配体内吗啡肤
亲和力最高
超极化
产生镇痛、呼吸抑制、便秘、欣快、镇静、生长激素和催乳素分泌以及生殖细胞减数分裂等作
κ
钙通道关闭
产生镇痛、利尿、镇静和生殖细胞减数分裂等表现
σ
钙通道关闭
镇痛
下丘脑和垂体神经肤及其受体
下丘脑调节肤HRP
许多（或全部）激素及其受体可见于下丘脑以外的脑区和PNS
脑－肠肤及其受体
脑－肠肤是双重分布于胃肠道和脑的肤类物质
缩胆囊素CCK
多种不同肤链长度
CCK-8(八肤）为主
大脑皮层、纹状体、杏仁核、下丘脑和中脑等
CCK-R
GPCR
CCK-A-R
CCK-B-R
主要
CCK-4仅作用于CCK-B-R
抑制摄食行为
促胃液素、神经降压素、甘丙肤、促胃液素释放肤和VIP
脑内可见
VIP
血管运动神经纤维内
舒血管
与ACh共存于许多胆碱能神经元
协调某些腺体的分泌
引起胃容受性舒张的迷走神经纤维递质
其他肤类递质及其受体
缓激肤、内皮素、ANP、降钙素基因相关肤、NPY
嘌呤类递质及其受体
腺苷
受体
PNS,CNS均有分布
G蛋白耦联受体
A1
降低cAMP水平
突触前使Ca2+内流减少
突触后使K+外流增加
抑制效应
A2
A,B两种亚型
增高cAMP水平
A3
降低cAMP水平
咖啡因和茶碱能阻断腺苷受体以抑制为主的作用
能舒张脑血管和心脏冠状小动脉
ATP
受体
PNS居多
P2X
7种亚型
遍布于体内几乎所有组织
兴奋性效应
P2Y
G蛋白耦联受体
8种亚型
兴奋抑制都有
广泛的突触传递效应
感觉传递尤其是痛觉传入中起作用
脊髓后角有受体
气体分子类及其他类型的神经递质及其受体
NO,CO,H2S