导图社区 心脏的电生理学及生理特性
下图讲述了心脏的电生理学及生理特性，包含概述、心肌细胞的跨膜电位、心肌的生理特性、体表心电图ECG等方面内容。
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心脏的电生理学及生理特性
概念
AP心肌细胞
持续时间长，形态复杂
每个时期均有两种以上的离子流参与
心肌细胞
电生理学
工作细胞
心房肌和心室肌
执行收缩
RP稳定
自律细胞
房室结，窦房结细胞和浦肯野细胞
心内特殊传导系统
无稳定RP
节律性自主兴奋
AP机制
快反应细胞
心房、心室肌和浦肯野细胞
特点
去极化速度和幅度大
兴奋传导快
复极缓慢，几个时相
AP时程很长
慢反应细胞
窦房结和房室结细胞
去极化速度和幅度小
兴奋传导慢
复极缓慢，无明确时相
生理特性
兴奋性，传导性，自律性，收缩性
心肌细胞的跨膜电位
工作细胞跨膜电位
RP
-90~80mV
影响因素
K+浓度差
K+的通透性
k+通透性大
机制
Ek
非门控内向整流钾通道Ik1
不受电压和化学信号影响
受Em影响
少量Na+内流
泵电流
钠背景电流
生电性钠-钾泵
AP心室肌细胞
两个过程五个时期
AP时程APD
0期去极化开始到3期复极化完毕
200-300ms
0期(快速去极化期)
短暂，1-2ms
Vmax为200-400V/s
再生性过程
表现
Em从-90mV迅速上升到+30mV左右
幅度约120mV
钠内向电流(INa)
快钠通道
产生条件
TP(-70mV)
失活条件
约0mV
激活快，失活快，复活快
Na+高度选择性
TTX阻断
原因
TP,INa将超过钾的外向电流
净内向电流
正反馈
特殊
I类抗心律失常药
主要抑制INa的作用
INa受抑制，Vmax↓
严重时，快反应电位变为慢反应电位
T型钙电流(ICa-T)
参与0期末段
快速，内向，较弱
激活电位与INa相似
阈电位较低
快速衰减
低浓度的镍(NiCl2)阻滞
1期(快速复极化初期)
Em由+30mV迅速下降到0mV左右
约10ms
瞬时外向K+电流Ito
激活条件
去极化至-30mv
作用
k+迅速短暂外流
种属差异明显
豚鼠心室肌无Ito
大、小鼠心室肌Ito很强
有些动物有Ito1，Ito2两个成分
4-氨基吡啶选择性阻断
快INa通道失活
氯电流
微弱而短暂
儿茶酚胺/交感N兴奋
作用明显
2期(平台期)
条件
复极接近0mV左右
极缓慢，几乎停滞形成平台
100~150ms
心室肌细胞AP时程显著长于N、骨骼肌的主要原因
心肌所特有
参与的离子流最多,最复杂
外向电子流，内向电子流都有
ICa，INa，IK的轻微变化都影响平台期的长短
内向电流
L型钙电流lCa-L
主要去极化电流
慢钙通道
明显影响AP形状
维拉帕米，Mn2+阻断
-40mv激活
Ca2+选择性
对Ca2+的通透性比Na+高70-100倍
Ca2+缓慢而持久地内流是形成平台期主要原因
慢失活的INa
微弱
受激动时或失活受阻碍，明显增强，复极化困难
AP时程延长甚至第二平台期
Na+-Ca2+ 交换电流 I(Na-Ca)
外向电流
Ik1
其内向整流特性是造成平台期持续时间较长的重要原因
阻碍K+外流
Ik1通道
电压依赖性
RP,通道开放，K+外流形成极化
去极化，通道通透性↓，K+外流↓
延迟整流钾电流IK
随时间加强
早期
抗衡内向电流
晚期
膜复极化的主要离子电流
影响平台的长短
钠泵的泵电流
微弱，影响小
3期(快速复极化末期)
复极化的主要部分
快速复极化至RP
100-150ms
慢Ca2+通道完全失活
IK逐渐加强
E膜内↓，IK↑
IK1
-60mV左右
加速终末复极化
I(Na-Ca)、I钠泵
III类抗心律失常药
抑制IK
延长AP
4期(完全复极化期/静息期)
稳定的RP
各种离子的转运，恢复细胞内外离子的正常水平
钠泵活动↑
Na+-Ca2+交换体↑
3:1
钙泵
AP心房肌细胞
IK1通道密度稍低
RP受Na+内漏影响较大
RP约-80mV
Ito通道较发达
Ito可持续到2期
2期不明显
2,3期区分不明显
APD短
150-200ms
存在Ach敏感的钾电流IK-ACh
膜对K+的通透性增加
超极化
使APD明显缩短
电学重构
心房颤动时，多种离子电流发生改变的现象
钾通道种类较多且受神经递质的调节
RP不稳定
自律细胞的跨膜电位
最大复极电位MRP
自律细胞AP3期末达到最大极化状态时的电位值
4期自动去极化
随时间递增
4期Em不稳定
自律细胞产生自动节律性兴奋的基础
AP窦房结细胞
SAN内的自律细胞为P细胞
慢反应电位
去极化速度和幅度较小
超射少
无明显的1期和2期
只有0、3、4期
4期电位不稳定
MRP小
机制(P细胞)
IK1通道较少
MRP约-70mV
TP约-40mV
0期去极化
缺乏INa通道
依赖ICa-L
Ca2+内流形成
v慢，约l0V/s
7ms
幅度为70-85mV
无明显1期和2期
缺乏Ito通道
3期复极化
IK
Ca2+通道逐渐失活
4期自动去极
自发节律的基础
Ik衰减
复极化达-50mV开始失活
v减小与v4期自动去极化同步
阻滞剂E-4031
MRP↓
超极化激活的内向离子电流If
随时间增强
主要由Na+负载
电压依从性
最大激活电位为-100mV
失活
去极化-50mV
激活
复极达-60mV
铯阻断
激活缓慢，强度小，作用弱
与IK相比，对4期的作用为1:6
ICa-T
启动条件
去极化达-50mV
进一步加速了4期自动去极化
达到ICa-L的阈电位
ICa-L
去极化-40mV
引起新的AP升支
ICa-Na
自动去极化的后1/3
INa
失活状态
体现
外向电流↓，内向电流↑
IK、If、ICa-T最重要
E
If、ICa-T↑
正性变时效应
Ach
激活IK-Ach
Em超极化
负性变时效应
cAMP↓
ICa-T↓
AP浦肯野细胞
快反应动作电位
与心室肌AP相似
APD最长
0-3期的产生机制与心室基本相同
0期去极化速率更快
200-800V/s
1期更明显
1，2期之间有一较明显的切迹
3期复极末MRP更负
IK1通道密度更高
与心室最显著的差异
外向电流的减弱
IK通道开始关闭
3期复极化至-50mV
内向电流的增强
If通道开始激活
特性
电压依赖性和时间依赖性
密度过低
激活速度较慢
自动去极化速度很慢0.02V/s
节律性活动受窦房结的超速驱动压抑
心肌的生理特性
兴奋性
兴奋性的周期性变化
有效不应期ERP
绝对不应期
范围
0期~3期Em=-55mV
局部反应期
-55mV~-60mV
引起局部反应，但不会产生AP
钠通道完全失活或尚未恢复到备用状态
EPR与APD的关系
平行关系
ERP
反映膜的去极化能力(gNa的变化）
相对延长有抗心律失常的效果
I类抗心律失常药奎尼丁
利多卡因(缩短EPR,APD,但APD程度更大)
APD
反映膜的复极化速度(gK的变化）
相对不应期
复极化-60~-80mV
阈上刺激，产生AP
超常期
-80mV~-90mV
阈下刺激可产生AP
Em<RP，并接近TP
钠通道已基本恢复
Em<RP 钠通道开放的速率和数量<RP AP速度和幅度<正常 兴奋传导速度<正常 APD和不应期较短（易产生期前兴奋，导致快速性心律失常）
影响兴奋性的因素
兴奋涉及两个环节
膜去极化达到TP
引起0期去极化的离子通道的激活
RP或MRP
绝对值↑，兴奋性↓
RP/MRP显著减小
部分钠通道失活而使TP上移
兴奋性↓
经典
胞外K+明显↑，Em显著↓，部分钠通道失活
TP
实质
是反映离子通道电压依赖性的一种内在特性
低血钙
TP↓，兴奋性↑
奎尼丁
钠内流↓，TP↑，兴奋性↓
引起0期的离子通道
钠通道和L型钙通道都有静息（备用）、激活和失活三种功能状态
Em
该电位的时间进程
钠通道、钙通道处于备用状态是兴奋性的前提
快反应AP
钠通道
慢反应AP
L型钙通道
兴奋性与收缩活动的关系
有效不应期特别长
可延续到心肌的舒张早期
不会发生完全强直收缩
期前兴奋/期前收缩
心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，提前产生的一次兴奋和收缩
期前兴奋有其自身的有效不应期
代偿间歇
期前收缩之后出现的一段较长的心室舒张期
心肌不应期的离散度
单个心肌细胞的不应期主要反映细胞膜离子通道的状态
用于分析一块心肌组织的不应期的长短，一块心肌中细胞的不应期是否均匀
先天性长Q-T间期综合征患者
APD时差散↑
ERP离散度↑
早后去极化，尖端扭转型室速
传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
兴奋在心脏内的传导
心脏的特殊传导系统
窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网
过程
窦房结发生后约0.5秒出现在房室束
约0.25s用于通过房室结区的交界纤维
v仅0.02m/s
v房室结纤维仅约0.1m/s
纤维直径细小
缝隙连接数量少
分化程度低，传导兴奋的能力低
房－室延搁
房室结区传导速度缓慢，且是兴奋由心房传向心室的唯一通道，兴奋经此出现一个时间延搁
意义
保证心室的收缩发生在心房收缩完毕之后
有利于心室的充盈和射血
房室结成为传导阻滞的好发部位
心律失常
兴奋在浦肯野纤维的传导
最快，4m/s
纤维十分粗大(70µm)
肌原纤维很少
缝隙连接数量多
网状分布于心室壁
迅速传递
兴奋从房室束传到浦肯野纤维末端
仅约0.03s
兴奋在心室肌的传导
lm/s
心室肌纤维双螺旋状环绕心室腔
兴奋不能直接由心内膜传向心外膜
呈一定角度沿螺旋方向传导
心内膜表面传到心外膜表面需时约0.03s
决定和影响因素
结构因素
心肌细胞的直径(主要)
与细胞内电阻呈反比
细胞间的连接方式
生理因素
决定和影响心肌传导性的主要因素
0期去极化速度和幅度
最重要
钠通道性状决定着膜去极化达TP后通道开放的速度与数量，从而决定膜0期去极化的速度和幅度
Em=-90mV
最大500V/s
Em=-55mV
去极化速度≈0
Na+通道已失活关闭
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
只有邻近未兴奋部位心肌的兴奋性是正常的，兴奋才可以传导
自动节律性
心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性
心脏的起搏点
特征
正常情况下并非每种自律细胞都能产生主动的兴奋
各种细胞的自律性
窦房结P细胞的自律性为最高
100次/min
受心迷走神经影响，表现为70次/min
正常起搏点
房室结
约50次/min
房室束
约40次/min
末梢浦肯野细胞
最低，25次/min
窦性节律
窦房结起搏而形成的心脏节律
潜在起搏点
其他自律组织在正常情况下仅起兴奋传导作用，而不表现出其自身的节律性
异位起搏点
异常的起搏部位
窦房结控制潜在起搏点的主要机制
抢先占领
窦房结的自律性高于其他潜在起搏点
潜在起搏点在其自身4期TP前，由窦房结传来的兴奋已将其激活而产生AP
超速驱动压抑
超速驱动
自律细胞受高于其固有频率的刺激时，按外来刺激的频率发生兴奋的现象
外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动
频率依赖性
程度与两个起搏点自动兴奋频率的差值呈正比
单位时间内AP数目↑
Na+内流和K+外流↑，胞内Ca2+↑
超极化，自律性↓
v4期
正比
交感E能β受体
ICa-T和If↑，自律性↑
副交感ACh
外向钾电流↑，内向电流↓自律性↓
MRP
MRP↓，自律性↑
迷走N,Ach
窦房结P细胞对K的通透性↑，MRP↑，自律性↓
胞外Ca2+↑
TP↑，自律性↓
不是主要因素
收缩性
收缩的特点
同步收缩
取决于支配它的神经纤维和刺激强度
室交界传导纤维是唯一连接心房与心室的结构
不发生强直收缩
有效不应期特别长，整个收缩期和舒张早期
胞外Ca2+依赖性
收缩的关键是胞质中Ca2+的浓度变化
高度依赖胞外Ca2+内流
钙诱导钙释放CICR
胞外Ca2+流入胞质后，触发SR释放大量Ca2+使心肌收缩
能影响CO和SV的因素
前、后负荷和心肌收缩能力以及胞外Ca2+等
心肌收缩与心力衰竭
主要表现
严重的收缩功能不全和（或）舒张功能不全
体表心电图ECG
将测量电极置于体表的一定部位记录出来的心脏兴奋过程中所发生的有规律的电变化曲线
是整个心脏兴奋过程的生物电变化
与心脏的机械收缩活动无直接关系
一种无创记录方法
广泛用于心律失常和心肌损害等多种心脏疾病的诊断
电压－时间关系曲线
基本原理
膜极化学说（电偶学说）和容积导体原理
电偶
两个距离很近的正负电荷所组成的体系
电源
正电荷
电穴
负电荷
心脏内形成的电偶都能通过身体这一容积导体传到体表，并在人体表面记录到心脏的电变化
心电图导联方式
标准肢体导联
I,II,III
反映两个肢体之间的电位差
加压单极肢体导联
aVR、aVL,aVF
反映某一肢体的电变化
单极胸导联
V1~V6
反映胸壁某一点的电位变化
每个胸前导联都能反映微小、特殊部分的电活动
正常波形
p波
小而圆钝
左右两心房的去极化过程
0.08-0. 11s
幅度<0.25mV
综合向量向左、前、下
I、II、aVF、v4-6中向上
aVR向下
其余导双向、倒置或低平
心房颤动时消失
PR/PQ间期
P波起点到QRS波起点之间的时程
综合电位很小
一般记录不出来，与基线处于同一水平
0.12-0. 20s
房室传导时间
兴奋经心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌开始兴奋所需要的时间
分类
正常
一度阻滞
PR间期延长，无心室漏搏
二度阻滞
PR正常或延长，有心室漏搏
三度阻滞
心房和心室搏动互不相关
QRS波群
程较短、幅度较高、形状尖锐
不同导联中，三个波不一定都出现
代表左右两心室去极化过程
心室肌快速同步兴奋的结果
0.06-0. 10s
代表兴奋在心室内传播所需的时间
综合向量向左、前、下（或后）
I、II、III,aVF、v4-6中向上
异常
增宽
反映传导时间延长
心室内传导阻滞或心室肥厚
幅值增高
心室肥厚
宽大畸形
期前收缩
ST段
从QRS波群终点到T波起点之间的线段
代表心室平台期
各部分之间的电位差很小
曲线近乎基线水平
心肌缺血或损伤时，异常压低或抬高
QT间期
QRS波起点到T波终点的时程
代表心室开始去极化到完全复极化的时间
与心率反变
延长易引起早后去极
尖端扭转型室性心动过速
时程延长
心肌缺血、电解质紊乱
T波
持续时间较长、波幅较低，向上
反映心室复极化过程
0.05-0. 25s
波幅为0.l-0.8mV
方向与QRS相同
升支和降支不对称
升支缓慢，起点不明确
降支陡直，终点明确
T波改变
低平、双向、或倒置
见于多种生理、病理或药物作用
U波
低而宽
T波后0.02-0. 04s
方向一般与T波一致
0.1-0. 3s
波幅<0.05mV
