导图社区 呼吸生理
一张思维导图带你了解呼吸生理,知识点涵盖了呼吸道和肺泡、肺通气、呼吸气体的交换、气体在血液的运输、节律性呼吸的调控。
编辑于2021-12-08 15:51:53呼吸
呼吸道和肺泡
呼吸道
呼吸道的分泌和运动
呼吸道口径和平滑肌
肺泡
肺泡的结构和功能
肺泡的表面张力和表面活性物质
肺通气
肺通气的动力
呼吸运动(原动力)
定义:呼吸肌收缩或舒张引起的胸廓扩大或缩小
吸气肌:膈肌,肋间外肌;呼气肌:肋间内肌,腹肌;辅助吸气肌:斜角肌,胸锁乳突肌
平静呼吸:吸气主要靠膈肌和肋间外肌收缩,呼气时舒张,引起的胸廓和肺容积改变; 吸气为主动,呼气为被动。每分钟12~18次
用力呼吸:辅助呼吸肌参与(吸气呼气都是主动)
胸式呼吸(肋间外肌)与腹式呼吸(膈肌),一般情况下为混合式呼吸
胸膜腔内压和肺内压
(呼吸的直接动力)压力差,胸膜腔内压始终为负
1、不同水平的胸膜腔内压不同,越靠近气管处负压越大,膈肌处负压小,气管处压力为大气压(0)
2、直接/间接测量(食管内压)
3、胸回缩压(力)=肺内压-胸膜腔内压;吸气/呼气末:胸膜腔内压=肺回缩压(力)
4、胸膜腔内负压形成原因:a:胸廓扩张;b:肺内向回缩;c:胸膜腔密闭
5、胸膜腔内负压的生理意义:1、维持肺扩张;2、利于静脉血和淋巴回流
胸膜腔:脏壁胸膜之间的密闭的,潜在的,无气体的和仅有少量浆液的腔隙
薄层浆液的作用:1、内聚力➡️两层胸膜紧贴;2、润滑减少摩擦
肺通气的阻力
弹性阻力(70%)和顺应性
弹性阻力:对抗外力作用引起变形的力;顺应性(c):反应变形的难易程度的
肺的弹性阻力和顺应性
肺的顺应性:在外力作用下的可扩张性,(容积变化/压力变化)
肺弹性阻力的构成
肺弹性阻力永远是吸气的阻力
肺的弹性回缩力(1/3),表面张力(2/3)
肺表面活性物质
胸廓的弹性阻力和顺应性
1、弹性阻力来自胸廓的弹性成分;2、胸廓无变形则无弹性阻力;3、胸廓弹性阻力可能是吸气或呼气的动力或阻力
肺表面活性物质(ps)
由肺泡二型上皮细胞产生,有效成分为二棕榈酰卵磷脂(降低表面张力)
肺泡表面张力的不利影响:1、阻碍肺泡扩张;2、使不同大小的肺泡内压不稳定;3、易发生肺水肿
糖皮层激素、茶碱等可促进ps分泌
非弹性阻力(30%)
气道阻力(70%)
影响气道阻力的因素:1、气流速度;2、气流形式;3、气道口径
影响气道口径的因素:1、肺实质的牵引作用;2、跨壁压;3、神经调节:迷走神经➡️收缩;交感神经➡️舒张;4、体液调节:组胺/低二氧化碳➡️收缩;氨茶碱/高二氧化碳➡️舒张
惯性阻力
粘滞阻力
呼吸功:呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所做的功
肺通气功能的评价
肺容积
潮气量TV
补吸气量(吸气储备量)IRV
补呼气量(呼气储备量)ERV
余气量RV
肺容量
深吸气量IC
功能余气量FRC
肺活量VC
用力肺活量FVC与1秒用力呼气量
肺总容量
肺通气功能评价
每分通气量
肺泡通气量(真正有效的气体交换量)
解剖无效腔
肺泡无效腔
生理无效腔
健康人平卧时,生理无效腔约=解剖无效腔
=(TV-PDS无效腔气量)✖️呼吸频率
呼吸气体的交换
气体交换的原理
熟悉
气体的分压差与张力
张力:溶解的气体分子从液体中逸出的力
气体的物理特性与扩散速率
肺内气体交换
肺内气体交换过程
肺换气的结构基础:呼吸膜(肺泡-毛细血管膜)
呼吸膜的层数(6)自肺泡表面向外依次为:肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层、毛细血管内皮细胞层
影响肺内气体交换的因素
1、气体扩散系数;2、气体分压差;3、呼吸膜面积/厚度
4、通气/血流比
a.正常安静状态:=0.84
b.通气不足:类似功能性动-静脉短路
c.血流不足:类似肺泡无效腔增大
组织内气体交换
气体在血液的运输
氧的运输
氧与血红蛋白的结合(98.5%),不需酶催化
T型:未结合氧,紫色;R型:结合氧,红色
Hb>5G/100ml➡️发绀,(发绀不一定缺氧,缺氧不一定发绀)
Hb的氧容量与氧含量概念,氧饱和度=(氧含量/氧容量)✖️100%
氧气的解离曲线
Hb与氧气亲和力增加,曲线左移,亲和力降低,曲线右移
影响解离曲线的因素
二氧化碳分压,PH值
波尔效应:血液Ph降低或CO2分压升高会使Hb对O2的亲和力降低
温度:温度升高,H+活度增加,…右移
2,3-二磷酸甘油酸(DPG):浓度升高,Hb对氧气亲和力降低
其他因素
二氧化碳的运输
二氧化碳的运输形式
溶解(5%);化学结合(95%),碳酸酐酶催化形成碳酸
结合形式:HCO3-,其次是氨基甲酸血红蛋白的形式
二氧化碳的解离曲线
何尔登效应:O2与Hb的结合会促使CO2的释放
节律性呼吸的调控
呼吸中枢与节律性呼吸的产生
熟悉
研究简史
三级中枢假说:脑桥上端的呼吸调整中枢(PS),脑桥下端的长吸中枢,延髓的喘中枢
呼吸中枢
自主性调节和随意性调节
低位脑干是产生呼吸节律的基本中枢,大脑皮质为中心的呼吸调节中枢是随意性呼吸调节系统
节律性呼吸发生机制
关于呼吸节律的神经网络模式学说:延髓上有“中枢吸气活动发生器”和“吸气切断器”,前者引起吸气神经元兴奋,产生吸气动作,同时激活“吸气切断器”,使主动吸气转化为呼气
呼吸运动的反射性调节
肺牵张反射(黑-伯二氏反射)
感受器位于气道平滑肌内
分为肺扩张反射和肺缩小反射(都不参与成年人平静呼吸的调节)
迷走神经是该反射的传入神经
呼吸肌本体感受性反射
感受器:肌梭和腱器官
防御性呼吸反射
咳嗽反射
感受器位于气道黏膜
喷嚏反射
感受器位于鼻黏膜
机械感受性反射
化学感受性反射
化学感受器
中枢化学感受器,CCR
生理意义:调节脑脊液的「H+」,维持CNS的ph稳定
延髓腹侧浅表部存在头,中,尾三个化学敏感区
最有效刺激:脑脊液的氢离子浓度增加 不感受缺氧刺激
感受二氧化碳刺激有一定延迟(缺少碳酸酐酶),但很敏感
容易适应,适应后由低O2驱动外周…
外周化学感受器,PCR
颈动脉体:调节呼吸
含I型细胞(球细胞),II型细胞(鞘细胞)➡️检测气体分压,不是气体含量
主动脉体:调节循环
有效刺激:氧分压,二氧化碳分压,氢离子浓度
二氧化碳,氢离子和氧气对呼吸影响
CO2
一定浓度的二氧化碳是维持正常呼吸的重要生理刺激
吸入气体中二氧化碳含量为10%时通气量为静息时的8~10倍;为30%时出现呼吸中枢麻痹;40%时出现呼吸暂停(过度通气导致血液中CO2分压下降,对呼吸中枢刺激减弱)
H+
主要通过刺激外周化学感受器作用(虽然中枢化学感受器更敏感,但无法通过血脑屏障…)
缺氧
正常生理情况下不调节,影响较微弱
通过外周化学感受器实现反射性效应来调节
低气压对呼吸的影响
异常呼吸
潮式呼吸
比奥呼吸:一次或多次强呼吸之后出现长时间呼吸停止,之后又这样(常是死亡前出现的危机症状)
睡眠呼吸暂停
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