儿科学新生儿与新生儿疾病

血红素在血红素加氧酶的作用下转变为胆绿素，后者在胆绿素还原酶的作用下转变成胆红素；在血红素转变至胆绿素的过程中产生内源性的一氧化碳（CO），故临床上可通过呼出气CO的产量来评估胆红素的产生速率。

新生儿与新生儿疾病

• 概述
  • 新生儿分类
    • 胎龄
      • 足月儿：37≦GA<42w
      • 早产儿：GA<37w
      • 过期产儿：GA≥40w
    • 体重
      • 正常出生体重儿：2500≥BW≤4000g.
      • 低出生体重儿：BW<2500g.
      • 巨大儿：BW>4000g.
    • 体重和胎龄
      • 适于胎龄儿：AGA=10~90百分位.
      • 小于胎龄儿：AGA<10百分位.
      • 大于胎龄儿：AGA>90百分位.
    • 出生后周龄
      • 1.早期新生儿
      • 2.晚期新生儿.
    • 高危儿
  • 足月儿与早产儿外观特点
    • 上3中4下2
  • 生理特点
    • 呼吸系统
      • 呼吸暂停
    • 消化系统
      • 粪便墨绿色.24小时排胎便.2~3天排完.
    • 泌尿系统
      • 24小时内排完.
    • 血液系统
      • 生理性贫血.
    • 神经系统
      • 觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射.
    • 特殊生理状态
      • 生理性黄疸、马牙和螳螂嘴、乳腺重大和假月经、新生儿红斑、粟粒疹.
  • 护理
    • 保温
      • 早产儿出生体重<2000g或低体温者--置于温箱中.
    • 呼吸管理
      • 切忌给早产儿常规吸氧.
• 新生儿窒息
  • 概述
    • 指新生儿出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症及全身多脏器损伤。
  • 病因
    • 孕母因素
      • ①孕母有慢性或严重疾病，如心、肺功能不全，严重贫血、糖尿病、高血压等； ②妊娠并发症;妊娠期高血压疾病等； ③孕母吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35 岁或<16 岁以及多胎妊娠等。
    • 胎盘因素
      • 前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。
    • 脐带因素
      • 脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。
    • 胎儿因素
      • ①早产儿或巨大儿； ②先天性畸形：如食管闭锁、喉蹊、肺发育不良、先天性心脏病等； ③宫内感染； ④呼吸道阻塞：羊水或胎粪吸入等。
    • 分娩因素
      • 头盆不称、宫缩乏力、臀位、使用产钳、胎头吸引，产程中麻醉药、铺痛药或催产药使用等。
  • 病理生理
    • 窒息时呼吸、循环功能由胎儿向新生儿转变受阻
    • 窒息时各器官缺血改变
    • 呼吸改变
      • （1）原发性呼吸暂停： 胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血压稍升高.伴有发绀。此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。
      • （2）继发性呼吸暂停：若缺氧持续存在，则出现几次深度喘息样呼吸后，继而出现呼吸停止，即继发性呼吸暂停。此时患儿肌张力消失，心率、血压和血氧饱和度持续下降。此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将威胁生命。
    • 血液生化和代谢改变
      • （1）PaO2、pH降低及混合性酸中毒 （2）糖代谢紊乱（低血糖） （3）高胆红素血症 （4）低钠血症和低钙血症
  • 临床表现
    • 胎儿宫内窘迫
      • 早期有胎动增加，胎心率≥160次/分；晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率<100次/分；羊水胎粪污染。
    • Apgar评分评估
    • 多脏器受损症状
      • ①中枢神经系统：缺氧缺血性脑病和颅内出血； ②呼吸系统：羊水或胎粪吸入综合征、肺出血以及呼吸窘迫综合征等； ③心血管系统：持续性肺动脉高压、缺氧缺血性心肌病，后者表现为各种心律失常、心力衰竭、心源性休克等； ④泌尿系统：肾功能不全、肾衰竭及肾静脉血栓形成等； ⑤代谢方面：低血糖或高血糖、低钙血症及低钠血症、低氧血症、高碳酸血症及黄疸加重或时间延长等； ⑥消化系统：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎； ⑦血液系统：弥散性血管内凝血（DIC）（常在生后数小时或数天内出现）、血小板减少（骨髓缺血性损伤可致骨髓抑制，5~7天后可逐渐恢复）。
  • 诊断
    • ②-④为必要条件，①为参考指标。 ①产前具有可能导致窒息的高危因素； ②1或5分钟 Apgar 评分≤7分，仍未建立有效自主呼吸； ③脐动脉血 pH<7.15； ④排除其他引起低Apgar 评分的病因。
  • 辅助检查
    • 通过羊膜镜了解羊水胎粪污染程度或胎头露出宫口时取头皮血行血气分析，以评估宫内缺氧程度；生后应检测动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等生化指标。
  • 治疗
    • 生后应立即进行复苏及评估。
• 新生儿缺血性脑病
  • 概述
    • 指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤、其有特征性的神经病理和病理生理改变以及临床上脑病症状。
  • 病因
    • 缺氧是HIE发病的核心，围生期窒息是最主要的病因。
  • 发病机制
    • 脑血流改变
    • 脑血管自主调节功能障碍
    • 脑组织代谢改变
  • 病理学改变
    • ①脑水肿：为早期主要的病理改变； ②选择性神经元死亡：包括凋亡和坏死及梗死； ③出血：包括脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血； ④早产儿主要表现为脑室周围白质软化、脑室周围-脑室内出血、脑室扩大和脑室周围终末静脉出血。其中非囊性病变是临床上最常见的形式。
  • 临床表现
  • 辅助检查
    • 血气分析
      • 新生儿出生时应取脐动脉血行血气分析，pH减低可反映胎儿宫内缺氧和酸中毒程度;BE和 PCO2。有助于识别酸中毒性质。
    • 脑影像学检查
      • ①B超：有助于了解脑水肿、基底核和丘脑、脑室内及其周围出血、白质软化等病变，但对矢状旁区损伤不敏感。可在 HIE 病程早期（72小时内）进行，并动态监测。 ②CT：有助于了解颅内出血的范围和类型，对于脑水肿、基底核和丘脑损伤、脑梗死等有一定的参考作用。最适检查时间为生后4~7天。 ③磁共振成像（MRI）：对脑灰质、白质的分辨率异常清晰，且轴位、矢状位及冠状位成像，能清晰显示B超或CT不易探及的部位，对于矢状旁区损伤尤为敏感，为判断足月儿和早产儿脑损伤的类型、范围、严重程度及评估预后提供了重要的影像学信息。应尽可能早期（生后48小时内）进行。弥散加权磁共振（DWI）对早期缺血脑组织的诊断更敏感。在生后第一天即可显示病变性质。
    • 脑电生理检查
      • ①脑电图：应在生后1 周内检查，可客观反映脑损害的严重程度、判断预后以及有助于惊厥的诊断。 ②振幅整合脑电图（aEEG）：评估 HIE 程度及预测预后。
  • 诊断
    • ①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率<100次/分，持续5分钟以上和（或）羊水Ⅲ度污染），或者在分娩过程中有明显窒息史。 ②出生时有重度窒息，指 Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分和出生时脐动脉血气 pH≤7.00。 ③出生后不久出现神经系统症状.并持续至 24 小时以上。如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷）、肌张力改变（增高或减弱）、原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥、脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反射迟钝或消失）和前囟张力增高。 ④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 同时具备以上4 条者可确诊，第④条暂时不能确定者可作为拟诊病例。目前尚无早产儿 HIE 诊断标准。
  • 治疗
    • 支持疗法
      • ①维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持 Pa02>60-80mmHg、PaCO2和 pH 在正常范围;根据血气结果给予不同方式的氧疗。 ②维持脑和全身良好的血流灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低、过高或波动。低血压可用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物使血压维持在正常范围，以保证充足、稳定的脑灌注。 ③维持血糖在正常范围。
    • 控制惊厥
      • 首选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，于15-30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1 小时后可加 10mg/kg，12~24 小时后给维持量，每日3-5mg/kg。
    • 治疗脑水肿
      • 避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过 60-80ml/kg。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次 0.5-1mg/kg，静脉注射；严重者可用 20% 甘露醇，每次0.25-0.5g/kg，静脉注射，每6～12小时1次，连用3-5天。一般不主张使用糖皮质激素。
    • 亚低温治疗
      • 指用人工诱导方法将体温下降2~5℃。
• 新生儿黄疸
  • 概述
    • 新生儿血清胆红素超过5-7mg/dl（成人超过2mg/dl）可出现肉眼可见的黄疸。未结合胆红素增高是新生儿黄疸最常见的表现形式。
  • 胎儿和新生儿胆红素代谢的生理
    • 血红素在血红素加氧酶的作用下转变为胆绿素，后者在胆绿素还原酶的作用下转变成胆红素；在血红素转变至胆绿素的过程中产生内源性的一氧化碳（CO），故临床上可通过呼出气CO的产量来评估胆红素的产生速率。
  • 新生儿胆红素代谢特点
    • 1.胆红素生成过多。
    • 2.血浆白蛋白联合胆红素能力不足。
    • 3.肝细胞处理胆红素能力差。
    • 4.肝肠循坏特点。
  • 生理性黄疸
    • 临床表现
      • ①一般情况良好；
      • ②足月儿生后2-3天出现黄疸，4-5天达高峰，5-7天消退，最迟不超过2周;早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达高峰，7-9天消退，最长可延迟到3-4周；
      • ③每日血清胆红素升高<85μmol/L（5mg/dl）或每小时<0.5mg/d；
      • ④血清总胆红素值尚未超过小时胆红素曲线（Bhutani曲线）的第95百分位数，或未达到相应日龄、胎龄及相应危险因素下的光疗干预标准。
  • 病理性黄疸
    • 病因
      • 胆红素生成过多
        • （1）红细胞增多症 （2）血管外溶血 （3）同族免疫性溶血：见于血型不合如 ABO或 Rh 血型不合等，我国 ABO溶血病多见。 （4）感染 （5）肠-肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加。 （6）母乳喂养与黄疸：母乳喂养相关的黄疸常指母乳喂养的新生儿在生后一周内，由于生后数天内热卡和液体摄入不足、排便延迟等，使血清胆红素升高，几乎2/3 母乳喂养的新生儿可出现这种黄疽;患儿可有生理性体重下降显著及血钠增高;黄疸常可通过增加母乳喂养量和频率而得到缓解，母乳不足时也可以添加配方奶。该类黄疸不是母乳喂养的禁忌。 母乳性黄疸：常指母乳喂养的新生儿在生后1~3个月内仍有黄疸，表现为非溶血性高未结合胆红素血症，其诊断常是排除性的。母乳性黄疸的确切机制仍不完全清楚;有研究表明部分母亲母乳中的 β-葡萄糖醛酸酐酶水平较高，可在肠道通过增加肠葡萄糖醛酸与胆红素的分离，使未结合胆红素被肠道再吸收，从而增加了肝脏处理胆红素的负担;也有研究提示与肝脏 UGT 酶基因多态性有关。母乳性黄疸一般不需任何治疗，停喂母乳 24-48小时，黄疸可明显减轻，但一般可以不停母乳；当胆红素水平达到光疗标准时应给以干预。 （7）红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、丙酮酸激酶和已糖激酶缺陷均可影响红细胞正常代谢。 （8）红细胞形态异常：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症等。 （9）血红蛋白病：α地中海贫血，血红蛋白 F-Poole和血红蛋白 Hasharon 等。 （10）其他：维生素 E 缺乏和低锌血症等，使细胞膜结构改变导致溶血。
      • 肝脏胆红素代谢障碍
        • （1）缺氧和感染：如窒息和心力衰竭等，均可抑制肝脏 UDPGT的活性。 （2）Crigler-Najjar综合征：即先天性 UDPGT缺乏。 （3）Gilbert 综合征：是一种慢性的、良性高未结合胆红素血症，属常染色体显性遗传。 （4）Lucey-Driscoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疸。 （5）药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素 K3、吲哚美辛、毛花苷丙等。 （6）先天性甲状腺功能低下：甲状腺功能低下时，肝脏 UDPGT活性降低可持续数周至数月。 （7）其他：脑垂体功能低下和21-三体综合征等常伴有血胆红素升高或生理性黄疗消退延迟。
      • 胆汁排泄障碍
        • （1）新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致。 （2）先天性代谢缺陷病：α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹克病、高雪病）等可有肝细胞损害。 （3）Dubin-Johnson 综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，较少见。 （4）肠道外营养所致的胆汁淤积。 （5）胆道闭锁：由于先天性胆道闭锁或先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，使结合胆红素排泄障碍，是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因。
    • 临床表现
      • ①生后24小时内出现黄疸；
      • ②血清总胆红素值已达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准，或超过小时胆红素风险曲线的第95百分位数；或胆红素每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）或每小时>0.5mg/dl；
      • ③黄疸持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周；
      • ④黄疸退而复现；
      • ⑤血清结合胆红素>34μmol/L（2mg/dl）。
  • 新生儿黄疸分类
    • 高危因素
      • 新生儿溶血、头颅血肿、皮下淤血、窒息、缺氧、酸中毒、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖等即属于高危因素。
• 新生儿溶血病
  • 概述
    • 以ABO血型（ 85.3%）不合最常见，Rh血型（14.6%）不合较少见，MN（0.1%）溶血病罕见。
  • 病因
    • 由父亲遗传而母亲所不具有的显性胎儿红细胞血型抗原，通过胎盘进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，当不完全抗体（IgG）进入胎儿血液循环后，与红细胞的相应抗原结合（致敏红细胞）。
    • ABO溶血
      • 主要发生在母亲O型而胎儿A型或B型，如母亲AB型或婴儿O型，则不发生ABO溶血病。40%-50%发生在第一胎，原因母亲早期即可受到某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等的刺激，产生抗A或抗B抗体（IgG）。
      • 在母子ABO血型不合中，仅1/5发生ABO溶血病。其原因为： ①胎儿红细胞抗原性的强弱不同，导致抗体产生量少，只有成人的1/4； ②除红细胞外，A或B抗原存在于许多其他组织，只有少量通过胎盘的抗体与胎儿红细胞结合，其余的被组织或血浆中可溶性的A或B物质吸收。
    • Rh溶血
      • Rh血型系统有6种抗原，即D、E、C、c、d、e，其抗原性强弱依次为D>E>C>c>e，故Rh溶血病中以RhD溶血病最常见，其次为RhE，由于e抗原性最弱，故 Rhe溶血病罕见。传统上红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，而具有D抗原称为Rh阳性，中国人绝大多数为Rh阳性。
      • 母亲暴露于 Rh 血型不合抗原的机会主要有： ①曾输注Rh血型不合的血液；②分娩或流产接触Rh血型抗原，此机会可高达 50%；③在孕期胎儿Rh+血细胞经胎盘进入母体。
      • Rh溶血病一般不发生在第一胎，Rh抗体只能由人类红细胞 Rh抗原刺激产生。
  • 病理生理
    • ABO溶血除引起黄疸外，其他改变不明显。 Rh溶血造成胎儿重度贫血，甚至心力衰竭。重度贫血、低蛋白血症和心力衰竭可导致全身水肿（胎儿水肿）。 出生后，由于新生儿处理胆红素的能力较差，因而出现黄疸。血清未结合胆红素过高可发生胆红素脑病。
  • 临床表现
    • （一）黄疸 大多数 Rh 溶血病患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，而多数ABO溶血病在第2-3天出现。血清胆红素以未结合型为主，但如溶血严重，造成胆汁淤积，结合胆红素也可升高。
    • （二）贫血 程度不一。重症Rh溶血，生后即可有严重贫血或伴有心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在，也可于生后3-6周发生晚期贫血。
    • （三）肝脾大 Rh 溶血病患儿多有不同程度的肝脾增大，ABO 溶血病患儿则不明显。
  • 并发症
    • （一）胆红素脑病
      • 为新生儿溶血病最严重的并发症。
      • 第一期：表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐。持续约12~24 小时。
      • 第二期：出现抽搐、角弓反张和发热（多于抽搐同时发生）。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，可出现角弓反张。此期约持续12-48 小时。
      • 第三期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复。此期约持续 2周。
      • 第四期：出现典型的核黄疽后遗症表现。可有: ①手足徐动：经常出现不自主、无目的和不协调的动作。 ②眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，形成落日眼。 ③听觉障碍：耳聋，对高频音失听;牙釉质发育不良。牙早绿色，或深褐色。此外，也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。
    • （二）胆红素所致的神经功能障碍
      • 临床可表现为轻度的神经系统和认知异常、单纯听力受损或听神经病变谱系障碍（ANSD）等。
  • 实验室检查
    • 血型检查
    • 是否溶血
      • 1.血常规
      • 2.呼出气一氧化碳（ETCO）
    • 血型抗体检测
      • 改良直接抗人球蛋白试验（改良Coombs试验）和抗体释放试验为确诊试验，游离抗体试验有助于估计效果试验。
      • 抗体释放试验
        • 是检测致敏红细胞的敏感试验，也为确诊试验。Rh 和 ABO 溶血病一般均为阳性。
      • 游离抗体试验
        • 此项试验有助于估计是否继续溶血、换血后的效果，但不是确诊试验。
  • 诊断
    • 产前诊断
      • 凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABO、Rh 血型检查，不合者进行孕妇血清中抗体检测。 Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh 血型抗体作为基础值，以后每2-4周检测一次，当抗体效价上升，提示可能发生Rh溶血病。
    • 生后诊断
      • 溶血的诊断
        • 新生儿娩出后黄疸出现早、且进行性加重，有母子血型不合，改良 Coombs 和抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。
      • 胆红素脑病的辅助诊断
        • 头颅MRI扫描：最常见的部位是基底神经核的苍白球；头颅 MRI对胆红素脑病诊断有重要价值。
        • 脑干听觉诱发电位：常用于筛查胆红素脑病所致的听神经损伤。
  • 鉴别诊断
    • 1.先天性肾病
      • 有全身水肿、低蛋白血症和蛋白尿，但无病理性黄疸和肝脾大。
    • 2.新生儿贫血
      • 双胞胎的胎-胎间输血，或胎-母间输血可引起新生儿贫血，但无重度黄疸、血型不合及溶血三项试验阳性。
    • 3.生理性黄疸
      • 血型不合及溶血试验可资鉴别。
  • 治疗
    • 产前治疗
      • 1.提前分娩 2.血浆置换 3.宫内输血 4.苯巴比妥
    • 新生儿期治疗
      • 光照疗法
      • 药物治疗
        • ①供给白蛋白：当血清胆红素接近需换血的水平，且血白蛋白水平<25g/L，可输血浆每次 10-20ml/kg 或白蛋白1g/kg，以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
        • ②纠正代谢性酸中毒：应用5%碳酸氢钠提高血 pH 值，以利于未结合胆红素与白蛋白的联结。
        • ③肝酶诱导剂：能诱导 UDPCT 酶活性、增加肝脏结合和分泌胆红素的能力。可用苯巴比妥每日5mg/kg，分2-3 次口服，共4-5日。
        • ④静脉用免疫球蛋白：可阻断单核-巨噬细胞系统 Fc 受体，抑制吞噬细胞破坏已被抗体致敏的红细胞，用法为0.5-1g/kg，于2~4 小时内静脉滴入，早期应用临床效果较好，必要时可重复应用。
      • 换血治疗
• 新生儿败血症
  • 病因和发病机制
    • 病原菌
      • 以葡萄球菌最多见，其次为大肠埃希菌等革兰氏阴性杆菌。
    • 新生儿免疫系统特点
      • 非特异性免疫功能：①屏障功能差②淋巴结发育不全③补体成分调理作用差④中性粒细胞产生及储备均少 特异性免疫功能：发育不完善。
  • 临床表现
    • （1）早发型： ①生后7天内起病； ②感染通常发生在出生前或出生时，常由母亲垂直传播引起，病原菌以大肠埃希菌等革兰氏阴性杆菌为主； ③常伴有肺炎，容易出现暴发性起病、多器官受累，是导致新生儿死亡的主要原因之一。
    • （2）晚发型： ①出生7天后起病； ②感染通常发生在出生后，由水平传播如环境因素等引起，病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主； ③常有脐炎或肺炎等局灶性感染，死亡率较早发型低。
    • 早期：少吃、少哭、少动（精神食欲欠佳）、 体温不稳 . 进展：不吃、不哭、不动、不稳（体温）、不好（面色）、不增（体重）. 特殊的表现： (出现下列症状时高度怀疑败血症) 1．黄疸：消退延迟、退而复现、突然加重. 2．肝脾大：出现较晚. 3．出血倾向：血小板↓、DIC. 4．休克征象 . 5．中毒性肠麻痹 . 6．迁徙性病灶：化脑、肺炎、骨关节炎、尿路感染、脓肿.
  • 实验室检查
    • 细菌学培养
      • （1）血培养：应在使用抗生素之前进行，抽血时必须严格消毒。疑为肠源性感染者应同时进行厌氧菌培养，以提高阳性率。 （2）脑脊液、尿培养。 （3）病原菌抗原及 DNA 检测。
    • 非特异性检查
      • （1）周围血象：白细胞（WBC）总数降低（<5×10*9/L），或增多（≤3天者WBC>25×10*9/L；>3天者WBC>20×10*9/L）。 （2）细胞分类：杆状核细胞/中性粒细胞数（I/T）≥0.16。 （3）血小板计数<100×10°/L。 （4）C-反应蛋白。 （5）血清降钙素原（PCT） （6）白细胞介素6（IL-6）。
  • 治疗
    • 1.抗生素治疗原则
      • ①早用药；②静脉、联合给药；③疗程足；④注意药物的毒副作用
    • 2.处理严重并发症
      • ①抗休克；②清除感染灶；③纠正酸中毒和低氧血症；④减轻脑水肿。
    • 3.支持疗法
      • 注意保温，供给足够热量和液体，维持血糖和血电解质在正常水平。
• 新生儿寒冷损伤综合征

新生儿咽下综合征

• 概述
  • 指在分娩过程中胎婴儿咽下过多被胎粪或细菌污染的羊水、母血或阴道内黏液分泌物等，刺激胃黏膜，导致胃酸及黏液分泌亢进而引起的新生儿呕吐。多见于有难产史、窒息史或过期产儿。
• 病因
  • 在分娩过程中，胎儿如吞入羊水量过多，或吞入被胎粪污染的羊水，或含较多母血的羊水，即可发生新生儿咽下综合征。
• 临床表现
  • 1.呕吐症状
    • 常于生后尚未开奶即开始呕吐，吐出物呈泡沫样黏液，当羊水有胎粪污染时可为绿色，如羊水为血性，呕吐物为含咖啡色血样物。开始喂奶后呕吐常加重，进奶后即吐出。但一般情况正常，无呛咳，也无发绀等症状。
  • 2.胎粪状况
    • 排出正常，有时可排黑便，大便潜血阳性。体检一般情况好，腹不胀，无胃型或肠型，肠鸣音正常。
• 辅助检查
  • 1.实验室检查
    • 大便潜血可为阳性；呕吐严重时可有水、电解质平衡紊乱，应作血钠、钾、氯、钙和血pH值检查，注意低血糖。
  • 2.影像学检查
    • 一般根据临床表现，不必行影像学检查。当经一般处理呕吐不缓解时，应行相关检查。此外，咽下综合征患儿，易并发吸入性肺炎，当有相关表现时应予胸片检查，注意有无吸入性肺炎。
  • 子主题
• 诊断
  • 生后未进食已开始呕吐，呕吐内容为绿色黏液，或带血液，有难产，窒息或过期产史，无腹胀，肠鸣音正常，胎便排出正常，即应考虑此病可能。
• 治疗
  • 呕吐量大者应注意让患儿侧卧，以免吸入，适当禁食，给予支持治疗，当吞入液体吐净后，1至2天自愈。
  • 呕吐重者可用1%碳酸氢钠溶液或生理盐水洗胃，并查血电解质、血糖、血气等，称体重，以维持内环境的稳定。