导图社区 寄生于血液和组织中的原虫思维导图
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寄生于血液和组织中的原虫
杜氏利士曼原虫
利士曼原虫
是一种小型的鞭毛虫，可以前你利什曼病
宿主为脊椎动物，常见的感染对象为蹄兔目、啮齿类、犬科和人类
有四种，其中以杜氏利士曼原虫可造成内脏利什曼病，具有致死性
形态
无鞭毛体（利杜体）
生活于人和其他哺乳动物的单核巨噬细胞内
圆形，瑞士染色可见一个深染的细胞核，其余部分淡染
胞浆内还有动基体（大线粒体）以及根丝体
前鞭毛体
生活于白蛉的消化道内
梭形，前面有一根较长的鞭毛，中间有一个细胞核
活动度较高
在培养基内可见虫体排列成菊花状
生活史
人被携带前鞭毛体的白蛉叮咬以后可以在进入到宿主的皮下组织
没有被巨噬细胞吞噬消灭的前鞭毛体可以寄生于巨噬细胞中
通过二分裂方式繁殖，最终裂解巨噬细胞，进而侵入其他的巨噬细胞
白蛉叮咬人体以后，携带有无鞭毛体的巨噬细胞被吸入白蛉的消化道内，从而逐渐发育为梭形的前鞭毛体，该过程需要3-4天
一周以后在白蛉的口腔内聚集，可以感染宿主
细胞与分子致病
GP63是利士曼原虫主要的抗原糖蛋白，可以使其侵入巨噬细胞
EF排泄因子也是重要的蛋白之一
人感染利士曼原虫以后经过几个月的潜伏期以后就可以产生相应的症状
症状
贫血
全血象减少
急性粒细胞缺乏
脾功能亢进
免疫性溶血
利士曼原虫的某些抗原可以表达于红细胞表面，可以导致红细胞被体内的巨噬细胞吞噬
发热
凝血功能障碍
可有齿龈出血
造血功能亢进
脾脏、淋巴结、骨髓、肝脏肿大增生
蛋白尿和血尿
血浆白蛋白减少，白球比倒置明显
可能由于肾小球淀粉样变性以及肾小球内免疫复合物沉淀所致
白蛋白减少，白球比倒置明显
免疫抑制可并发各种感染性疾病，是患者的主要死亡原因
如果能得到治愈，可获得长久的免疫力
临床学
内脏利什曼病
人源型内脏利什曼病起病缓慢，一般几个月发作
常为驰张热型，双峰热，为起始症状
通常在下午发热，伴有恶寒和头痛
脾大
脾大是黑热病的主要体征
一般在初次发热半个月之后即可触及，早期比较柔软，晚期变硬
肝大
不如脾大明显，出现也比较滞后
消化系统症状
患者常有口腔炎，可出现齿龈腐烂，儿童可并发走马疳
循环系统症状
全血细胞减少
白球比倒置，可出现水肿，以下肢和面部最为常见
其它症状和体征
淋巴结肿大
夜间咳嗽是黑热病的主诉之一，而且比较剧烈
皮肤型利什曼病
主要临床表现在肢体的暴露部位，比如面部以及上下肢的皮肤
出现丘疹或者大小不等的结节，没有色素沉着
淋巴结型黑热病
没有黑热病病史，全身多处淋巴结肿大，大小不一，无压痛，无红肿
可伴有嗜酸性粒细胞增多
脾脏内可查出无鞭毛体
皮肤利士曼原虫病
本病以皮肤损害为主，表现伴有粘稠的脓性分泌物
数月之后可结痂自愈
艾滋病合并利什曼病
使得患者的症状更加复杂
并发症
肺炎
走马疳
急性粒性白细胞缺乏症
诊断
病史和临床表现
黑热病流行区的居民
5-9月白蛉盛行的时期
实验室检查
病原学检查
穿刺检查
骨髓穿刺涂片法
检出率高，所需时间短
脾脏穿刺涂片法
最为敏感，但是比较危险，容易大出血
淋巴结穿刺涂片法
淋巴结内原虫消失最慢，可作为疗效的考察
原虫培养法
将穿刺物接种于NNN培养基
动物接种法
皮肤或组织检查
免疫学诊断
循环抗原检测
抗体检测
分子生物学方法
PCR
其他实验室辅助检查
内脏利什曼病患者：全血细胞计数减少。血清丙种球蛋白增高，白球比倒置，蛋白尿和血尿，ESR加速等
鉴别诊断
播散性组织胞质菌
马尔尼菲青霉菌
恶性组织细胞
流行
新疆、甘肃、四川等地仍然有自然疫源地的存在
人兽共患病，犬科动物难以离开
流行区的婴幼儿以及进入流行区的流动人口均为易感人群
既可以通过白蛉叮咬传播，也可通过输血或者共用注射器传播
一些免疫缺陷病人比如HIV患者的增加
治疗和预防
治疗患者
锑制剂
戊烷脒
两性霉素B
巴龙霉素
其他
杀灭病犬
控制传播媒介
保护易感人群
锥虫trypanosome
概述
寄生于人和动物的体液内，包括血液和组织细胞内
引起锥虫病
分类
涎源性锥虫
布氏冈比亚锥虫
引起西非睡眠病，慢性
布氏罗得西亚锥虫
引起东非睡眠病，急性
通过舌蝇传播
粪源性锥虫
克氏锥虫
引起美洲锥虫病，又称为恰加斯病
通过锥蝽传播
布氏罗得西亚锥虫和布氏冈比亚锥虫
锥鞭毛体
寄生于人体的形态
具有多形性，包括中间型、粗短型、细长型
鞭毛运动时，表膜肾盏，形成波动膜
姬氏染色后胞质为淡蓝色，胞核为红色或紫红色
早期存在于血液，淋巴结内，晚期进入脑脊液中
细长型的锥鞭毛体以二分裂方法进行繁殖，在血液中存在细长型和粗短型
粗短型可以感染舌蝇
粗短型的锥鞭毛体进入舌蝇的中肠以后可发育为上鞭毛体
上鞭毛体可变成循环后期锥鞭毛体，该锥鞭毛体可感染人体
锥虫表面的变异表面糖蛋白VSG可以发生排列组合，并且发生抗原变异，从而逃避宿主的免疫反应
宿主的细胞因子失调以及一系列自身免疫损伤导致组织损伤
最终虫体入侵CNS，导致脑组织弥漫性炎症、神经元变性、胶质细胞增生
脑脊液中的锥鞭毛体主要是中间型，从而使其能够在脑脊液中运动活跃
虫体进入脑脊液以后还可以再次入血
布氏冈比亚锥虫发病数月至数年
布氏罗得西亚锥虫发病数天至数周
初发反应期
锥虫下疳形成
被舌蝇叮咬一周以后，局部皮肤肿胀，中央有红点
虫体在局部增殖，炎症细胞浸润，形成局部红肿
有淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润，有时可见锥虫
为自限性，持续1-2周
血淋巴期
广泛的淋巴结肿大，尤其是颈后三角部淋巴结肿大（Winterbottom征）为冈比亚锥虫病的特征
淋巴结肿大，不粘连、质地坚韧
肝脾肿大，淋巴细胞、单核细胞浸润
在血液中可检查到锥虫，出现锥虫血症
出现发热、头痛、无力、失眠、嗜睡
深部感觉过敏（Kerandel征）
此外，心肌炎、心外膜炎、心包积液等也可发生
脑膜脑炎期
出现弥漫性软脑膜炎、脑皮质充血和水肿、神经元变性、胶质细胞增生等
患者呈现无欲状态
可有异常反射，深部感觉过敏、共济失调、震颤、嗜睡、痉挛、昏睡、昏迷等
两种锥虫所致疾病的区别
布氏冈比亚锥虫采用筛选、诊断确认疾病时期
布氏罗得西亚锥虫则采用血液检查
检测血液、淋巴结穿刺液、骨髓穿刺液、脑脊液等有无锥鞭毛体
动物接种，布氏罗得西亚锥虫可选择小鼠或者大鼠，而布氏冈比亚锥虫选择SCID小鼠或者免疫缺陷大鼠
免疫学检查
CATT：锥虫病卡式浓集试验
分子生物学检查
判断疾病的分期
如果脑脊液中发现锥鞭毛体或者脑脊液中白细胞计数升高到5*10e6/L则为第二期
脑脊液中球蛋白IgM升高也是第二期的标志
雌性或者雄性的舌蝇均叮咬吸血
须舌蝇主要栖息于沿河岸的植物以及潮湿的森林地带，主要吸食人血，动物猪等为储存宿主
刺舌蝇主要栖息于湖岸的森林以及植丛地带，主要吸食动物血，人偶尔可感染
治疗与预防
苏拉明、戊烷脒、依氟鸟氨酸等进行治疗
清除灌木林、喷洒杀虫剂等进行预防
上鞭毛体
存在于锥蝽的消化道内
无鞭毛体
存在于宿主的细胞内
存在于宿主的血液中或者锥蝽的后肠内
人或脊椎动物宿主体内有血流内的锥鞭毛体以及细胞内的无鞭毛体寄生
锥鞭毛体可侵入细胞内，尤其是心肌细胞和平滑肌细胞，进而变为无鞭毛体
无鞭毛体进行繁殖，最终变成锥鞭毛体，侵入其他的细胞
锥蝽叮咬人的时候吸入血液中的锥鞭毛体，锥鞭毛体进入锥蝽的消化道内，发育为上鞭毛体，并在锥蝽叮咬下一个人时从粪便中排出感染时期的循环后期锥鞭毛体，进入伤口或者突破黏膜侵入人体
输血、母乳、胎盘或者摄入被传染性锥蝽污染的食物会获得感染
细胞和分子致病
感染初期虫体可直接导致炎症反应
同时虫体表面抗原与心肌细胞由共同抗原，可引起自身免疫反应
美洲锥虫病又称为恰加斯病，有三种表现形式
急性恰加斯病
首先会出现叮咬部位的皮下结缔组织炎症，称为恰加斯肿
患者的手被锥虫粪便污染以后可以污染眼部，锥鞭毛体通过眼部的结膜侵入眼睛，导致无痛性单侧眼周炎性水肿和结膜炎，称为Romana征，几个月以后消退
1-40%出现症状的患者还可以诊断出心肌炎、脑炎与肝炎，往往死于心力衰竭或者脑炎
慢性恰加斯心脏病
累及平滑肌
进行性心肌炎，表现为左心室扩张、充血性心力衰竭、血栓性栓塞症状
累及传导系统
右束支传导阻碍
慢性恰加斯胃肠道病
可累及整个消化道
唾液腺肥大、流涎、呕吐等
巨食管，吞咽困难，营养不良
巨结肠，排便困难
一般来说慢性患者血液和组织中不容易检测到锥虫，先天性感染的患者，无鞭毛体广泛播散，以心肌和骨骼肌细胞以及巨噬细胞内最为常见；脑膜脑炎者的血管周围间隙或者胶质细胞以及神经元细胞内可检出锥虫
流行最严重的是巴西
与保虫宿主的存在以及居住条件的不足有关
治疗
硝呋替莫、苄硝唑
有一定的副作用，妊娠期禁用，12岁以下儿童建议只用苄硝唑
别嘌呤醇可以治疗利什曼病也可以治疗锥虫病
预防
改善流行区的居住条件和防雾剂结构
采用杀虫剂
健康教育
避免接触锥蝽
对献血者以及孕妇进行检测
疟原虫plasmodium
种类繁多，有严格的宿主特异性
分为
恶性疟原虫Plasmodium falciparum
间日疟原虫Plasmodium vivax
三日疟原虫Plasmodium malariae
卵形疟原虫Plasmodium ovale
通过按蚊进行传播
细胞核为紫红色，细胞质为淡蓝色
环形体以后有疟色素，为血红素代谢产物，是红内期疟原虫所特有，散布或者集中于细胞质内，棕黄色、棕褐色或者黑褐色
薛氏点：间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变性、颜色变浅，常有明显的薛氏点
茂氏点：为恶性疟原虫寄生的红细胞所有
西门氏点：为三日疟原虫寄生的红细胞所有
滋养体
小滋养体（环形体）
裂殖子侵入红细胞以后形成
随着虫体增大，细胞质并不明显增多，而是成环形，细胞核位于红细胞的一侧，形似镶嵌了红宝石的戒指
大滋养体（晚期滋养体）
胞质增多，伪足形成，成不规则形
疟色素出现，为黄褐色细小杆状
细胞核增大，呈不规则团块状
被寄生的红细胞明显胀大，颜色变浅，并可以出现被染成淡红色的薛氏点
恶性疟原虫的环形体在外周血液中发育以后，逐渐进入各种器官组织的毛细血管、血窦或者其他血流缓慢处，与血管内皮细胞或者正常红细胞发生黏附，并继续发育为大滋养体和裂殖体，所以在外周血也中常检测不到恶性疟原虫的大滋养体和裂殖体
裂殖体
未成熟裂殖体
晚期滋养体继续发育形成
疟色素颗粒增多
细胞核开始分裂
成熟裂殖体
细胞核分裂至一定数量，细胞质也开始分裂，并且包围每一个细胞核，形成一个个裂殖子
对于间日疟原虫来说，细胞核达到12-24个，即为成熟裂殖体
裂殖子排列不规则，疟色素集中分布
配子体
雌配子体
部分裂殖子侵入红细胞以后可以发育形成
细胞质变多，虫体变大
比雄配子体大
虫体占满胀大的红细胞
胞质为深蓝色，里面有均匀散在的疟色素，红色的核比较小染色质致密常位于虫体的一侧
雄配子体
细胞质浅蓝色，疟色素均匀分布，细胞核较大，染色质疏松，常位于虫体的中央
配子体在人体外周血液出现的时间不同，间日疟原虫要2次红内增殖，恶性疟需要4-6次
在人体内的发育
在人体内为裂体增殖和配子增殖的初期
红外期
成熟的子孢子在按蚊叮咬人体以后进入人体血液中
子孢子在30分钟以内通过表面的环子孢子蛋白结合肝细胞表面的疟原虫受体而侵入肝细胞
在肝细胞内行裂体增殖，涨破肝细胞进入血窦中
红外期的原虫只有一代，并不会反复循环
一部分子孢子被巨噬细胞吞噬，另一部分进入到血液红细胞中
间日疟原虫红外期：8天；恶性疟原虫：6天；三日疟原虫：11-12天；卵形疟原虫：9天
由于子孢子入侵肝细胞以后没有任何抗原物质残留，因此宿主在红外期间没有免疫应答的产生，也不表现有临床症状
红内期
进入红细胞的
在蚊体内的发育
在蚊体内为配子增殖和孢子增殖
