导图社区 病理生理学3:水、电解质代谢紊乱思维导图
根据人民卫生出版社出版的《病理生理学》第3章水、电解质代谢紊乱整理。推荐大家略微修改后再做使用,使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持!
编辑于2022-01-15 22:04:10水、电解质代谢紊乱
水钠代谢紊乱
正常水钠平衡
体液的容量和分布
体液多少
男性大于女性
儿童大于老人
肌肉大于脂肪
人体体重100%
健康成年男性体液60%(女性50%)
细胞内液40%
细胞外液20%
组织液15%
血浆5%
第三间隙液(跨细胞液)
位于体腔内,如关节腔、颅腔、胸膜腔、腹膜腔等处
由上皮细胞分泌产生
体液的电解质成分
细胞外液
钠离子居多,氯离子居多
细胞内液
钾离子居多,磷酸氢根、蛋白质阴离子居多
体液的渗透压
正常细胞外液渗透压约为290-310mmol/L,与细胞内液基本相等
水的生理功能和水平衡
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
结合水可维持器官的坚实程度
水平衡
水的来源
饮水1000-1300ml
食物水700-900ml
代谢水300ml左右
水的去路
通过粪便排出
约150ml
通过尿液排出
500-2000ml不等
通过非显性汗
500ml
通过呼吸蒸发
350ml
电解质的生理功能和钠平衡
正常人体含钠量40-50mmol/kg
血清钠离子浓度的正常范围是135-150mmol/l
多吃多排,少吃少排,不吃不排
体液容量及渗透压的调节
渗透压
感受器为与下丘脑视上核和室旁核
感受阈值为280mmol/L
启动ADH的分泌
通过作用于远曲小管和集合管的V2受体来介导AQP2的膜插入
抑制醛固酮的分泌:排钠
刺激下丘脑的侧面的口渴中枢引起主动饮水
非渗透压
心房容量感受器:受到牵张刺激以后引起ANP的分泌
抑制肾素的分泌
抑制血管紧张素的活性
抑制醛固酮的分泌
拮抗醛固酮的作用
颈动脉窦、主动脉弓压力感受器
呕吐、紧张、某些药物等可促进ADH的分泌
水钠代谢紊乱
脱水
定义
由于人体饮水不足或病变消耗大量的水分,而导致机体细胞外液量的迅速减少,临床上可能会进展为虚脱,甚至危及生命。需要进行补液或者补充电解质进行治疗。脱水常引起钠和渗透压的变化,可据此进行分类
低渗性脱水(低容量性低钠血症)
定义
失钠多于失水
血浆渗透压低于290mmol/l
血清钠离子浓度低于135mmol/l
原因和机制
通常是由于肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致
经肾丢失4
长期大量服用利尿药,如呋塞米、噻嗪类物质等,减少了钠离子的重吸收
肾上腺皮质功能不全,醛固酮分泌不足,导致钠离子丢失过多
肾间质性疾病,破坏了髓质的高渗梯度,从而钠离子重吸收障碍
肾小管性酸中毒RTA,近端小管钠离子重吸收障碍或者远曲小管和集合管质子分泌障碍均可导致钠离子重吸收障碍
肾外丢失3
经过消化液丢失,如呕吐、腹泻等只补充水分或者胃肠引流术后只补充水分或葡萄糖溶液
液体积聚于第三间隙,如胸膜炎、腹膜炎等有大量胸水、腹水产生
经过皮肤丢失,汗液虽然为低渗液体,但是大量丢失时也可导致钠离子的丢失过多,此时如果只补充水分则会导致高渗性脱水;大面积烧伤也会导致皮肤失水过多,此时如果只补充水分也会导致高渗性脱水
对机体的影响
细胞外液减少,容易发生休克
本已失水,由于细胞外液渗透压降低,水进一步向细胞内移动,使得细胞外液量进一步减少,容易发生低容量性休克,患者出现直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速
血浆渗透压下降
血浆渗透压下降后,由于血容量下降并不明显,渗透压却下降,患者口渴感并不明显,通常不能通过喝水补足水分,也不能通过促进ADH的分泌促进水的重吸收,因此脱水更加严重。
但在晚期血容量降低严重时,则会出现ADH释放增多,出现少尿、氮质血症
有明显的失水体征
皮肤捏起有皱褶
小儿囟门凹陷
经肾失钠的低钠血症患者可出现尿中钠离子浓度增高,而肾外失钠的患者肾中的钠离子含量反而降低,因为肾起到保钠的作用
防治原则
防治原发病
适当补液
原则上给予等渗液体,但是如果出现休克,则要按照休克的原则进行防治
高渗性脱水(低容量性高钠血症)
定义
失钠也失水,且失钠少于失水
血清钠离子浓度高于150mmol/l
血浆渗透压高于310mmol/l
原因和机制
水摄入过少
长期不饮水或者由于神经系统疾病、老年人等没有渴感,而导致高渗性脱水
一天不饮水可以导致失水大概1200ml,相当于2%的体重,婴儿则会失去10%,应该引起注意
水排出过多
经呼吸道排出
癔症或者代酸时患者可出现过度通气,可使得呼吸失水每日多出500ml
经肾排出
尿崩症
中枢性尿崩症:ADH分泌或释放不足
肾性尿崩症:肾脏对ADH的反应性过低
渗透性利尿
服用大量含有高浓度甘露醇、葡萄糖的液体,导致大量水分的丢失
经胃肠道排出
呕吐、腹泻、胃肠道引流等都可以引起等渗或者低渗液体的丢失过多
经皮肤排出
高热、甲亢、大量出汗等都可以导致体温升高,体温每升高1.5摄氏度,不感蒸发多出500ml
对机体的影响
口渴
血浆渗透压升高,血容量降低,刺激渴觉中枢引起口渴
细胞外液量减少
细胞外液量减少,可引起ADH和醛固酮的分泌,促进水的重吸收,可以缓解细胞外液减少的情况
细胞内液向细胞外液转移
细胞外液高渗,细胞内液向外转移,可以缓解细胞外液减少的情况,但也使得细胞皱缩
血液浓缩
细胞外液量减少,可导致钠离子的重吸收增多,但是由于水的重吸收及转移,细胞外液的容量减少均没有低容量性低钠血症明显,这类患者血液浓缩、血压下降以及氮质血症的程度也没有低容量性低钠血症严重
中枢神经系统功能障碍
细胞外液的高渗可导致脑细胞内的液体向细胞外转移,因此导致CNS的损害,可发生嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡等
脑体积因为缩水而显著变小时,可牵拉脑皮质和颅骨之间的血管而导致出血
严重的病例,尤其是小儿,可导致脱水热
防治原则
防治原发病
适当补水,可通过输注5-10%葡萄糖溶液来补给,但要注意水中毒的产生,速度不要过快
适当补钠,由于钠离子也有丢失,因此也应该适当补充生理盐水
适当补钾,由于细胞失水皱缩,其内的钾离子会向外转移,因此也应该适当补钾,但是在肾功能不全的患者要注意要谨慎,否则可能出现高钾血症而危及生命
等渗性脱水
定义
水钠成比例丢失
血容量减少
但是血清钠离子浓度和血浆渗透压均在正常范围内
在短期内失去大量等渗性液体时都会产生等渗性脱水
经过消化道失水或者大面积烧伤时、大量抽放胸水、腹水等
通常可由于各种原因转变成低容量性高钠血症和低容量性低钠血症
水中毒
定义
水潴留使得患者体液量明显增多,血钠下降
血钠低于135mmol/l,但是总的钠量不变甚至增多
原因和机制
水摄入过多
用无盐水灌肠胃肠道吸收过多水分
精神性大量饮水或者长期大量的饮水
静脉输入含盐少或者不含盐的液体过多过快。超过肾脏的排水能力
水排出过少
常见于急性的肾衰竭,ADH分泌减少(如呕吐、恐惧等交感神经兴奋减少了副交感神经对ADH分泌的抑制)
对机体的影响
细胞外液量增高,血液稀释
细胞内水肿
细胞内液的含量较大,水分储存的潜力也大,当水分向细胞内移动的初期,常见不到凹陷性水肿,而到了末期才会出现凹陷
中枢神经系统症状
水分向细胞内移动,因此出现脑水肿、颅内压增高、脑脊液压力增大
血液稀释
实验室检查可见血红蛋白、血细胞、血小板均下降
可见到低比重尿,尿量增加,但是肾功能不全患者除外
防治原则
防治原发病
轻症患者停止水的摄入即可慢慢恢复
重症患者需要服用强利尿剂、大量甘露醇促进水的排出
脑水肿患者需要迅速给予高渗溶液,迅速纠正
水肿
定义
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚形成水肿,积聚在体腔内称为积水
分类
各种各样
原因
全身性水肿
充血性心力衰竭
肾病综合征
肝脏疾病
营养不良
内分泌疾病
特发性
局部性水肿
炎性水肿
淋巴性水肿
血管神经性水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
液体流入组织间隙的动力=平均有效静脉压-平均有效胶体渗透压,同时淋巴回流也是一个重要的因素
毛细血管流体静压升高
充血性心衰:全身水肿
肿瘤压迫静脉:局部水肿
动脉充血:炎性水肿
血浆胶体渗透压降低
取决于血浆内白蛋白含量
蛋白质合成减少:肝病
摄入减少:营养不良
排出增多:肾病综合征
分解:恶病质
微血管壁通透性增加
促进了血管静脉端或者毛细血管处的血浆蛋白外流,导致血浆胶体渗透压降低
常见于各类炎症,包括感染、烧伤、冻伤、昆虫咬伤等,这些因素可以直接损伤血管壁,或者通过组胺、激肽类炎性介质使得血管壁通透性增高
水肿液的特点是蛋白质的含量较高
淋巴回流受阻
淋巴回流受阻使得组织液中的蛋白质难以被回收,积聚于组织间隙,使得组织间隙的胶体渗透压增高
丝虫病
肿瘤阻塞
乳腺癌切除手术把主干经过的淋巴结也切掉了
水肿液的特点是蛋白质的含量较高
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变,如急性肾炎、炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾炎肾单位严重破坏等
有效循环血量减少:比如充血性心衰、肾病综合征等,继发于此的交感神经兴奋更加加重了入球小动脉的收缩,使得肾小球滤过率减少
近曲小管重吸收水钠增多
肾小球滤过分数增加时肾内物理因素的作用
充血性心衰或肾病综合征时,肾血流量下降,出球小动脉相对收缩增加,肾小球滤过率相对增高,随后肾小球滤过分数增加,大量无蛋白质的液体被滤过以后,肾小管周围毛细血管中的胶体渗透压下降,近曲小管重吸收水钠增多,导致水钠潴留
远曲小管和集合管重吸收水钠增加
ADH
醛固酮
水肿的特点及其对机体的影响
水肿的特点
水肿液的性状
漏出液
比重牛晓宇1.015
蛋白质含量低于25g/L
细胞数少于500/100ml
渗出液
比重大于1.018
富含蛋白质
富含白细胞
为炎性水肿时毛细血管通透性增高所致,但也有例外,比如淋巴性水肿时虽然微血管通透性没有增高,但是水肿液富含蛋白质
水肿的皮肤特点
凹陷性水肿,显性水肿
按压时有凹陷,皮肤肿胀、皱纹变浅、弹性差
隐性水肿
出现凹陷性水肿之前已经出现的组织间隙液体增多的状态
原因是因为组织间隙中有胶体网状物,因此对液体有强大的吸附力,因此暂时不出现凹陷,但是如果积聚到一定量,则会出现按压时液体向周围散开
全身性水肿的分布特点
心性水肿
主要积聚于低垂部位
重力因素影响
肾性水肿
首先出现于眼睑部,因为此处组织最为疏松
肝性水肿
首先出现腹水,由于血流的动力学因素所致
水肿对机体的影响
有利的炎性水肿:稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用
不利
细胞的营养障碍
增大了细胞与毛细血管之间的弥散距离
对于包膜紧密的器官而言,对微血管有一种挤压作用
水肿对器官组织活动的影响
急速发展的重度水肿因为来不及代偿,因此会出现比慢性水肿更严重的后果,如脑水肿导致脑疝
钾代谢紊乱