病理生理学13：休克思维导图

根据人民卫生出版社出版的《病理生理学》第13章休克整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持！

休克

• 概述
  • 定义
    • 原因
      • 严重失血失液
      • 感染创伤等强烈致病因子作用下
    • 过程
      • 有效循环血量急剧减少
      • 组织血液灌流量严重不足
    • 结果
      • 细胞缺血缺氧
      • 各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害
• 病因与分类
  • 病因
    • 失血和失液
      • 失血
        • 导致失血性休克
        • 因为大量失血，如宫外孕、食管静脉破裂、胃溃疡、创伤失血、产后大出血、DIC等
      • 失液
        • 呕吐腹泻、肠梗阻、大汗淋漓、糖尿病的多尿期
        • 过去称为虚脱
    • 烧伤
      • 烧伤性休克，在大面积烧伤时伴有大量血浆的渗出而丢失
      • 早期与低血容量和疼痛有关，晚期可发生脓毒性休克
    • 创伤
      • 创伤性休克可因剧烈疼痛以及大量失血和失液、组织坏死等导致
    • 感染
      • 感染是指微生物入侵正常组织，并在正常组织定植以及产生炎性病灶的过程
      • 脓毒症：宿主对感染的反应失调，造成危及生命的器官功能障碍
      • 脓毒性休克：属于脓毒症的一个特殊的亚型，伴有严重循环、细胞代谢功能障碍的脓毒症，表现为在充分复苏液体的情况下，仍然需要缩血管药物来维持平均动脉压在65mmHg以上，同时伴有血清乳酸水平高于2mM
    • 过敏
      • 由I型超敏反应导致的过敏性休克
    • 心脏功能障碍
      • 心脏病变和心脏外阻塞性病变都可导致心排血量急剧减少，有效循环血量不足而产生休克
      • 称为心源性休克
    • 强烈的神经刺激
      • 剧烈疼痛、脊髓损伤或者高位脊髓麻醉、中枢震惊要过量可抑制交感缩血管功能，使得阻力血管扩张、血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起休克，称为神经源性休克，也称为低血压状态
  • 分类
    • 低血容量性休克
      • 大量血液或体液丢失而导致有效循环血量减少所导致的休克
      • 主要包括
        • 失血失液性休克
        • 烧伤性休克
        • 创伤性休克
      • 三低一高
        • CVP,CO,BP降低
        • PR增高
    • 血管源性休克
      • 外周血管床扩张，大量血液瘀滞在血管中，从而导致有效循环血量减少，也称为低阻力性休克或者分布性休克
      • 脓毒性休克或者过敏性休克时，内源性或外源性血管活性物质可使小血管特别是腹腔内脏小血管扩张，血管床容量明显增加，从而导致微循环障碍
      • 神经源性休克时，可抑制交感神经的缩血管功能，导致动静脉血管张力难以维持，引起一过性血管扩张，使得静脉血管容量明显增加，有效循环血量明显减少，血压下降
    • 心源性休克
      • 心肌源性
        • 大面积MI、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病、其他严重心脏病的晚期
      • 非心肌源性（阻塞性休克）
        • 压迫性：急性心脏压塞、心脏肿瘤、张力性气胸
        • 阻塞性：肺动脉高压、肺血管栓塞
        • 血液回流受阻，心舒张期充盈量减少，心排血量急剧下降，导致有效循环血量严重不足，组织血液灌注不能维持
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环的组成
      • 微循环是从微动脉到微静脉之间的微血管内的血液循环，包括微动脉、后微动脉、真毛细血管、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉
    • 微循环的调节
      • 受到神经体液调节
        • 全身性神经递质
          • 儿茶酚胺类、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2、内皮素等均可以使得血管收缩
        • 局部神经递质
          • 腺苷、激肽、组胺、PGI2、内啡肽、TNF、NO等可以使得血管舒张
        • 乳酸等酸性代谢产物可降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，从而导致血管扩张
    • 休克的分期（以失血性休克为例）
      • 微循环缺血期
        • 微循环变化特点
          • 此时属于休克代偿期，由于血容量下降，而导致组织器官灌流不足，组织缺氧，故又称为缺血性缺氧期
          • 此期全身的小血管都发生收缩痉挛，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速减慢，轴流消失，血细胞出现齿状运动
          • 少灌少流，灌少于流，组织成缺血缺氧状态
        • 微循环变化机制
          • 交感神经兴奋
            • 交感-肾上腺髓质系统兴奋，使得儿茶酚胺大量释放入血
            • 脓毒性休克时的内毒素刺激、创伤性休克和烧伤性休克时的疼痛刺激都会激活交感-肾上腺髓质系统
            • 低血容量性休克和心源性休克时，心排出量减少，BP下降，减压反射受到抑制引起交感神经兴奋
            • 交感神经兴奋
              • 激活α1受体，导致皮肤、腹腔、肾脏血管的广泛收缩，导致组织的灌流不足，但对心脑血管影响不大
              • 激活β受体，导致动静脉短路开放，从而导致血液直接进入微静脉，使得组织灌流量减少，组织缺血缺氧；肺部动静脉短路大量开放，可导致肺部氧合受限
          • 其他缩血管体液因子释放
            • 血管紧张素II
              • 缩血管作用最强
            • 血管升压素
              • 血容量减少和疼痛刺激时分泌增多，收缩内脏小血管
            • 血栓素A2
              • 收缩小血管
            • 内皮素
              • 血管内皮细胞产生
            • 白三烯
              • 收缩腹腔内脏小血管
        • 微循环变化的代偿意义
          • 有助于动脉血压的维持
            • 回心血量增加
              • 肌性微静脉、小静脉、肝脾等储存器官的收缩，可起到自身输血的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线
              • 毛细血管前括约肌的强烈收缩可导致毛细血管流体静压下降，组织液流入血管中，起到自身输液的作用，是休克时增加回心血量的第二道防线
            • 心排出量增加
              • 交感神经兴奋和儿茶酚胺增多可兴奋心脏
            • 外周阻力增高
              • 全身小动脉痉挛收缩
          • 有助于心脑血液供应
            • 不同器官的血管对儿茶酚胺的敏感性不同
            • 皮肤、腹腔、肾脏的α受体分布较多，收缩为主
            • 冠状动脉则以β受体为主，脑动脉则主要依靠自身调节
        • 临床表现
          • 脸色苍白，四肢湿冷，脉搏加快，脉压减小，尿量减小，烦躁不安
          • 脑和心的血管灌流量可维持正常
          • 血压不可作为休克的判断标准
            • 此时血压可以大幅度降低，也可以不变或者代偿性增高
            • 但是脉压肯定降低，组织灌流量减少
          • 应该及时补充血容量
      • 微循环淤血期
        • 微循环变化特点
          • 此期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，使得进入微循环的血液增多，但是微静脉虽然表现为扩张，但是血流速度减慢，血液瘀滞于毛细血管中
          • 为可逆性休克失代偿期或称为休克进展期，微循环血液流速显著降低，血液黏度升高，白细胞嵌塞在毛细血管中，导致组织缺氧
          • 灌而少流，灌大于流，组织为淤血性缺氧状态
        • 微循环变化机制
          • 微血管扩张机制
            • 酸中毒使得组织对儿茶酚胺的敏感性下降
            • 扩血管物质生成增多
              • 组胺、腺苷、钾离子、缓激肽等
              • 当发生脓毒性休克或者其他细菌引起的休克导致iNOS表达明显增加时，产生大量NO和其他细胞因子如TNF-α等
          • 血液瘀滞机制
            • 白细胞黏附于微静脉
              • 选择素、整合素等表达增加，白细胞滚动并黏附于微静脉
            • 血液浓缩
              • 自身输液减少，血浆反而流入组织间隙，导致血液粘稠度增大
        • 失代偿以及恶性循环的产生
          • 回心血量急剧减少
          • 自身输液停止
          • 心脑供血量下降
        • 临床表现
          • 血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷
          • 大脑血液灌流明显减少导致CNS功能障碍，患者神经淡漠、甚至昏迷
          • 肾血流量严重不足，可导致少尿甚至无尿
          • 微循环淤血，使得脱氧血红蛋白增加，皮肤黏膜发绀或出现花斑
      • 微循环衰竭期
        • 微循环变化特点
          • 微血管发生麻痹性扩张，使得毛细血管大量开放，血液更加瘀滞于微循环，且出现微血栓，几乎完全不能进行物质交换，可出现无复流现象
          • 不灌不流
        • 微循环变化机制
          • 微血管麻痹性扩张
            • 酸中毒严重
            • 大量舒血管物质的产生
          • DIC形成
            • 血液流变学的改变
              • 血液浓缩，黏度升高，从而导致血液处于高凝状态
            • 凝血系统激活
              • 血管内皮细胞损伤可以激活外源性凝血途径
              • 内皮细胞损伤暴露胶原可以激活内源性凝血途径
            • TXA2-PGI2平衡失调
              • 内皮细胞损伤导致PGI2合成减少，同时因为胶原纤维的暴露TXA2合成增多，从而导致PGI2和TXA2失衡
        • 微循环变化的严重后果
          • 全身多器官的持续低灌流，从而使得内环境受到严重破坏，可导致多器官衰竭最终死亡
        • 临床表现
          • 循环衰竭
            • 顽固性低血压，采用升压药也难以恢复
            • 心音低弱，脉搏细速摸不到，CVP下降
            • 浅表静脉塌陷，甚至连输液都十分困难
          • 并发DIC
            • 出现出血、贫血、皮下瘀斑
            • 并非所有休克患者都会发生DIC
          • 多器官衰竭
            • 呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊甚至昏迷
    • 严重过敏性休克能直接从淤血性缺氧期开始，严重的感染或烧伤引起的休克可直接进入衰竭期
  • 细胞分子机制
    • 物质代谢紊乱
      • 由于儿茶酚胺类、糖皮质激素等升高，导致血糖一过性升高
      • 促进脂肪分解和蛋白质分解，从而导致血浆中游离脂肪酸、甘油三酯、VLDL、酮体增多，血液中氨基酸特别是丙氨酸增高，尿氮排出增多，出现负氮平衡
      • 骨骼肌蛋白质分解增强，氨基酸从骨骼肌中溢出，从而向肝脏转移，促进急性期蛋白合成
      • 氧债增大
        • 组织利用氧障碍
        • 能量生成减少
    • 电解质与酸碱平衡紊乱
      • 代谢性酸中毒
      • 呼吸性碱中毒
      • 高钾血症
    • 器官功能障碍
• 几种常见休克的特点
  • 失血性休克
    • 如果在15分钟内失血达到1000ml，超过20%的循环血量则可导致休克
    • 如果超过45-50%，则会导致死亡
    • 失血性休克容易并发
      • 休克肾（急性肾衰）
        • 通过调整肾血流量而导致急性肾衰
      • 肠源性内毒素血症
        • 通过调整肠道的血流量而导致细菌转位和内毒素的移位
        • 是失血性休克向脓毒性休克发展的重要原因
  • 脓毒性休克
    • 可见于各种严重的感染，尤其是革兰阴性菌的感染
    • 死亡率高达60%左右
    • 与休克的三个始动环节均有关
      • 增加血管通透性导致血浆外流
      • 扩张血管
      • 细菌直接损伤心肌
    • 分类
      • 高动力型休克
        • 高排低阻型休克或暖休克
        • 高代谢和高动力循环状态：发热、心排出量增加、脉压增大、外周阻力降低
        • 皮肤粉红色、温暖、少尿、血压下降、乳酸酸中毒等
        • 机制
          • β受体激活，动静脉短路开放
          • 外周血管扩张
            • 各种舒血管物质增多
            • 细胞膜上ATP敏感的钾通道被激活，钙离子内流减少
        • 组织仍然缺血缺氧
      • 低动力型休克
        • 低排高阻型休克或冷休克
        • 与上述症状相反
        • 一般先高动力休克，再低动力型休克
        • 机制
          • 毒素、酸中毒等可直接损伤心肌
          • 严重感染时儿茶酚胺类物质释放增多
  • 过敏性休克
    • 可以增加血管壁通透性，使得小血管舒张
  • 心源性休克
    • 心泵功能障碍引起心排血量迅速减少
    • 血压在休克早期就显著下降，死亡率高达80%
    • 分类
      • 低排高阻型
        • 大多数人出现，外周阻力升高
      • 低排低阻型
        • 少数人出现，可能是由于心肌梗死或心室舒张末期容积增大和压力升高，刺激了心室壁的牵张感受器，从而抑制了交感兴奋
• 防治的病生基础
  • 病因学防治
  • 发病学防治
    • 改善微循环
      • 扩充血容量
        • 早期尽早尽快补液
        • 中期需多少补多少
        • 过量会导致肺水肿
        • 必须动态监测尿量以及静脉充盈程度、血压、脉搏等
        • 应该根据血细胞比容决定输液种类和输液量，使得血细胞比容控制在35-40%
      • 纠正酸中毒
        • 补碱纠酸
      • 合理使用血管活性药物
        • 低排高阻型在补足血容量时可使用低剂量多巴胺
        • 高排低阻型应该收缩血管
    • 抑制过度炎症反应
      • 阻断炎症细胞信号通路的活化、拮抗炎症介质、血液净化疗法
    • 细胞保护
      • 葡萄糖、胰岛素、钾液、ATP-氯化镁
  • 器官支持疗法
    • 休克肾：尽早利尿和透析
    • 休克肺：保持呼吸道通畅，并正压给氧
    • 急性心力衰竭：减少或停止输液，强心利尿，适当降低前后负荷
  • 营养与代谢支持
    • 支链氨基酸、谷氨酰胺、减少禁食时间