导图社区 肝胆实验室检查思维导图
根据人民卫生出版社出版的《实验诊断学》肝胆实验室检查整理。推荐大家略微修改后再做使用,使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持!
编辑于2022-01-15 22:14:08肝胆胰常用实验室检查
蛋白质代谢功能检查
TP,ALB,GLB,A/G
静止、卧位、空腹下采集血清(防止溶血)
原理
所有血浆蛋白除了γ-球蛋白以外都由肝细胞合成
清蛋白
半衰期19-21d,比较长
功能
内源性营养物质
主要血浆载体蛋白
维持血浆胶渗压
评估机体各种膜屏障完整性
球蛋白
包括补体、各种酶类、各种糖蛋白、各种告知蛋白、金属结合蛋白、免疫球蛋白等,与机体免疫功能和血浆粘度密切相关
参考区间
TP:65-85g/L
ALB:40-55g/L
GLB:20-40g/L
A/G:1.2-2.4:1
临床意义与评价
主要反映慢性肝损害和肝实质细胞的储备功能
血清蛋白含量的宾利行变化以及常见临床疾病
总蛋白
降低
蛋白摄入不足
营养缺乏、消化吸收不良
蛋白合成减少
中毒、坏死等严重肝损害和先天性抗体缺乏症等
蛋白丢失过多
肾病综合征、蛋白丢失性肠病、大面积烧伤
蛋白消耗过多
恶性肿瘤、甲亢、结核
血液稀释
增高
合成增多
多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症
血液浓缩
脱水
肝硬化
γ-球蛋白增多
慢性感染性疾病
清蛋白
降低
清蛋白合成减少
蛋白摄入不足
丢失增多
消耗增多
血液稀释
增高
血液浓缩
艾迪生病
球蛋白
肝脏病变时球蛋白经常增高
常见于
肝慢性炎症和纤维化
M蛋白血症(多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症)
自身免疫性疾病(SLE、风湿病等)
肝外的慢性炎症和感染(结核、麻风等)
减少
先天性B淋巴细胞缺陷、先天性无免疫球蛋白血症
用免疫抑制剂及抗肿瘤治疗
严重肝肾疾病晚期
3岁以下婴儿
血清蛋白质检测的影响因素
激烈运动
体位
标本溶血
乳糜标本
止血带压迫静脉时间超过3分钟
昼夜变化
季节
标本类型
SPE血清蛋白电泳
原理
正常血清蛋白位置
清蛋白、α1、α2、β、γ
肝病型
白蛋白降低,球蛋白增高
见于慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌
M蛋白血症型
白蛋白轻度降低,单克隆γ球蛋白明显增高
见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等
肾病型
β球蛋白会增高,白蛋白降低
见于肾病综合征和糖尿病肾病
其他型
各种急慢性炎症和应激时会出现α1、α2、β均升高
结缔组织病常有γ升高
先天性低γ球蛋白血症时γ会降低或消失
蛋白丢失性肠病:α2增高
必须用血清而不是血浆,否则纤维蛋白原会在β球蛋白区域出现条带
血清前白蛋白PAB测定
原理
PAB由肝细胞合成,比ALB小,电泳时位于ALB的前方
可以运输维生素A,可以与甲状腺素结合
前白蛋白半衰期只有2d,是比较敏感的反应肝功能的指标
参考区间
成人为240-400mg/L
临床意义与评价
PAB血清浓度
降低
营养不良、慢性感染、恶性肿瘤晚期
肝胆系统疾病,尤其是早期肝炎和急性重症肝炎(其减低早于血清其他成分)
增高
Hodgkin病
肝脏损害的早期敏感指标
与肝功能有关的特殊蛋白检测
α1-微球蛋白
α2-抗胰蛋白酶
α2-巨球蛋白
血清铜蓝蛋白CP
降低
肝豆状核变性
营养性铜缺乏
严重肝病
严重低蛋白血症
增高
各种炎症的急性时相反应
各种胆道阻塞性疾病
血浆凝血因子测定
血氨测定
参考区间
18-72uM
临床意义与评价
反应肝脏解毒功能
增高
严重肝损害
上消化道大出血
门体静脉分流
尿毒症
过多进食高蛋白食物或者运动
降低
低蛋白饮食
严重贫血
血氨测定受到多种因素影响
溶血
容易被外界污染
吸烟
谷氨酸盐分解
运动和采血时压迫肌肉
胆红素代谢功能检测
原理
胆红素形成与转运
由血红素、骨髓、肝脏等生成的游离胆红素(间接胆红素)进入血液循环中
游离胆红素与白蛋白结合,运输到肝脏中
肝细胞摄取游离胆红素并在葡萄糖醛酸转移酶的作用下转化为结合胆红素CB(直接胆红素)
正常人每天生成250-350mg的胆红素
胆红素转化与肝肠循环
CB易溶于水,因此可以从肾脏代谢
UCB不易溶于水,只能在血液中循环,等待被转化成结合胆红素
肝细胞遇到结合胆红素可以将其排泄到胆汁中,胆汁排入肠道中,并最终被细菌转化为尿胆原
大部分的尿胆原会经过肠道排出,称为粪胆原、粪胆素
少部分尿胆原还会被重吸收回到肝脏转变为CB
回到肝脏的尿胆原大部分再排入肠腔,小部分会经过肾脏排泄,称为尿胆素
黄疸
溶血性黄疸
又称为肝前性黄疸
为循环血液内的红细胞寿命缩短,造成UCB增多,从而超过了肝细胞对胆红素的摄取、转化、排泄清除能力所致
表现为UCB的明显升高
肝细胞性黄疸
又称为肝性黄疸
为肝细胞对胆红素的摄取、转化、排泄清除能力下降,而导致血液中UCB和CB都增加,尿中URO也增高
梗阻性黄疸
又称为肝后性黄疸
为胆道梗阻而导致的CB无法正常排出,因此CB明显升高,经过尿液排出的CB增多,尿液胆红素阳性,且URO减少或消失
参考区间
成人血清STB3.4-17.1uM
CB0-3.4uM
UCB1.7-10.2uM
尿液胆红素阴性
URO定量0.84-4.2uM/24h尿液
临床意义与评价
血清STB、CB、UCB测定用于黄疸的诊断和鉴别诊断
判断黄疸的有无及程度
隐性黄疸或亚临床黄疸:STB>17.1-34.2uM
临床肉眼可见的黄疸:大于34.2
轻度黄疸:34.2-171
中度黄疸:171-342
重度黄疸:大于342
推断黄疸的原因
溶血性黄疸通常为轻度黄疸,STB小于85.5,见于各种溶血以及出血性疾病、输血反应、大面积烧伤、大血肿吸收等
肝细胞性黄疸通常为轻中度黄疸,STB为17.1-171,见于各种肝实质损伤
梗阻性黄疸通常为中重度黄疸,见于胆道淤积型疾病和肝内胆汁淤积
判断黄疸的类型
见上
解释临床难以解释的现象
有时肝炎恢复期,出现血清STB和CB很高,但是URO阴性,这是因为血液中出现了与清蛋白牢固结合、分子量大、半衰期长、代谢慢、不被肾小球滤过的δ胆红素
尿胆红素
阳性表明尿中胆红素升高,即进入血液的CB增多所致
尿胆红素阳性临床常见原因
胆汁排泄受阻(CB逆流入血进入肾血循环)
肝细胞受损(尿胆素为较早出现的指标)
严重的溶血性疾病
黄疸类型的鉴别
梗阻性黄疸增高明显,持续时间长
肝细胞性黄疸出现时间早,持续时间相对较短
溶血性黄疸为阴性
先天性黄疸中,Dubin-Johnson和Rotor综合征阳性,Gilbert和Crigler-Najjar阴性
尿中URO
胆红素代谢功能检测的临床评价
胆汁酸代谢功能检查
原理
胆汁酸是胆汁的主要成分,有助于脂肪的乳化吸收以及胆汁的分泌
体内50%的胆固醇会在肝脏中合成胆汁酸,然后通过胆汁分泌到小肠内
人体通过胆汁酸的肝肠循环来充分利用有限的胆汁酸促进消化
参考区间
TBA0-10uM
临床意义与评价
可反应肝细胞的合成、摄取和排泌功能,是比其他指标更敏感的额肝细胞损伤的诊断指标,也可用于反应肠道、胆道和门脉系统的病变
血清TBA增高
肝细胞损害,尤其是肝硬化时阳性率很高
胆道梗阻
门体分流
进食后可有生理性一过性升高
酶学检测
反应肝细胞损害为主的酶
ALT和AST
原理
ALT和AST是非特异性的功能酶
ALT
广泛存在,肝细胞胞质中最多
AST
主要存在于心肌细胞,肝细胞线粒体中较多
轻中度肝损伤时,以ALT增高为主
重度肝损伤时,线粒体中的酶也会释放,以AST升高明显
临床意义与评价
血清ALT和AST增高有临床意义
急性病毒性肝炎
慢性病毒性肝炎
非病毒性肝炎
肝硬化
肝细胞癌
胆汁淤积
其他
关于ALT和AST测定的临床评价
肝脏损伤是血清转氨酶升高的最重要原因
血清转氨酶升高是肝细胞损害的敏感指标,ALT比AST敏感
ALT和AST升高程度与肝细胞损伤程度不平行
标本因素可影响测定结果
血清、贮存条件、溶血、巨大AST
胆碱酯酶
丁酰胆碱酯酶水平可反应肝细胞合成能力
反应胆汁淤积为主的酶
碱性磷酸酶ALP
原理
在骨骼和肝脏中主要存在,儿童或孕妇由于骨骼或胎盘生长活跃可出现生理性血清ALP升高
在肝细胞内ALP与肝细胞膜紧密结合不容易释放,所以通常肝病时ALP升高不明显,胆汁淤积时ALP明显升高
临床意义与评价
病理性升高
肝外胆管阻塞
恶性阻塞
良性阻塞
胆囊炎、胆石症、硬化性胆管炎等
肝内胆汁淤积
胆汁淤积型肝炎、药物和乙醇等
肝内占位性病变
病毒性肝炎、肝硬化等肝实质性病变
肝胆疾病以外的其他疾病
骨骼疾病
佝偻病和甲状旁腺功能亢进征
风湿病
遗传性高碱性磷酸酶血症
病理性减低严重疾病
关于ALP临床应用的评价
是肝胆、骨骼疾病诊断的酶学指标
测定标本会影响ALP测定的结果
血清或用肝素抗凝的血浆
禁食12小时后空腹采血
避免溶血
胆红素浓度过高会有影响
贮存条件
γ-谷氨酰基转移酶GGT/γ-GT
原理
主要分布于肾、肝、胰腺的细胞膜和微粒体上,肝脏中的γ-GT主要分布于肝细胞毛细胆管侧和整个胆管系统,部分γ-GT经过胆汁排泄
胚胎期肝细胞和新生儿肝细胞合成γ-GT的能力最强,正常人γ-GT活性增高需要考虑肝细胞癌
临床意义与评价
增高
胆道阻塞性疾病
肝占位性病变
急慢性病毒性肝炎
肝硬化
酒精性肝病
胰腺癌、胰腺炎时γ-GT升高
其他
评价
是肝胆疾病的敏感指标
也是酒精性肝损伤以及戒酒的监测指标
测定标本为血清或血浆,以肝素或EDTA抗凝
标本应该避免溶血
5’核苷酸酶 5'NT
反应肝脏纤维化为主的酶
MAO
PH
协助诊断原发性肝细胞癌的酶
AFU
反应胰胆疾病的酶
淀粉酶
脂肪酶
亮氨酸氨基肽酶
肝脏纤维化相关标志物监测
PIIIP:III型前胶原末端肽
IV型胶原及其分解片段
摄取排泄功能检测
靛青绿ICG滞留率试验,正常10分钟滞留0-10%
肝炎、肝硬化、肝癌依次递增