导图社区 慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。本思维导图为大家整理了COPD的病因,发病机制,临床表现,治疗等相关知识,希望对你有帮助!
在体内糖、脂肪和蛋白质进行化学反应的同时伴有能量的转换,其产生的大部分能量最终均转化为热能。热能部分用于维持体温,部分通过散热途径释放到体外。
消化系统的基本功能是消化食物和吸收营养物质还能排泄某些代谢产物。食物的消化有两种方式,一是机械性消化,二是化学性消化。
从医学角度概括男性生殖和女性生殖的功能及调节。
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慢性阻塞性肺疾病
概述
是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限,通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义,在吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限
病因
吸烟
吸烟是COPD最重要的环境因素 (戒烟是预防COPD最重要的措施)
感染
病毒感染
流感病毒,鼻病毒,腺病毒,呼吸道合胞病毒
细菌感染
肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌,葡萄球菌
感染是COPD最重要的病情加重因素
过敏因素
其他
职业粉尘,空气污染,化学物质,免疫功能紊乱,气候,气道高反应性
发病机制
炎症机制
气道,肺实质,肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变
中性粒细胞,巨噬细胞,T淋巴细胞等炎症细胞参与慢阻肺的发病过程
中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程中的一个重要环节
蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
蛋白水解酶对组织有损伤破坏作用 抗蛋白酶对蛋白酶等有抑制作用 α1-AT是活性最强的一种
先天性α1-AT缺乏多见于北欧血统的个体
氧化应激机制
氧化物有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2、NO等
其他机制
产生两种重要病变
小气道病变
肺气肿病变
持续性气流受限
病理生理
早期病变在细小支气管
→闭合容积↑,动态肺顺应性↓
病变侵入大气道
→通气明显障碍,最大通气量↓
肺组织弹性↓,肺泡持续扩大
→残气量↑,残气量/肺总量↑
肺气肿使血管受压,血流量↓
→V/Q比例失调,换气功能失调
通气功能障碍,换气功能障碍 ↓ 缺氧,二氧化碳潴留 ↓ 低氧血症,高碳酸血症 ↓ 呼吸衰竭
临床表现
症状
慢性咳嗽
咳痰
白色黏液或浆液泡沫性痰
气短或呼吸困难
慢阻肺标志性症状
喘息或胸闷
特别是重症病人
体征
视诊
桶状胸
触诊
双侧语颤减弱
叩诊
肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降
听诊
两肺呼吸音减弱,呼气期延长
实验室检查和其他辅助检查
肺功能检查
确定诊断的首选检查
判断持续气流受限的主要客观指标
胸部X线检查
慢阻肺早期胸片无异常变化,以后可出现肺纹理增粗、紊乱等表现
血气分析
对确定发生低氧血症、酸碱失衡以及判断呼衰类型有重要价值
诊断
病史
慢性咳嗽、咳痰数年或数十年
吸入支气管扩张剂FEV1/FVC<0.7
严重程度评估
肺功能评估
根据病人肺功能FEV1所占的预计值,分为GOLD1-4级,判断气流受限
症状评估
根据呼吸困难程度进行mMRC分级
急性加重风险评估
分为ABCD四组,用于指导治疗
并发症
慢性呼吸衰竭
常在慢阻肺急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症
血气分析可确诊
自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失
X线检查可确诊
慢性肺源性心脏病
由于慢阻肺引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑,导致肺动脉高压,右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全
超声心动图可确诊
肺性脑病
老慢支→肺气肿→COPD→肺性脑病
治疗
稳定期的治疗
教育和管理
教育和劝导吸烟的病人戒烟 (最重要,最有效)
支气管扩张剂
支气管扩张剂是控制症状的主要措施,若无效,再用糖皮质激素
β2肾上腺素受体激动剂
沙丁胺醇,特布他林
抗胆碱药
异丙托溴铵,噻托溴铵
茶碱类药
氨茶碱
糖皮质激素
糖皮质激素+长效β2肾上腺素
沙美特罗+氟替卡松,福莫特罗+布地奈德
祛痰药
盐酸氨溴索
禁用中枢性强镇咳剂
长期家庭氧疗
急性加重期的治疗
确定急性加重的原因, 最常见的原因是感染
药物同稳定期,严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗
低流量吸氧
给氧浓度=21+4×氧流量 吸入氧的浓度:28%-30%
抗生素
最重要的治疗,当病人呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时
对需要住院治疗的急性加重病人
机械通气
对于并发较严重呼衰的病人