导图社区 呼吸系统疾病
下图汇总了呼吸系统疾病的内容，包肺的结构、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、慢性肺源性心脏病、肺癌等。
北京地区考研西综240，考研期间整理的笔记，融合了刘忠保和小亮的知识点，思维清晰，内容全面，完全可以代替笔记
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呼吸系统疾病
肺的结构
【气管→支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管】→【呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡】
通气部
呼吸部
肺小叶：3-5个终末细支气管连同其分支及肺泡
肺腺泡：肺小叶内呼吸性细支气管及其远端组织
肺的基本功能单位
肺炎
细菌性肺炎
大叶性肺炎
病变特点
好发年龄：好发于青壮年。淋雨受凉醉酒疲劳后（抵抗力低）
致病菌
肺炎球菌【最常见】
荚膜致病，不产生毒素，不破坏组织，肺内无空洞坏死
金葡菌
产生毒素，破坏组织，肺内有空洞坏死
注意！大叶性肺炎的并发症有肺内空洞坏死，而肺炎链球菌肺炎的并发症无空洞坏死
…………
好发部位：单侧左肺/右肺的下叶【一整个肺大叶】。一般不累及支气管。常累及胸膜
炎症性质：纤维素性炎
病理分期
充血水肿期
寒战高热，X线片状模糊阴影
肺泡间隔毛细血管弥漫性充血
肺泡腔内大量浆液性渗出液
红色肝样变期
铁锈色痰，缺氧，X线下大片致密阴影
大量红细胞渗出
被巨噬细胞吞噬变为含铁血黄素→从痰液排出呈铁锈色痰
大量纤维素渗出
少量中性粒细胞
灰色肝样变期
黏液浓痰 缺氧症状改善【病变肺组织的毛细血管受压，血流量减少，V/Q比值恢复】
毛细血管受纤维素压迫不再渗出红细胞
大量纤维素渗出增多
大量中性粒细胞渗出
如果中性粒细胞释放不足→肺肉质变
溶解消散期
中性粒细胞释放的水解酶溶解纤维素
肺组织结构基本能完全恢复正常
不破坏肺泡壁等结构
并发症
少见
肺肉质变（机化性肺炎）
褐色肉样外观
纤维素性胸膜炎
胸膜的增厚、黏连
大叶性肺炎累及胸膜
肺脓肿及脓胸
金葡菌感染引起的大叶性肺炎
败血症、感染性休克
小叶性肺炎
发病特点
好发于：小儿、年老体弱的老人、久病卧床者
致病菌：
肺炎球菌（致病力弱的类群）【最常见】
肺炎克雷伯杆菌
病变位置
累及细支气管（病灶大小约等于肺小叶范围），不累及胸膜
以细支气管为中心，肺小叶为病变单位
好发部位：双肺下叶和背侧，散在分布
常是某些疾病的并发症
小儿麻疹后肺炎
手术后肺炎
吸入性肺炎
坠积性肺炎
炎症性质：化脓性炎
支气管和肺组织会被破坏，不能完全恢复正常，有瘢痕修复
多见且严重
呼衰
心衰
脓毒血症
肺脓肿
病毒性肺炎
支原体肺炎
均属于间质性肺炎
COPD 慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
肺气肿
病因
吸烟→慢支→肺气肿（中央型）
【北欧多见】遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏→肺气肿（全小叶性）
累计部位：终末肺组织【肺腺泡】
呼吸性细支气管
肺泡管
肺泡囊
肺泡
发病机制 【均发生于终末肺组织】
阻塞性肺气肿
慢性炎症使小气道管壁增生 黏液渗出物阻塞小气道
管腔狭窄
吸气容易进 呼气不易出（小气道提前闭合）
终末肺组织弹性降低
慢性炎症破坏 长期阻塞性肺气肿使弹力纤维拉伸 α1抗胰蛋白酶缺乏
弹力纤维破坏
弹性阻力减小
肺静态顺应性增大
吸气阻力降低，呼气动力降低
→肺残留气量增多→肺气肿
慢支的病理改变
杯状细胞增生，有鳞状化生
黏液腺：腺体增生，黏液腺化生。粘液分泌增多
炎性细胞：管壁大量淋巴细胞浸润
多
纤毛柱状上皮变性坏死脱落
平滑肌：断裂萎缩
软骨：变性萎缩骨化
少
肺气肿的类型
肺泡型肺气肿
中央型
吸烟，慢支
周围型（腺泡远端型）
瘢痕旁肺气肿
全小叶型（全腺泡型）
α1抗胰蛋白酶缺乏
间质性肺气肿
肋骨骨折、胸壁穿透伤、剧烈咳嗽使肺泡气体进入肺间质
典型表现
串珠样气泡
气体游离到肺门、纵膈
皮下气肿
气体游离到上胸部、颈部的皮下
达到张力性气胸时
其他类型
肺脏上瘢痕旁的肺泡破裂融合，形成的局限性肺气肿
代偿性肺气肿
肺叶切除、肺萎缩后其余肺泡代偿
老年性肺气肿
年龄增长后肺泡弹性回缩力减弱
支气管扩张症
继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳后的支气管肺炎
发病机制
反复的化脓性感染导致小支气管管壁的平滑肌、弹力纤维、软骨等支撑结构的破坏
病理变化
小支气管管壁破坏，管壁纤维性增厚，管腔持久扩张
临床表现
慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血
急性呼吸窘迫综合征ARDS
病因：严重创伤、感染、急性重症胰腺炎、休克、肺的直接损伤
发病机制：
上述病因引起
肺泡上皮损伤
肺泡表面活性物质下降
肺不张
毛细血管内皮损伤
毛细血管通透性增加
肺水肿
弥散功能障碍 V/Q失调 肺内分流【最重要】
顽固性低氧血症 肺换气功能障碍
病理改变
透明膜形成
由肺泡上皮损伤后的碎屑+毛细血管内皮损伤后渗出的血浆蛋白组成
肺萎陷/肺不张
数日后肺泡和肺间质弥漫性纤维化
进行性呼吸困难
顽固性低氧血症
尘肺
硅肺
病因：长期吸入含大量游离SiO2粉尘（<5μm）的颗粒入肺
发病机制：SiO2
SiO2
颗粒越小（尤其是1-2μm）
形状—四面体
数量越多
致病力越强
SiO2被巨噬细胞吞噬后会使溶酶体破裂导致巨噬细胞溶解，释放出的SiO2又可继续被其他巨噬细胞吞噬形成恶性循环
即使脱离硅尘接触，病变仍然在进行
硅结节（肉芽肿）【点】
（早期）细胞性硅结节
巨噬细胞吞噬SiO2粉尘聚集
（进展期）纤维性硅结节
结节内成纤维细胞增生，分泌胶原纤维，纤维化
（晚期）硅肺性空洞
相邻的纤维性结节相互融合，形成大的结节病灶，中央缺血坏死
肺组织弥漫性纤维化 【面】
胸膜增厚【若累及胸膜】
分期
主要累及肺门淋巴结的疾病：肺结核（肺门淋巴结炎） 肺结节病（双侧肺门淋巴结对称性肿大） 硅肺
肺结核病
因硅肺破坏大量巨噬细胞，肺抵抗力下降
肺心病
毛细血管闭塞、肺小动脉闭塞、缺氧性肺小动脉痉挛→肺动脉高压→肺心病
肺部感染
慢性肺源性心脏病
病因：
肺本身疾病
COPD最多见
慢性纤维性空洞性肺结核
影响胸廓运动的疾病
胸膜黏连
严重脊柱弯曲
肺血管疾病
肺小动脉栓塞
肺动脉高压
肺心病关键环节
右心室肥厚
肺
肺原发病的病理改变
肺小动脉改变
内膜 中膜（有肌纤维） 外膜
无肌性细动脉→肌化
肌型小动脉中膜→增生肥厚
内膜→肌化
肺小动脉→纤维化、血栓形成且机化
肺泡毛细血管数量下降
共同导致肺小动脉狭窄闭塞
心脏
右心室肥厚，右心腔扩大，心脏重量增加
诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm（正常3-4）作为病理诊断标准
肺癌
分型
大体类型
最多
发生在主、叶支气管
周围型
发生在段支气管及其远端
弥漫型
较少见
发生于末梢肺组织
呈粟粒样分布，易于肺转移癌混淆
组织学类型
鳞癌——中央型
中老年男性、与吸烟有关
腺癌——周围型
腺癌：最常见肺癌类型
女性多见，多为非吸烟者
可见瘢痕灶
特殊类型：细支气管肺泡癌（高分化腺癌）→弥漫型
神经内分泌癌（APUD）
男性多见，与吸烟有关
种类
小细胞癌——中央型 （燕麦细胞癌）
恶性程度最高
起源于支气管粘膜上皮的Kuichitsky细胞
恶性程度高，生长速度快，转移早
对放化疗敏感
甲状腺未分化癌，炎性乳癌，小细胞肺癌→首选放化疗（恶性程度高生存期短）
类癌
恶性程度最低
部分大细胞癌
非小细胞肺癌的【腺癌】与EGFR的突变有关
可用靶向治疗（酪氨酸激酶抑制剂—吉非替尼）
鼻咽癌
与EB病毒感染有关
EB病毒还与淋巴瘤有关（尤其是Burkitt淋巴瘤）
好发部位
鼻咽顶部
鳞癌
分化型
高分化：角化型
低分化：非角化型
最常见
未分化型
腺癌
治疗：放疗为主
