导图社区 呼吸衰竭
原则:保持呼吸道通畅,迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能和监测与支持、预防和治疗并发症。
原发性肝癌思维导图:定义:指原发于肝细胞和肝内胆管细胞的癌肿,病因与发病机制,临床表现,转移途径,并发症,实验室检查等等
肝性脑病思维导图:定义:指严重肝病或门体分流引起的,以代谢紊乱为基础的,中枢神经系统功能失调的综合征等等
社区模板帮助中心,点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识:魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
⑨呼衰
概述
定义★:指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征
明确诊断:动脉血气分析——在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,排除心内解剖分流和原发于心排血量降低,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2:正常值35-45)>50mmHg
病因(外呼吸的任何一个环节发生严重病变)
气道阻塞性病变
肺组织病变
肺血管疾病
心脏疾病
胸廓与胸膜病变
神经肌肉病变
发病机制
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足
有效通气量:<4L/min
各种原因导致肺通气不足时,使进出肺的气体量减少,导致PaO2降低和PaCO2升高,从而导致缺氧和CO2潴留→导致Ⅱ型呼衰最常见的因素
弥散障碍(肺换气)
影响因素:肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性
氧气的弥散能力仅为CO2的1/20→低氧血症为主(Ⅰ型呼衰)
通气/血流比例失调→Ⅰ型呼衰
正常值:4L/5L=0.8
肺泡通气不足:<0.8→静脉血不及氧合→肺动-静脉样功能性分流
肺泡血流不足:>0.8→功能性无效腔增大(无效腔样通气)
肺内动-静脉解剖分流增加
Ⅰ型呼衰
通气/血流比例失调的特例,常见于动-静脉瘘
氧耗量增加→Ⅰ/Ⅱ型呼衰
~对机体的影响(先兴奋后抑制)
中枢神经系统
供氧完全停止4-5分钟即可引起不可逆的脑损害
肺性脑病:=CO2麻醉(CO2潴留>80mmHg),由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。表现为嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制
循环系统:反射性心率加快、心肌收缩力增强;失代偿
呼吸★
即有兴奋作用又有抑制作用
PaO2<60mmHg→反射性兴奋呼吸中枢;<30mmHg→对呼吸中枢产生直接抑制作用
PaO2>80mmHg→对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用,通气量反而下降,此时呼吸运动主要靠缺氧和反射性呼吸兴奋作用维持→低浓度给氧
消化系统和肾功能
CO2潴留→胃酸分泌增多→胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血
缺氧→损害肝细胞
肾功能不缺
酸碱平衡和电解质:呼吸性酸中毒/代谢性酸中毒
分类
动脉血气分析
Ⅰ型呼衰:=缺氧性呼衰,无CO2潴留,PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍
Ⅱ型呼衰:=高碳酸性呼衰,缺氧+CO2潴留,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg见于肺泡通气不足
发病急缓
急性呼衰
慢性呼衰
泵衰竭:神经肌肉病变
肺衰竭:气道、胸膜、肺病变
临床表现
呼吸困难(最早出现):三凹征
发绀:最典型
精神-神经症状
急性呼衰:精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐
慢性呼衰:先兴奋后抑制
兴奋:烦躁不安、昼夜颠倒,谵妄
CO2潴留加重→抑制→肺性脑病
循环系统
消化和泌尿系统
损害肝、肾功能
引起应激性溃疡→上消化道出血
治疗要点★★
原则:保持呼吸道通畅,迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能和监测与支持、预防和治疗并发症
保持呼吸道通畅
氧疗★
原则
Ⅰ型呼衰:高浓度给氧(>35%)
Ⅱ型呼衰:持续性低浓度给氧(<35%)
急性呼衰:在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度
使用鼻导管、鼻塞、面罩
增加通气量、减少CO2潴留
呼吸兴奋药
必须在保持气道通畅的前提下使用
不可突然停药
速度要慢
观察病人的呼吸节律和频率
常用:尼可刹米(可拉明)
机械通气
纠正酸碱失衡和电解质紊乱
病因治疗:感染是慢性呼衰急性加重的常见诱因
重要脏器功能的监测与支持
预防多器官功能障碍综合征
预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍
护理诊断
护理措施
病情观察
抢救配合