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第14章DNA的生物合成读书笔记
厌氧性细菌
概念
定义
厌氧性细菌(厌氧菌)
一群只能在无氧或低氧条件下生长和繁殖、利用厌氧呼吸和发酵获取能量的细菌的总称
类型
厌氧芽胞梭菌
无芽胞厌氧菌
梭菌属
一群厌氧、G+、能形成芽胞的大杆菌
特点
严格厌氧、G+
芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状
周鞭毛，无荚膜
产气荚膜梭菌除外
芽胞对氧、热、干燥和消毒剂抵抗力强
腐生菌为主，少数致病(外毒素)
分布
土壤，人和动物肠道、粪便
破伤风梭菌C. tetani
土壤、人和动物的粪便
生物学性状
形态特征
G+,菌体细长
有周鞭毛、无荚膜
芽胞圆形，直径>菌体，位于菌体顶端而使细菌呈鼓槌状
培养特性
严格厌氧，对营养要求不高
菌落较大，扁平，边缘不齐，似羽毛，有β溶血环
血平板——薄膜状爬行生长
生化特性
不发酵糖类，不分解蛋白
抵抗力
芽胞——100℃，1h
芽胞——干燥土壤、尘埃数年
青霉素敏感
致病性与免疫性
致病条件
原因
伤口局部需形成厌氧微环境
有利于芽胞发芽形成繁殖体，局部繁殖
条件
伤口窄而深，伴有泥土或异物污染
大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血
伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染
致病物质
类型(外毒素)
破伤风溶血毒素
对氧敏感
功能和抗原性与链球菌溶血素O相似
破伤风痉挛毒素
来源
质粒编码
性质
神经毒素，毒性强，仅次肉毒毒素
人致死量<1μg，小鼠的LD50=0.015ng
不耐热，65℃，30min
结构
最初合成——单链蛋白，150KD
释出菌体——裂解为A(L),B(H)双链，二硫键相连
作用
L链——毒性作用
H链——结合神经细胞，转运毒素，介导L链转运
机制
结合神经细胞的受体
重链识别神经肌肉接点处的运动神经元质膜的受体(聚唾液酸神经节背脂和糖蛋白)→促使毒素进入细胞内小泡
内在化作用
小泡内的毒素→逆轴突运动→运动神经元胞体→跨突触运动→抑制性神经元胞质的内体
膜的转位
内体酸化→H链N-端介导→L链从内体进入抑制性神经元胞质
胞质中作用靶的改变
L链含锌内肽酶活性→裂解储存有抑制性神经递质(GABA，Gly)的小泡的膜蛋白→阻止抑制性神经递质的释放
骨骼肌变化
抑制性神经递质无法释放→对伸肌和屈肌失去抑制作用→伸肌和屈肌同时收缩→强直性痉挛
所致疾病
破伤风
全身型
最常见的类型
潜伏期7~8d，多数是外伤后三周内发病
与芽胞侵入部位距CNS的距离有关
全身肌肉群受累
表现
早期——咀嚼肌痉挛→苦笑面容、牙关紧闭
进展——持续性背部肌肉痉挛、角弓反张
严重——自主神经功能障碍（血压波动、心律不齐、出汗引起的脱水)
外界刺激可导致手足抽搐，但神志正常
局限型
少见，症状较轻
预后较好
受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主
新生儿破伤风
分挽时使用不洁器械剪断膀带或膀部消毒不严格而使破伤风梭菌芽胞侵入脐部
出生后4~7d 发病——七日风、脐风、锁口风
死亡率3~88%
早期出现哭闹、张口和吃奶困难等
进展症状与全身型破伤风相同
免疫性
主要依靠体液免疫——抗毒素对毒素的中和
毒素与CNS组织结合牢固，抗毒素难以中和
病后不会获得牢固免疫力
获得有效抗毒素的途径是进行人工免疫
微生物学检查法
一般不进行微生物学检查
典型的症状和病史即可作出诊断
防治原则
治疗原则
中和毒素
人抗破伤风免疫球蛋白TIG——肌内注射3000~10000IU
破伤风抗毒素TAT——ivgtt 2w~5wIU
清除细菌
青霉素和甲硝唑——消灭繁殖体
非特异性治疗
如控制痉挛，缓解疼痛，保持呼吸道通畅，注意水和电解质平衡等
预防措施
破伤风是可预防的急性感染性疾病
正确处理伤口
伤口及时清创和扩创、清除坏死组织和异物、3%H2O2冲洗
人工主动免疫
含白喉类毒素、百日咳死菌苗、破伤风类毒素的破伤风类毒素DPT
3~5 个月的儿童
婴儿出生后第3、4、5 个月连续免疫3 次，2、6岁时各加强一次——建立基础免疫
成人——再加强接种破伤风类毒素 1 次
人工被动免疫
立即肌内注射TAT或TIG，1500~3000 IU
产气荚膜梭菌C. perfringens
广泛存在于土壤、人和动物肠道中
是人和动物的胃肠疾病最常见的病原菌，也是引起严重创伤感染的重要病原菌
形态与染色
两端略微钝圆、G+粗大杆菌
椭圆形芽胞，直径略小于菌体，位于次极端
无鞭毛，有荚膜
厌氧
血琼脂平板——中等大小的S型菌落，双层溶血环
内环——θ毒素—完全溶血
外环——α毒素—不完全溶血
卵黄琼脂平板——乳白色混浊圈——α毒素溶解PC
Nagler反应——加入特异性抗血清→不混浊
庖肉培养基——产气、肉渣呈淡粉红色
牛乳培养基——汹涌发酵现象
分解乳糖，产酸→酪蛋白凝固
大量气体(H2,CO2)→酪蛋白呈蜂窝状并上涌
重要鉴定依据
分解多种常见糖类
产酸产气
分型
4 种主要毒素(α，β，ε，ι)——A,B,C,D,E五个血清型
A型广泛存在，致病
C型——坏死性肠炎的病原菌
B - E 型无法在土壤内存活
致病性
至少12种外毒素
α毒素/PLC
意义
毒性最强、最重要的毒素
最主要的引起气性坏疽的致病物质
各型菌，A型产量最大
分解膜磷脂和蛋白形成的复合物→RBC,WBC,PLT,VEC等细胞溶解→溶血、血管通透性↑、伴出血、组织坏死，肝脏毒性、肌功能受损
β毒素
C型菌
与肠黏膜损伤、坏死，坏死性肠炎有关
ε毒素
B、D型菌
增加胃肠壁血管通透性
ι毒素
E型菌
坏死、增加血管壁通透性
肠毒素
A型为主
改变质膜通透性→细胞水和离子丢失→腹泻
SAg→激活T淋巴细胞→CK↑
气性坏疽
气肿、水肿、坏死、捻发感、恶臭、毒血症、休克
死亡率40~100%
潜伏期短，8~48h
食物中毒
不耐热肠毒素——A型细菌污染食物
腹痛、腹胀和水样腹泻
无发热、无恶心和呕吐
坏死性肠炎
C型菌污染食物，累及空肠
急性腹痛、呕吐、血样腹泻，肠壁溃疡、穿孔、腹膜炎、休克
肉毒梭菌C. botulinum
生物学特性
G+粗短杆菌
椭圆形芽胞，直径大于菌体，次极端，细菌呈汤匙状或网球拍状
有鞭毛，无荚膜
严格厌氧
营养需求不高
卵黄培养基——混浊圈—脂酶
含脂酶
抗原结构
A,B,C,D,E,F,G七型
C,D——溶原性噬菌体转化
A,B,E——对人致病
F——少见
C,D——鸟类致病
肉毒毒素
已知最剧烈的毒物
神经毒素
0.1μg——人致死量
不耐热，100℃，1min
肉毒毒素→外周胆碱能神经→抑制Ach释放→弛缓性瘫痪
食源性肉毒中毒
进食含肉毒毒素或肉毒梭菌芽胞的食物(罐头、肉制品、发酵豆制品、发酵面制品)
潜伏期短，数小时
胃肠道症状很少见
弛缓性瘫痪为主
少见肢体麻痹
不发热，神志清楚
早期——乏力、头痛
进展——复视、斜视、 眼脸下垂等眼肌麻痹症
后期——吞咽、咀嚼困难、口干、口齿不清等咽部肌肉麻痹症状
晚期——膈肌麻痹、呼吸困难，呼吸停止而死亡
婴儿肉毒中毒
1岁以下常见，尤其是6个月以内
死亡率低，1~2%
婴儿肠道的特殊环境及缺乏拮抗肉毒梭菌的正常菌群，食入被肉毒梭菌芽胞污染的食品（ 如蜂蜜 ） 后，芽胞在肠道发芽、繁殖，产生的毒素经肠道吸收入血所致
早期——便闭，吮吸、啼哭无力
后期——可进展为弛缓性麻痹
创伤 、医源性或吸入性肉毒中毒
伤口被肉毒梭菌芽胞污染，芽胞发芽并释放出肉毒毒素，吸收→创伤肉毒中毒
美容或治疗而应用肉毒毒素超过剂量→医源性肉毒中毒
肉毒毒素被浓缩成气溶胶形式作为生物武器→呼吸道吸入→吸入性肉毒中毒
艰难梭菌C. difficile
人和动物的体表及与外界相通的腔道黏膜表面
实质
正常菌群，机会致病菌
专性厌氧
种类丰富
寄居部位改变
宿主免疫力下降
菌群失调
局部厌氧微环境形成
细菌毒力
菌毛、荚膜等表面结构吸附和侵入细胞和组织
产生多种毒素、胞外酶和可溶性代谢物
改变对氧的耐受性，有利于该菌适应新的生态环境而致病
感染特征
内源性感染，可累及全身，多呈慢性
无特定病型，多为化脓性感染
分泌物或脓液黏稠，乳白色、粉红色、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体
使用氨基糖苷类抗生素治疗无效(链霉素、卡那霉素、庆大霉素)
分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长
标本采取
对临床诊断非常关键
血液、无菌切取或活检得到的组织标本、从感染深部吸取的渗出物或脓汁等
直接涂片
脓液或穿刺液标本可直接涂片染色
分离培养
证实无芽胞厌氧菌感染的关键方法
破坏其成为条件致病菌的条件
合理使用抗生素
95%以上的无芽胞厌氧菌(脆弱类杆菌)——甲硝唑 、亚胺培南 、哌拉西林和克林霉素等敏感
所有G+——万古霉素
对氨基糖甙类抗生素(青霉素，头孢霉素)具有抗性
