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呼吸系统导图
肺脓肿 急性起病寒战高热 寒战高热+脓痰血痰脓臭痰 X：圆形类圆形透亮区，有气液平面，有空洞 确诊：吸：痰培养 血：血培养。
编辑于2022-04-07 23:03:48
- 精神神经
在周围神经系统内，若干条神经纤维构成一神经纤维束，外包数层扁平上皮样细胞组成的神经束膜(即神经外膜)。数个神经纤维束集中形成神经。每条神经纤维外包以网状疏松结缔组织构成的神经内膜。神经将神经中枢、感觉器官和效应器连结在一起。由感觉传入纤维组成的神经称感觉神经；由传送冲动至效应器的传出神经纤维组成的神经称为运动神经。大多数神经由感觉和运动两种纤维组成，而称为混合神经。
- 呼吸系统导图
肺脓肿 急性起病寒战高热 寒战高热+脓痰血痰脓臭痰 X：圆形类圆形透亮区，有气液平面，有空洞 确诊：吸：痰培养 血：血培养。
- 消化系统
这是一篇关于消化系统的思维导图，介绍了胃食管反流病（临床表现、并发症、实验室检查、治疗）、食管癌（食管解剖、好发部位）。
呼吸系统导图
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肺脓肿 急性起病寒战高热 寒战高热+脓痰血痰脓臭痰 X：圆形类圆形透亮区，有气液平面，有空洞 确诊：吸：痰培养 血：血培养。
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- 大纲
呼吸系统
慢支-》肺气肿-〉COPD
慢支
病因
最常见病因：吸烟
发作原因
病毒感染（第一）
鼻病毒
流感病毒
细菌感染（第二）
肺炎球菌
流感嗜血杆菌
临床表现
咳嗽、咳痰、喘息连续2年，每年至少持续3个月
杯状细胞增多-》分泌大量黏液痰 纤毛功能下降-》易感染，出现脓痰
慢支、肺气肿、COPD出现脓痰,表明发生感染
只要老年人咳嗽咳痰数年=慢支
实验室检查
慢支病人早期X线无明显异常表现
首选：肺功能（早期看到小气道异常）
并发症
肺气肿
治疗
急性发作期—抗感染
痰多—氨溴索
禁用可待因镇咳
肺气肿
发病机制
最主要：肺泡弹性回缩力减退
胰蛋白酶升高，抗胰蛋白酶降低
病理分型
发生在细支气管外周正常—小叶中央型
发生在肺泡管、肺泡囊、肺泡—全小叶型
混合型
典型体征
视：桶状胸，肋间隙增宽
视：桶状胸，肋间隙增宽
触：语颤减弱
语颤增强：肺实变（大叶肺炎） 语颤减弱：水多、气多、厚了、堵了
叩：肺下界下移，过清音
正常：清音 水多：浊音、实音->胸腔积液 单纯气多：鼓音->气胸 既有气多+肺组织->肺过清音->肺气肿
听：呼吸音减少
实验室检查
首选：肺功能
金标准：RV残气量/Tlc-肺总量>40%
银标准：平静呼吸时的残气量功能残气量FRC升高
X线两肺透亮度增加
治疗
改善呼吸功能
COPD 慢性阻塞性肺疾病
病因
慢支、肺气肿
发病机制
α胰蛋白酶升高，抗胰蛋白酶降低
中性粒细胞活化有关
IL-8（白介素-8）
最主要病理生理特征
持续性气流受限
体征
视：桶状胸，肋间隙增宽
触：语颤减弱
叩：肺下界下移，过清音
听：呼吸音减少
临床表现
慢支、肺气肿出现气流受限或气短=COPD
典型表现：气短
是一种阻塞性通气功能障碍
实验室检查 （率是确诊，V1看严重程度）
首选肺功能
FEV1（第一秒用力呼吸容积）/FVC（用力肺活量）≤70%
一秒率是评价气流受限的最佳标准
COPD气流受限是一种不完全可逆气流受限，持续气流受限=阻塞性通气功能障碍不能完全恢复
看严重程度 FEV1预计值=第一秒呼出多少
轻度 1级 FEV1 ≥80%
中度2级 50-80%
重度3级 30-50%
极重度4级 <30%
并发症
最常见 肺心病-》X线
COPD+昏迷=肺性脑病-》血气分析，机械通气
COPD+突发胸痛，呼吸音减低=自发性气胸-》X线
治疗
稳定期治疗
首选支气管扩张剂，改善气流受限 β2受体激动剂—沙丁胺醇 抗胆碱药—异丙托溴胺
最重要治疗lTOT(长期家庭氧疗）能改善预后， COPD只要氧疗无论有无并发症，一定是低浓度（28%-30%），低流量 吸入氧浓度=21+4*氧流量
急性发作期
首选抗感染治疗配合低浓度吸氧
COPD病人出现呼吸功能不全/肺性脑病-》机械通气
昏迷—有创机械通气
清醒能配合—无创机械通气
肺动脉高压、肺心病
肺动脉高压
分类
原发性肺A高压（特发性肺A高压）
病因不明，无咳嗽咳痰等呼吸系统疾病
继发性肺A高压（缺氧性肺A高压）
COPD导致（机制：缺氧引起肺小A痉挛
诊断
安静状态下，肺A压力>25mmHg—显性肺A高压
26-35轻度肺A高压
36-45 中度肺A高压
≥46 重度肺A高压
运动状态下，肺A压力>30mmHg—隐性肺A高压
临床表现
特发性肺A高压，易压迫喉返神经出现声音嘶哑，ortner综合征
重要体征
P2(肺动脉瓣第二心音）>A2（主动脉瓣第二心音），P2亢进
慢支、COPD+P2亢进 P2>A2=肺动脉高压、肺心病
无慢支、COPD+P2亢进 P2>A2+突发呼吸困难=急性肺栓塞
实验室
首选UCG 超声心动图
治疗
首选氧疗
舒张血管：NO一氧化氮、前列环素、CCB钙离子阻滞剂
抗凝：华法林
肺心病
分类和病因
慢支、肺气肿、COPD+心脏相关表现=肺心病
慢性肺心病最多见由COPD导致
急性肺心病，由急性肺栓塞导致
发病机制
缺氧
肺血管收缩痉挛-》功能因素，治疗后缓解（最重要）
肺血管重建-》解剖因素，治疗后不缓解
临床表现
心肺功能未受影响-》代偿期
P2>A2，有肺动脉A压=》胸骨左缘4、5肋（三尖瓣区）收缩期杂音
剑突下明显搏动有右心肥大
颈v充盈
心肺功能有影响-》失代偿期（右心功能不全）
颈v怒张
下肢水肿
肝大特异的肝颈A回流征+，严重出现腹水
肺功能影响：明显发绀，呼衰
心功能影响出现心衰
实验室检查
首选X线
肺A的横径≥15mm，高度≥3mm-》有肺A扩张
心脏向左扩大，心尖上翘（右心大，向左跨，左心大，向左下）
心电图检查
肺型P波高而尖 顺钟傻5轴右偏
肺型P波高尖
顺钟样转位
电轴右偏
RV1+SV5 ≥1.05mv
UCG (超声心动图）
左右心室比值<2
并发症
最常见也是死亡原因：肺性脑病（血气分析，机械通气）
缺氧导致心律失常
常见心律失常
房早室上速
特征性心律失常
紊乱性房性心动过速
血气分析改变
最常见 呼酸+代酸（以呼酸为主）
急性发作期主要改变，呼酸为主
有数值时，以数值来诊断最佳
治疗
急性发作期-》先抗感染（根据药敏用药，药敏未出，经验用药
经过抗感染后，症状无明显改善，方可利尿（用小剂量，作用轻，及时监测，补充电解质）
抗感染了，也利尿了，仍有心衰，酌情用强心剂（用小剂量，常规剂量1/2） 肺心病是最容易发生洋地黄中毒的心脏病
治疗原则先抗感染-无效利尿-最后酌情强心剂
血气分析
呼吸性看PaCo2（35-45）
⬆️呼酸
⬇️呼碱
代谢性看HCO3-（22-27） 碱剩余BE（-3～3）
⬆️代碱
⬇️代酸
pH值7.35-7.45
不在正常范围 失代偿；在正常范围 代偿
pH<7.35 酸中毒
pH>7.45 碱中毒
无数值如何看血气分析
COPD肺心病哮喘病人-》长期缺氧无氧酵解增多
代谢性酸中毒
中毒休克病人-》组织缺氧
代谢性酸中毒
用呼吸机过度通气-》PaCo2
呼吸性碱中毒
低钾碱中毒，高钾酸中毒（高锰酸钾）
支气管哮喘
病因
只要看到季节性发作性胸闷，呼吸困难，完全可逆气流受限
本质：慢性炎症-》气道高反应性，属于Ⅰ型过敏反应
感染引起的是内源性，其他是外源
发病相关细胞 主要：嗜酸性粒细胞、肥大细胞 能产生组胺的细胞：嗜碱性粒细胞
与IgE有关（浆细胞产生IgE)
临床表现
发作性胸闷咳嗽，发作性呼吸困难，呼气性呼吸困难，易在夜间凌晨发作加重
典型哮鸣音
如果只出现了持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效=咳嗽变异性哮喘（咳嗽是唯一症状）
寂静胸、奇脉（吸停脉）、胸腹矛盾运动，PaCo2⬆️(呼酸），哮喘病情危重
当支气管哮喘病人出现严重或危重情况时，其激素必须静脉使用，吸入口服不佳
实验室检查
首选检查 肺功能
支气管舒张试验+，发作时吸沙丁胺醇，FEV1增加 ≥12%—气道可逆性
支气管激发试验+吸入乙酰甲胆碱，FEV1下降 ≥20%—气道反应性
完全可逆的气流受限FEV1/FVC<70%
呼吸峰值流速PEF昼夜变异率 ≥20%也可诊断，主要作用是用来评价和监测病情
血气分析
急性发作（跑100米）Pao2⬇️PaCo2⬇️—pH⬆️
严重恶化发作 Pao2⬇️，PaCo2⬆️—pH⬇️
痰液检查
嗜酸性粒细胞增多
治疗
最根本治疗：脱离过敏原
治疗药物分类
控制药（抗炎药）需长期使用用于稳定期治疗 吸入糖皮质激素（Ics）/白三烯/色甘酸钠
缓解药（解痉平喘药）按需使用，马上缓解，用于急性发作期治疗：支气管扩张剂、抗胆碱药、茶碱、全身用激素
支气管扩张剂
短效β2受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林SABA—急性发作首选药
长效β2受体激动剂 xx特罗 LABA—绝不单用
LABA+ICS=稳定期基本治疗
药物治疗
首选治疗药物：短效β2受体激动剂
能对抗迷走神经—抗胆碱药（异丙托溴胺）
最重要 最有效—糖皮质激素（布地奈德、琥珀酸氢化可的松）
抗炎
首选白三烯
最重要 激素
用于夜间发作—氨茶碱（既能用于支气管哮喘又能用于心源性哮喘）
预防 色甘酸钠
禁用 吗啡、β2受体阻滞剂：洛尔类
急性发作期分度治疗
轻度<100 间断吸入β2+激素
中度 100-120 规则吸入β2+激素
能吸入不口服 能口服不注射 重度必须注射
重度 脉率≥ 120 大汗淋漓，双肺布满哮鸣音
激素必须静脉使用+吸入β2持续
危重 奇脉 寂静胸 胸腹反常运动，PaCo2⬆️
激素必须静脉使用+吸入β2持续
机械通气指征
静脉使用激素无效
出现意识障碍
PaCo2 ≥45
鉴别诊断
支气管哮喘
哮鸣音
心源性哮喘
有湿啰音还有哮鸣音+左心肥厚表现 咳粉红色泡沫痰+夜间阵发性劳力性呼吸困难
当两者无法鉴别时，可用氨茶碱治疗
鉴别两者用β2受体激动剂
支气管扩张
病因和诱因
只要看到年轻人自幼咳嗽咳痰数年=支气管扩张
病因：支气管肺组织感染、堵塞、破坏（常见致病菌铜绿甲单胞=绿脓杆菌）
诱因：大多幼儿时有麻疹、百日咳、支气管肺炎
临床表现
三大经典表现：年轻人+慢性咳嗽、大量咳痰+间断反复咯血数年
痰的特点
上层粘液
中层粘液
下层粘液：脓液+坏死物质
重要体征
普通支扩：肺部（下胸部、背部）固定局限湿啰音
结核引起支扩：肩胛间区听到湿啰音最明显
杵状指
好发部位
普通支扩好发于左下叶、左肺
结核引起支扩：肺尖（勾肩搭背）上叶尖部，下叶背部-》湿啰音肩胛间区
只有咯血，无咳嗽咳痰的支扩叫干性支气管炎-》好发于引流好的上叶支气管
实验室检查
首选/最常用/确诊：高分辨CT（HRCT）
X线特点
柱状扩张—轨道征
囊状扩张—卷发样阴影
明确咯血部位：最好用纤支镜，无效再造影
治疗
抗感染：对于绿脓杆菌有效抗生素：头孢他啶/妥布霉素/xx沙星（绿脓行，他啶行）
大量脓痰需体位引流：健侧卧位（患侧卧位防止咯血窒息）
咯血治疗
禁用镇咳药
首选止血药垂体后叶素
反复咯血，药物无效
病变只在肺的一叶：病肺切除术
病变在肺的二叶：支气管动脉栓塞
有肺心病：不手术
肺炎
分类
按解剖部位分
肺泡性肺炎=纤维素性炎=大叶性肺炎，以肺炎球菌常见
支气管周围炎=小叶性肺炎，以金葡菌常见
间质性肺炎，以支原体病毒常见
按致病菌分
细菌性肺炎
最常见G+肺炎球菌
少量G-流感嗜血杆菌
非典型病原体的肺炎：支原体、衣原体、军团菌等 （非典病原无胞壁，酰胺无效靠大环）
养鸟易引起衣原体肺炎
病毒性肺炎
最常见流感病毒、SARS冠状病毒、新型冠状病毒COVID-19
真菌性肺炎
静脉吸毒史，同性行为，冶游史-》AIDS艾滋病-〉常见感染是肺孢子菌肺炎（真菌性肺炎）
按患病环境分类
院外感染（社区获得性）肺炎
致病途径：空气吸入
常见致病菌：大量G+肺炎球菌 少量G-流感嗜血杆菌（肺炎感染求流感）
院内感染（医院获得性）肺炎
最主要致病途径：胃食管反流引起胃肠道定植菌误 吸 其次：口咽部定植菌误吸
无感染高危因素致病菌：大量G+肺炎球菌 少量G-流感嗜血杆菌
有感染高危因素致病菌比例最多G-杆菌：金葡菌最多/铜绿甲单胞/克雷伯杆菌（有感金铜钻）
诊断
首选X线
确诊：病原体检查（痰找病原体）
治疗
一定要抗感染
病因不明的经验用：β内酰胺类+大环内酯类
需有创机械通气，休克液体复苏，仍需使用血管活性药的肺炎，叫重症肺炎，其治疗需联合用药，如单用只能用氟喹诺酮类
抗生素广泛应用导致G-杆菌肺炎不断增加
肺炎链球菌肺炎
致病特点
G+肺炎球菌致病力荚膜，引起急性肺实变炎症（不会引起肺部坏死空洞，不会引起气管移位）
发病诱因
青壮年有淋雨受凉等病史，出现寒战高热，咳嗽咳痰
临床表现和体征
淋雨受凉+寒战高热+咳嗽咳痰胸痛+
典型铁锈色痰
口角有疱疹
肺实变，语颤增强，叩诊浊音，可听到异常支气管呼吸音
无空洞，无气管移位
可在数小时内出现感染性休克（休克性肺炎）
实验室检查
首选X线：大片均匀的致密影/大片实变影/大片浸润阴影，支气管充气征
确诊：病原学检查（痰找病原菌）
并发症
常出现感染性休克—要液体复苏，补充血容量
可出现胸膜炎
特有的肺肉质变
可出现肺炎旁胸腔积液
革兰氏染色+ +胸水培养+
需要引流的指征
pH<7.2
治疗
首选青霉素 （氨卞西林属于）
240-480万 每6-8h/次，分3次
如有脑膜炎 1000万-3000万，分4次
过敏耐药 三代头孢/喹诺酮类（xx沙星）
停药指征 看热退 成人热退3天后停药， 小儿热退5-7天停药
不宜使用
氨基糖苷类（适用于G-、庆大霉素、阿米卡星等）
葡萄球菌肺炎
致病
葡萄球菌成簇分布，产生血浆凝固酶和毒素—引起肺部坏死
发病诱因
老人小孩多见，如是血源性感染伴有疖痈皮肤感染
临床表现
出现脓痰脓血痰，伴有全身肌肉酸痛
易出现空洞、脓胸、肺脓肿
小儿金葡菌肺炎有皮疹
实验室检查
首选X线
浓淡影、看到空洞、气液平面、气液囊腔，形态位置多变
确诊病原学检查（痰找病原学）
血常规
中毒颗粒
治疗
首选半合成青霉素（xx西林、苯唑西林等）
耐药mRSA：万古霉素
克雷伯杆菌肺炎
好发人群
老人、预后差
典型表现
砖红色胶冻样痰
实验室
首选x线
由于稠而重-》水平裂、叶间裂下垂，弧形下坠
治疗
三代头孢+氨基糖苷类
支原体肺炎
发病特点
非典型病原体肺炎，最常见的间质性肺炎，易发生班级小流行
临床表现及特点
阵发性干咳，刺激性干咳（中老年人有此表现肺癌可能性大）
胸部体征轻，但临床表现重，肺部病变程度重
实验室检查
首选X线
斑片状、网格状、形态不规则浸润影
确诊
金标准
血清中查支原体IgM抗体 ≥1:64
银标准
冷凝集试验+ （首选）
治疗
本病可自愈，药物治疗首选大环内酯类（阿奇霉素、红霉素、罗红霉素）
病毒性肺炎
最常见
流感病毒
实验室特点
白细胞不高
X线磨砂毛玻璃影
确诊
血清抗体测定
治疗
抗病毒 奥司他韦
各类肺炎X线特点
大片致密影，支气管充气征—肺炎球菌肺炎
空洞气液平面，液气囊腔—葡萄球菌肺炎
叶间裂下坠、弧形下坠—克雷伯肺炎
模糊斑片状网格状形态多变浸润影—支原体肺炎
磨砂毛玻璃影—病毒性肺炎
肺脓肿
分类
吸入性肺脓肿
发病诱因
手术、醉酒、牙周炎
致病菌
大量厌氧菌，少量拟杆菌
发病部位
与体位有关
仰卧位好发：右上叶后段，下叶背段
躺着就是后背部
坐位好发：下叶后基底段
坐着就是基底部
右侧卧位好发：右上叶前段和后段
右侧卧就是前与后
临床表现
高热咳嗽+典型大量脓臭痰
实验室检查
首选X线
圆形类圆形透亮区（球形阴影） 有气液平面，有空洞
确诊 痰培养
药物治疗
厌氧菌感染
首选青霉素，次选甲硝唑/克林霉素
拟杆菌感染
林可霉素/克林霉素
血源性肺脓肿
发病诱因
有疖痈皮肤感染史，有冠周炎
致病菌
金葡菌
临床表现
寒战高热+脓痰、脓血痰/脓臭痰
实验室检查
首选 X线
圆形类圆形透亮区（球形阴影） 有气液平面，有空洞
确诊 血培养
药物治疗
xx西林，耐药万古霉素
肺脓肿迁延3个月以上，慢性肺脓肿，大多伴有杵状指（急性无）
鉴别
肺脓肿 急性起病寒战高热 寒战高热+脓痰血痰脓臭痰 X：圆形类圆形透亮区，有气液平面，有空洞 确诊：吸：痰培养 血：血培养
金葡菌肺炎 急性起病寒战高热 寒战高热+脓痰脓血痰 X：空洞、气液平面 确诊：痰找病原体
支气管扩张 病史常数年数十年（慢性起病） 大量脓臭痰、咯血数年 X：柱状扩张—轨道征 囊状扩张—卷发影 确诊：HRCT
诊断
寒战高热+脓臭痰
寒战高热+X圆形透亮区，有气液平面，有空洞
治疗
药物疗程6-8周
如用药治疗超过3个月或脓腔超过5cm，则需手术
脓液引流可提高药物疗效
痰稠：祛痰，支气管扩张剂，雾化生理盐水 积极体位引流，让脓肿处于高位 纤支镜冲洗是脓液引流重要有效方法
肺结核
致病菌
结核杆菌，感染人体后需4-8周发病
结核杆菌重要特点：抗酸染色阳性
常见病理改变以及转归（结局）
三大病理改变
渗出增生坏死
三大转归结局
好转：出现钙化灶
进展：形成空洞
恶化：出现血型播散型粟粒状肺结核（无论原发继发均可发展到此）
传染源
痰涂片阳性患者
传播途径
呼吸道飞沫传播
临床表现
结核中毒症状：年轻人多见低热盗汗<38度，消瘦乏力，体重减轻
青少年女性对结核菌高度敏感，会出现四肢大关节结节性红斑=结核性风湿症
呼吸道症状：咳嗽咳痰咯血，抗生素无效
分型
l 型 原发性肺结核
特点：有肺门淋巴结肿大
儿童最常见：肺门淋巴结肿大+原发灶+肿大淋巴管炎=原发综合征，形成哑铃状阴影
ll 型 血行播散型肺结核
属于重症肺结核，原发继发均可导致
特点：高热持续不退
急性粟粒状肺结核，大小分布，均匀一致 亚急性慢性粟粒状肺结核，大小分布，不均匀不一致
易并发脑膜炎
继发性肺结核
无肺门淋巴结肿大，勾肩搭背
分类
成人最常见：浸润性肺结核
好发部位：肺尖锁骨下
X线可见云雾状、小片状、斑片状阴影，可伴有空洞
空洞性肺结核：薄壁空洞
纤维空洞肺结核
厚壁空洞
X线可见垂柳样改变=肺门上提
传染性最强
干酪性肺炎
虫蚀样空洞
结核球
卫星灶
Ⅳ型 结核性胸膜炎
Ⅴ型 其他肺外结核（骨、肠、肾）
Ⅵ型 菌阴肺结核
痰涂片3次或痰培养1次为阴性，诊断靠X
实验室检查
首选X线
炎症浸润影，无液平
确诊 痰找结核杆菌（不是痰细菌培养）
金标准
痰培养找结核杆菌
银标准
痰涂片找结核杆菌
痰找结核杆菌还用于
判断有无传染性
判断有无活动性的最佳指标
判断疗效
PPD阳性可以默认结核菌
<5mm—阴性
5mm-9mm—轻度阳性（+）
10-19mm—中度阳性（++）
≥20mm—强阳性（+++）
出现水疱、破溃、淋巴管炎—极强阳性（++++）
γ 干扰素试验
结核菌感染后可出现血沉（ESR）增快（正常0-15）
治疗
靠化疗
化疗1个原则
早恋适当规劝 早期联合适量规律全程
联合用药目的：防止耐药，交叉杀菌
2个必须
在化疗中2个药不能少
异烟肼H 利福平R
化疗用药选择
初治涂阴-》用3个药 HR+1
初治涂阳-》用4个药 HR+2
复治涂阳-》用5个药 HR+3
我国化疗方案
短程督导化疗 DOTS 6-9个月（如6个月=2月强化期+4月巩固期）
一线抗结核药物（5个）
异烟肼 INH H
抑制细胞DNA，能杀灭细胞内外结核菌（疗程12-18月）
出现手脚麻木等周围神经炎-》先不停药，给VB6，不缓解，再给药
利福平 RFP R
抑制细菌mRNA，能杀灭细胞内外结核菌（疗程6-12月）
肝毒性强，还会出现血细胞减少 如出现轻微肝毒性-》不停药，加护肝药 如出现严重肝毒性（转氨酶>3倍或黄疸）-》立即停药+护肝药
链霉素 SM S
抑制细菌蛋白合成，能杀灭细胞外结核菌
耳肾毒性强
吡嗪酰胺 PZA Z
能杀灭细胞内结核菌
易导致高尿酸血症，痛风病人禁用
乙胺丁醇 EMBE
抑菌
球后视神经炎
邻家二婶喝酒，眼花，屁股痛，肛裂一周
邻：链霉素-》二婶：耳肾毒性
酒：乙胺丁醇-》眼花：球后视N炎
屁：吡嗪酰胺-》痛：痛风病人不能用，引起了高尿酸血症
裂：利福平-》肛：肝毒性
一：异烟肼-》周：周围神经炎-〉VB6
二线抗结核药常见
对氨基水杨酸
肺结核病情加重时
及早加用糖皮质激素
肺癌 （支气管肺癌）
中老年人有呼吸道出血，痰中带血应考虑肺癌
解剖分型
中央型肺癌
肺段和肺段以上，近肺门处，以鳞癌多见 （鳞癌易变性，易坏死，易空洞）
周围型肺癌
肺段以下，肺外周处，以腺癌多见
组织分型
鳞癌
多见于中央型肺癌
好发于男性，与吸烟有关
生长慢
腺癌
多见于周围型肺癌
女性多见
生长慢
小细胞癌 （燕麦细胞癌）
生长快
转移早
恶性高
预后差
只要看到肺癌有转移，优先选小细胞肺癌
肺癌常见的组织类型
腺癌
常见转移方式
最常见
淋巴转移-》右锁骨上淋巴结
如发生血行转移，常见部位是骨、脑
直接扩散
阻塞支气管腔，侵犯胸膜胸壁
临床表现
早期症状
中老年人出现刺激性咳嗽，出现血痰
晚期症状
晚期出现远处转移的压迫症状
压迫喉返神经，喉上N（见食管癌）
压迫上腔V，出现头面部肿胀，颈静脉怒张
肿瘤位于肺上叶顶部的肺癌=肺上沟癌=Pancoast瘤，易压迫颈交感N，出现霍纳综合征（瞳孔缩小、眼球内陷、同侧眼睑下垂、面部无汗）
压迫臂丛N，出现上肢疼痛
以上这些转移后引起的压迫症状，术后一般难以恢复，难以缓解
肺外表现
是一种非转移非压迫症状，称之为副癌综合征
把非转移非压迫症状即副癌综合征中与产生内分泌物质有关这类表现，叫类癌综合征
肺癌临床表现
表现没在肺，是转移压迫引起的-》转移压迫表现
表现没在肺，没转移，没压迫-》副癌综合征-〉有一个产生内分泌物质-》类癌综合征
类癌综合征
出现肥大的骨关节病—杵状指
出现产生各种激素，如抗利尿激素
出现产生组胺、儿茶酚胺、高钙等
特点：小细胞肺癌易发生类癌综合征， 例外是高钙多见于鳞癌（甲状旁腺激素蛋白-》升钙降磷），手术后易缓解易恢复
实验室检查
早期诊断用X线和CT
X线
中央型肺癌，可见肺门有阴影，肺段或肺叶的局限性肺气肿，有不规则团块，有分叶状毛刺影，反S征
周围型肺癌，可见圆形或类圆形肿块呈分叶状，有脐样切迹并有毛刺，可见肺野周围有阴影，易出现凹凸不平，厚壁空洞，无液平
CT
能检查淋巴结转移情况
能用于TNM分期
能用于制定手术方案
还用于中央周围型肺癌的鉴别
确诊肺癌
中央型首选纤维支气管镜活检
周围型首选经胸壁穿刺活检
确诊备用：痰细胞学找癌细胞，部分确诊肺癌可多次阴性
肺癌相关肿瘤标志物
小细胞肺癌NSE（神经元烯醇化酶）
肺癌胃癌肠癌预后CEA
治疗
首选手术治疗
有远处转移一般不手术
除了同侧肺门淋巴结转移
小细胞癌治疗
最佳：放化疗
其次化疗
最后选放化疗
低剂量CT的筛查
能明显提高肺癌检出率，能改善预后
肺血栓栓塞
病因
主要来自于下肢深静脉血栓，少部分右心血栓-》肺A
发病危险因素
独立因素
年龄
原发性危险因素
V因子突变，蛋白CS缺乏等，xx突变，xx缺乏
继发性危险因素
是该病的常见因素，见于各种制动卧床（创伤、骨折、长途旅行、口服避孕药）
临床表现
典型肺梗死三联征：胸痛 呼吸困难、咯血
部分患者出现晕厥，是首发或唯一症状
只要看到突发呼吸困难，胸痛，晕厥等症状，P2>A2，要考虑PTE
重要体征
P2>A2+突发呼吸困难，胸痛=PTE P2>A2+慢性COPD病史=肺A高压、肺心病
下肢肿胀、增粗、疼痛、色素沉着
诊断
突发呼吸困难+P2>A2+无COPD=PTE
突发呼吸困难+下肢改变=PTE
长期呼吸困难+P2>A2+无COPD=慢性PTE
长期呼吸困难+P2>A2+有COPD=肺A高压 肺心病
实验室检查
首选/最常用/确诊：选择CT肺A造影=CTPA，看到充盈缺损
确诊次选放射性核素通气灌注扫描
心电图改变
窦性心动过速
V1-V4T波倒置
S1 Qlll Tlll
I导联s加深
lll导联QT倒置
看血栓查D-二聚体
≥500 有血栓
<500 排除血栓
治疗
出现低血压，休克属于急性高危血栓-》必须及时溶栓
出现右心功能不全，属于急性中危血栓-》可以溶栓
溶栓
必看血压，可看右心功能
药物RTPA，尿激酶，链激酶
时间窗14天内
有出血倾向是禁忌
其他均选择抗凝治疗
肝素（起效快）华法林（长期治疗）
呼吸衰竭
诊断靠血气分析Pao2<60
分类
l 型呼衰 诊断 PaO2<60，Paco2不高 肺换气障碍 主要机制 最主要V/Q比例失调 次要 弥散功能障碍 常见疾病 肺炎、肺水肿、肺栓塞ARDS、 哮喘急性发作 治疗 >35%高浓度吸氧
ll型呼衰 Pao2<60，同时伴有Paco2 ≥50 肺通气障碍 肺泡通气量下降 COPD、膈肌瘫痪、哮喘严重发作 <35%低浓度吸氧
临床表现
常见表现：呼吸困难
典型表现：发绀
诊断
呼衰诊断
血气分析
反映肺泡通气量敏感指标Paco2
治疗
l型 >35%高浓度吸氧
ll型<35%低浓度吸氧
吸氧无效，要机械通气
呼衰+脑部改变=肺性脑病
血气分析，机械通气
ll型呼衰 Paco2 ≥50，出现呼酸，易心律失常
纠正呼酸，纠正心律失常，要补碱必须看pH<7.2才可
急性呼吸窘迫综合征 ARDS
病因
肺内因素或肺外因素+血氧饱和度下降Spo2
肺内因素
化学因素
毒气，胃内容物吸入
生物因素
重症肺炎
肺外因素
重症感染和创伤见于休克烧伤胰腺炎
我国主要见于重症肺炎，外国见于胃内容物吸入
发病机制
损伤肺的内皮细胞肺泡等，导致通透性增加-》渗透性肺水肿，导致肺泡表面活性物质减少-〉肺不张，更严重出现肺间质纤维化
临床表现
最早表现
呼吸深快，呼吸窘迫-》V/Q比例失调为主
最典型表现
顽固性低氧血症
吸氧症状、血氧饱和度无明显改变-》机制：肺内分流（动静脉分流）
肺内分流是ARDS主要发病机制
实验室检查
首选血气分析
氧合指数=Pao2氧分压/Fio2吸入氧浓度≤300即可诊断
血气分析改变与支气管急性发作一样（跑100米）
Pao2⬇️Paco2⬇️pH⬆️
区分鉴别ARDS还是心源性水肿：心导管（swan-Gan导管）
治疗
先积极治疗原发病
首选治疗
尽早机械通气
呼气末正压通气 PeeP
方法：从低水平5cmH2o，然后逐渐增加合适8-18cmH2 o
注意：机械通气时，潮气量一定要小，6-8ml/kg，不能增加潮气量
液体管理
液体入量（300）<出量（600）
多器官功能障碍综合征 MODS
定义
机体在严重感染或创伤下，至少导致有3歌器官出现功能障碍
最易累及器官肺，表现为ARDS
胸腔积液
病因和分类
渗出液
机制
各种炎症导致胸膜通透性增加
常见疾病
结核性胸膜炎、SLE（小血管炎）、类风湿性关节炎（RA）
例外：缩窄性心包炎-》引起心衰是一种漏出液
漏出液
机制
胸膜毛细血管静水压升高-》心衰、缩窄性心包炎
血浆胶体渗透压下降（白蛋白下降）-》肝硬化、肾衰
血性积液
见于恶性肿瘤
脓性积液
见于金葡菌感染
乳糜性积液
见于胸导管破裂
临床表现
语颤减弱，叩诊浊音、实音（水），呼吸音减弱消失，肋间隙增宽，出现限制性通气障碍
实验室检查
首选B超，确诊穿刺
首选B超，次选X线
x线
300-500ml 肋膈角变钝
>500ml 外高内低弧形影
D字征-》包裹性胸腔积液-〉不随体位改变而变动
确诊胸腔穿刺（在B超引导下而不是CT）
胸水的特点
渗出液 机制和代表疾病 通透性“炎” 外观 草黄色易凝 3大指标 比重 >1.018 白细胞数>500*10*6/L 蛋白量>30g/L 细胞分类 有大量中性粒细胞提示急性炎症 有大量淋巴细胞提示结核/肿瘤 间皮细胞<0.5提示结核 Rivelta试验=粘蛋白试验=李凡他试验 （+） 葡萄糖定量 低<3.3
漏出液 静水压⬆️导致心衰 胶体渗透压⬇️导致肝硬化、肾衰 透明清亮不凝 <1.018 <100*10*6/L <30g/L 淋巴细胞和间皮细胞为主 （-） 与血糖相似（正常）
做题规律
第一步：先看蛋白
如果蛋白<30
找心衰、肝硬化、找肾衰
如果蛋白>30找ADA（腺苷脱氨酶）
ADA>45
结核
ADA<45
肿瘤
ADA是区分结核和肿瘤重要指标
第二步：再看胸水细胞
有大量中性粒细胞—急性炎症
糖的含量下降—急性炎症
有大量淋巴细胞—结核/肿瘤
第三步：最后看LDH 乳酸脱氢酶
<200 漏出液
>200渗出液
>500恶性液
乳糜性胸液：乳样、乙醚试验、苏丹lll染成红色
血性胸液：RBC>5*10*9/L，细胞数<400*10*6/L
恶性胸液：LDH>500，LIM（溶酶菌）与ADA（腺苷脱氨酶）正常
治疗
首选治疗
胸腔穿刺
首次<700ml，以后不超过1000ml，以免发生复张后肺水肿
穿刺时出现出冷汗、面色苍白、晕厥-》发生了胸膜反应-〉处理：停止抽液用肾上腺素
肺癌引起的恶性胸腔积液最佳治疗
胸膜固定术
预防胸膜肥厚最佳方法
反复抽液
个论
渗出液常见疾病
结核性胸膜炎
诊断
发热（<38度）咳嗽、叩诊实浊音+
结核中毒症状
PPD+++
ADA>45
抗感染无效
胸水中淋巴为主
肺内结核灶可有可无
临床特点
胸痛，屏气减轻，呼吸加重
结核性干性胸膜炎可听到：胸膜摩擦音（患侧特有）
治疗
最重要 抗结核+抽液治疗，病情重及早加激素治疗
血胸
分类
进行性血胸 诊断：每小时至少200ml，持续3小时 及时输液输血，血压不回升 处理方法 开胸探查
凝固性血胸 能穿刺出血，但引流不出血 超过肺心包去纤维蛋白作用 尽早手术，清除血块
感染性血胸 未感染时，胸水红：白=500:1 感染了500:5 闭式引流
胸腔内出血诊断
手术后从胸腔引流管每小时引流血液达到100ml，有内出血
脓胸
分类
≤6周
急性脓胸
>6周
慢性脓胸
主要病因来自于肺内感染
致病菌成人肺炎球菌多见，小儿金葡菌多见
临床表现
寒战高热+叩诊实、浊音+语颤减弱，呼吸音减弱
急性脓胸纵隔向健侧移位（好）-》奥迪
慢性脓胸纵隔向患侧移位（坏）-》奥拓
实验室检查
首选B超，确诊穿刺
治疗
急性脓胸靠排脓，慢性脓胸去病因
急性脓胸治疗
治疗原则：彻底排脓，让肺复张
主要治疗方法：闭式引流，只要脓腔消失，肺全部复张，方可拔管
慢性脓胸治疗
治疗原则：消除致病原因，改善全身状况
主要治疗方法：手术
手术方式
病情轻，首选胸膜纤维板切除术
无效，还可做胸廓成形术
有支扩，胸膜瘘并发症，加做病肺切除术（做2种）
气胸
病因
自发性气胸
原发
瘦高青年
继发
COPD引起自发性气胸
外伤性气胸
外伤
医源性气胸
针灸、穿刺、肠外营养
常见表现
突发呼吸困难，胸部疼痛
叩诊鼓音，呼吸音减弱消失
纵隔气管向健侧偏
可见肺下界下移
实验室检查
首选X线（胸水才是B超）
常见分类和治疗
闭合性气胸 （单纯性气胸） 特点：不进不出 向健侧移位 处理方法：肺萎缩<20%，可自行吸收 肺萎缩>20%，首选 穿刺抽气，最佳闭式引流
开放性气胸 （交通性气胸） 特点：自由进出伤口 重要特点：纵隔摆动（吸健呼患） 处理方法：立即变开放为闭合（封闭胸壁伤口） 进行闭式引流 锁骨中线第二肋（引流气） 腋中线与腋后线6-8肋（引流水） 引流管深入脓腔2-3cm 闭式引流要保证气液体克服3-4cm水柱 深吸气屏气时拔引流管
张力性气胸 （高压性气胸） 特点：只进不出 易导致呼吸循环障碍，休克 重要特点可见皮下气肿、颈V怒张 处理方法：立即粗针头穿刺排气或闭式引流，排管 进气停止24h后 张力性气胸引起的休克，大多经胸腔排气减压后可恢复
肋骨骨折
分类
单根单处肋骨骨折，好发4-7肋
处理：止痛固定
多根多处肋骨骨折
最典型表现：反常呼吸（连枷胸=胸壁软化）吸陷呼突
偶见纵隔摆动（纵隔摆动最典型疾病开放性气胸）
可见胸廓挤压征阳性
并发症：由于胸部暴力挤压，压力骤升，出现皮肤眼眶淤血淤斑
损伤性窒息
治疗
最重要消除反常呼吸
先加压包扎固定胸壁
无效再用牵引固定、内固定等手术治疗
纵隔肿瘤
分类
从第4胸椎到胸骨角连线
分上、下纵隔
以心包的位置
前纵隔、前上纵隔
中纵隔
后纵隔
纵隔位置好发肿瘤
前纵隔
好发畸胎瘤（瘤中可见毛发、骨骼、牙齿）
前吉他
前上纵隔
好发胸
胸腺瘤（瘤子边缘光滑清晰，伴肌无力）
胸骨后甲状腺肿（可随吞咽上下移动）
后纵隔
好发神经源性肿瘤（后纵隔大约在第6胸椎旁）
中纵隔
淋巴瘤
中巴车
首选是化疗而非手术
前吉他，后神经，喜欢看前上方胸大美女
纵隔肿瘤首选治疗
手术