导图社区 15.心功能不全
人民教育出版社第九版病理生理学15心功能不全,讲述了心功能不全的概述、病因、诱因与分类、机体代偿反应、发生机制等。
编辑于2022-04-08 18:09:281.肿瘤的概念、肉眼形态、组织结构、异型性及生长方式。肿瘤生长的生物学特征,转移的概念,途径,对机体的影响,侵袭和转移的机制。 2.肿瘤的命名和分类,良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别。 3.肿瘤的病因学、发病机制、分级和分期。 4.常见的癌前病变,非典型增生、异型增生、原位癌、上皮内瘤变、交界性肿瘤的概念。 5.常见肿瘤的特点。
1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2.移植排斥的概念、发病机制及分型。 3.宿主抗移植物的概念,肝、肾移植排斥的病理变化。 4.移植物抗宿主的概念。 5.自身免疫性疾病的概念、发病机制和病理变化,系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。 6.免疫缺陷的概念、分类及其主要特点。
1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎症介质的来源及其作用,炎细胞的种类和功能)。 2.炎症的局部表现、全身反应和炎症的结局。 3.急性炎症的病理学类型及其病理特点。 4.慢性炎症的病理学类型及其病理特点。
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1.肿瘤的概念、肉眼形态、组织结构、异型性及生长方式。肿瘤生长的生物学特征,转移的概念,途径,对机体的影响,侵袭和转移的机制。 2.肿瘤的命名和分类,良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别。 3.肿瘤的病因学、发病机制、分级和分期。 4.常见的癌前病变,非典型增生、异型增生、原位癌、上皮内瘤变、交界性肿瘤的概念。 5.常见肿瘤的特点。
1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2.移植排斥的概念、发病机制及分型。 3.宿主抗移植物的概念,肝、肾移植排斥的病理变化。 4.移植物抗宿主的概念。 5.自身免疫性疾病的概念、发病机制和病理变化,系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。 6.免疫缺陷的概念、分类及其主要特点。
1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎症介质的来源及其作用,炎细胞的种类和功能)。 2.炎症的局部表现、全身反应和炎症的结局。 3.急性炎症的病理学类型及其病理特点。 4.慢性炎症的病理学类型及其病理特点。
心功能不全
概述
心功能不全
心泵功能障碍,包括心脏泵血功能下降后处于完全代偿至失代偿的整个过程
心力衰蝎
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征(心功能不全的失代偿阶段)
临床表现为呼吸困难,水肿及静脉压↑等静脉淤血和心排血量减少的综合征
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭一般不会导致休克
心力衰竭呈慢性时,由于钠水潴留和血容量增加,出现心腔扩大,静脉淤血及组织水肿的表现(机体代偿的结果)
病因,诱因与分类
病因
原发性心肌舒缩功能障碍
心肌损害
心肌炎,心肌病,心肌中毒,心肌梗死,心肌纤维化
代谢异常
VB1缺乏,贫血,缺氧,甲亢
心脏负荷过重
容量/前负荷过重
心室舒张末期容量
左
主动脉瓣和二尖瓣关闭不全
右
肺动脉瓣和三间瓣关闭不全
房室间隔缺损伴左向右分流
双
贫血,甲亢,动-静脉瘘
压力/后负荷过重
动脉血压
左
高血压,主A狭窄,主A瓣狭窄
右
肺A高压,肺A瓣狭窄,肺栓塞,慢阻肺
双
血液粘滞性↑
心室舒张及充盈受限
左心室肥厚,纤维化,限制性心肌炎,二尖瓣狭窄,三尖瓣狭窄,心包炎
诱因
全身感染
酸碱失衡及电介质紊乱
酸中毒
高钾血症
心率失常
室性心动过速
心率加快,耗氧↑,供氧↓,加剧缺氧
舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧
心房纤颤,室性纤颤
房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍
妊娠与分娩
妊娠
血容量↑,心脏前负荷↑
分娩
疼痛.紧张,交感兴奋
缩血管
回心血↑,左室后负荷↑
外周阻力↑
耗O2↑,供氧不足
心率↑,前负荷↑
其他
过度劳累.紧张.情绪激动.贫血.过多过快的输液.洋地黄中毒.甲亢等
分类
按发病部位
左心衰竭
特点
由于左心室舒张期充盈和收缩期射血功能障碍
临床上以心排血量减少和肺循环淤血.肺水肿为特征
可见于冠心病.高血压病.主动脉(瓣)狭窄及关闭不全
右心衰竭
特点
由于右心室负荷过重,不能将体循环回流的血液充分输送至肺循环
临床上以体循环淤血.静脉压升高,下肢甚至全身性水肿为特征
常见于
肺部疾患引起肺微循环阻力增加,如缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞性肺疾病
肺大血管阻力增加,如肺动脉狭窄.肺动脉高压
某些先天性心脏病(如法洛四联症和房室间隔缺损
全心衰竭
左.右心室同时或先后发生衰竭
可见于病变同时侵犯左.右心室,如心肌炎.心肌病,长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰竭(最常见)
按机制
收缩功能不全性心力衰竭
冠心病,心肌病
舒张功能不全性心力衰竭
高血压伴心肌肥厚.肥厚型心肌病.主动脉瓣狭窄.缩窄性心包炎
按心输出量
低输出量性心力衰竭
机制及表现
由于外周血管阻力增加,患者可有血管收缩,四肢发冷.苍白.脉压减小和动-静脉血氧含量差增大的表现
常见
冠心病.高血压病.心瓣膜病.心肌炎等
高输出量性心力衰竭
机制
因外周血管阻力降低.血容量扩大或循环速度加快,静脉回心血量增加.心脏过度充盈
常见
甲亢.严重贫血.妊娠.脚气病(VitB1缺乏症).动静脉瘘
按病情严重程度
轻度/代偿完全/心功能一级.二级
安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征
中度/代偿不完全/心功能三级
轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征
重度/完全失代偿/心功能四级
安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征
按发展速度
急性心力衰竭
急性心梗.急性弥漫性心肌炎.严重心律失常
慢性心力衰竭
高血压.心瓣膜病.慢性肺部疾病等
机体代偿反应
心脏代偿
心率加快
机制
压力感受器-
心输出量↓→动脉血压↓→主A弓和颈A窦压力感受器刺激↓
化学感受器+
缺氧→主A体和颈A体化学感受器刺激↑
容量感受器+
心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑
交感+
利
一定范围内,心率↑→心排血量↑
维持BP,保证心脑灌流
弊
心排血↓
心脏紧张源性扩张
分类
紧张源性扩张(代偿)
心室容量加大(每搏输出量↓)+收缩力增强(肌节适度拉长)的心脏扩张
增加每搏输出量
肌节长度<2.2μm
肌源性扩张
心肌过度拉长+收缩力明显下降+心脏扩张
失去代偿意义,过度的心室扩张增加心肌耗氧量,加重心肌损伤
肌节长度>2.2μm
心肌收缩性增强
交感神经兴奋,电解质(K,Ca↑)
心肌重塑
心室重塑
定义
由于长期负荷过度,心肌细胞.非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上,而发生的心脏结构.代谢和功能的适应性变化
从细胞水平观察可称为心肌肥大
从组织水平观察可称为心肌改建
从器官水平观察可称为心室重构
心肌肥大
定义
心肌细胞体积增大,重量增加
向心性肥大
压力负荷长期过重,收缩期室张力增加,肌节并联型增生,肌纤维变粗
心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小,使室壁厚度与心腔半径之比增大
高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄
离心性肥大
容量负荷长期过重,舒张期室张力增加,肌节串联型增生,肌纤维变长
心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存,室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常
二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
意义
非心肌细胞和细胞外基质的改变
其他
心外代偿
非特异性代偿,只要缺血缺氧就可出现
血容量增加
BP↓,交感兴奋,RAAS激活,PGE2↓
肾小球滤过率降低
肾血流重新分布:皮质→近髓肾单位
肾小球滤过分数增加:出球小A收缩>入球小A
促进钠水重吸收的激素增多:醛固酮
抑制钠水重吸收的物质减少:PGE2和利钠激素
肾小管重吸收钠水增加
提高心输出量→心脏前负荷↑
血流重分布
保证心.脑血供血→心脏后负荷↑
红细胞增多
携氧能力↑,增加血粘度→心脏后负荷↑
组织细胞利用氧的能力增强
线粒体的数量增多
呼吸链酶的活性增强
肌红蛋白含量增多
神经-体液调节机制激活
交感神经系统激活
RAAS激活
弊>利
AngⅡ可以升高肾灌注压,通过肾内血流的重分布维持肾小球血流量,从而维持肾小球滤过率
过度的血管收缩加重左心室后负荷
可直接促进心肌和非心肌细胞肥大或增殖
醛固酮增加可引起钠潴留,通过维持循环血量保持心排血量正常
钠潴留引起的血容量增加可使已经升高的心室充盈压进一步升高
可作用于心脏成纤维细胞,促进胶原合成和心室纤维化
发生机制
心肌正常舒缩功能的必备条件
收缩蛋白与调节蛋白性能正常(心肌结构完整)
能量代谢正常
钙离子运转正常
心肌收缩性减弱
心肌结构改变
收缩蛋白的破坏
缺血.缺氧,毒物使其变性.功能丧失
过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低
调节蛋白的损害
缺血.缺氧,毒物使其变性坏死
H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
缺血缺氧,维生素B1缺乏:能量生成减少
肌球蛋白头部ATP酶活性↓.能量不足
Ca+转运障碍,细胞内外离子分布异常
细胞内Na+堆积
心肌蛋白合成减少
能量利用障碍
心肌肥大导致肌球蛋白头部ATP酶由V1型变成V3型,活性降低
能量储存障碍
心肌肥大,导致磷酸肌酸激酶活性降低,以肌酸形式储存的ATP减少
甲亢性心脏病,ATP活性增强,ATP分解加强,大部分以热量形式丢失
兴奋收缩耦联障碍
Ca+是兴奋收缩耦联的关键因素
肌质网转运Ca+障碍
肌浆网Ca2+摄取↓
ATP减少,肌质网缺乏能量,摄钙能力下降
肌浆网Ca2+储存↓
钙离子通过钠钙交换外排
线粒体摄钙增多
肌浆网Ca2+释放↓
Ryr蛋白(释放Ca2+的通道)及其mRNA均减少
胞外钙离子内流障碍
钙离子通道开放不完全
β-R↓和NE↓
H+↑→β-R对NE敏感性↓
钙离子内流障碍
酸中毒→高钾血症
K+竞争性抑制钙内流
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心肌缺血时,H+增多
H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大
肌浆网对Ca2+亲和力增大
肥大心肌生长不平衡
只有粗细肌丝的增生,而交感神经末梢.Cap数目单位体积线粒体数目都相对减少
细胞表面积减小,钙内流减弱;肌球蛋白的ATP酶活性减弱(从V1-V3型)
心室舒张功能障碍
Ca2+复位延缓
ATP↓,Ca外流↓,SR摄钙减少,Ca2+复位延缓
Ca2+与肌钙蛋白解离障碍
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少
收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能(收缩性越好势能越大)
心肌收缩障碍
冠脉狭窄.血栓,室壁张力过大.内压过高
心室顺应性降低
心室在单位压力变化下所引起的容积变化(倒数是心室僵硬度)
室壁增厚及间质增生.心肌炎及心肌水肿
心室充盈受限,CO↓
P-V曲线左移,舒张末压力增大导致肺淤血.水肿
妨碍冠脉灌流,加重心肌缺血.缺氧
心脏各部舒缩活动的不协调性
心肌炎.甲亢.严重贫血.冠心病.心肌梗死等病因
导致心律失常,病变区+非病变区
导致舒缩活动不协调,CO↓,心衰
临床表现
心排血量↓
特点
心排血量CO和心脏指数CI↓
CI:心排血量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标
泵功能储备↓
射血分数↓
心搏出量占心室舒张末期容量的百分比
心肌收缩力↓
心室舒张末期压力↑
子主题
表现
昏厥,皮肤苍白或发绀,尿量减少,疲乏无力.嗜睡,心源性休克
肺循环淤血
常见于左心衰
呼吸困难
机制
肺顺应性降低
缺氧
肺毛细血管旁感受器受刺激
气道阻力增大
表现
劳动力性呼吸
左心衰患者,体力活动时出现呼吸困难,休息后消失
需氧量增加,但因心力衰竭时机体缺氧,刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,出现气急
心率加快,使心脏舒张期缩短,冠脉灌流不足,左室充盈减少,加重肺淤血
体力活动时,回心血量增多,加重肺淤血; 肺顺应性降低,通气做功增加,呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
左心衰竭患者,在入睡后突然感到气闷被惊醒,并立即坐起喘气和咳嗽
平卧时胸腔容积减少,不利于通气
下半身静脉回流增多,下肢水肿液回流入血增多,加重肺淤血、水肿
入睡后迷走神经兴奋性升高,使支气管收缩,气道阻力增大
熟睡时神经反射敏感性降低,只有当肺淤血比较严重时,动脉血氧分压降到一定水平后,才能刺激
端坐呼吸
重症心力衰竭患者,在安静时感到呼吸困难,甚至不能平卧位,故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度
受重力影响,机体下端血液回流减少,减轻肺淤血和水肿
膈肌下移,使胸腔容积变大,肺容易扩张
下肢静水压↑→水肿液生成↑
下肢水肿液吸收入血减少,使血容量降低,减轻肺淤血
肺水肿
肺毛细血管压升高
肺毛细血管壁通透性增高
体循环淤血
常见于右心衰和全心衰
表现
静脉淤血,静脉压↑(静脉怒张)
钠水潴留
肾血流量↓→肾小球滤过率↓
肾小球滤过分数↑→肾小管重吸收钠水↑
醛固酮.抗利尿素↑→肾小管重吸收钠水↑
右心房压↑,静脉回流受阻
交感神经兴奋→容量血管紧张性↑→容量↓
心性水肿(全身性水肿)
CO↓→有效循环血量↓→体内钠水潴留
静脉回流受阻→毛细血管流体静压↑
低蛋白血症,淋巴回流障碍
肝功能异常,肝肿大压痛(淤血性肝硬化)
消化道功能障碍(胃肠道淤血水肿)
代谢性酸中毒
钾、钠代谢紊乱
防治
积极防治原发病,消除病因
改善心脏舒缩功能
减轻心脏前后负荷
控制水肿