导图社区 16.肺功能不全
人民教育出版社第九版病理生理学16肺功能不全，讲述了肺功能不全的概述、病因和发病机制、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制等。
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
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肺功能不全
概述
呼吸衰竭
与呼吸功能不全
呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程,呼吸衰竭是呼吸功能不全的失代偿阶段,前者在剧烈运动时发生,后者在静息时也存在
因外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程
诊断标准
PaO2<60mmHg
PaCO2>50mmHg
RFI=PaO2/FiO2(吸入气的氧浓度)≤300
呼吸衰竭指数RFI
≤300,可诊断为呼吸衰竭。正常值＝500
分类
按血气特点
I型/低氧血症型呼吸衰竭
PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常
II型/高碳酸血症型呼吸衰竭
PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg
按发病机制
通气性
通常表现为II型呼吸衰竭
换气性
通常表现为I型呼吸衰竭
按原发病部位
中枢性
外周性
按发病缓急
慢性
急性
病因和发病机制
肺通气功能障碍
Ⅱ型呼吸衰竭
限制性通气不足 (II型呼吸衰竭)
定义
肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大导致,吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足
原因
呼吸肌活动障碍
呼吸中枢抑制
脑外伤.中风
过量镇静药.安眠药.麻醉药
周围神经病变
多发性神经炎.脊髓灰质炎
呼吸肌功能障碍
长时间呼吸困难和呼吸运动增强
呼吸肌疲劳
营养不良
呼吸肌萎缩
低钾血症.缺氧.酸中毒等
呼吸肌无力
胸肺顺应性↓
胸廓
严重的胸廓畸形.多发性肋骨骨折
胸膜腔
胸膜纤维化,胸腔积液和气胸
肺
肺纤维化.肺不张.肺水肿.肺实变
肺泡表面活性物质↓
合成↓
II型肺泡上皮受损
早产儿.呼吸窘迫综合征.肺栓塞.氧中毒.毒气中毒
分解.消耗↑
肺气肿/过度通气.急性胰腺炎
稀释
肺水肿
阻塞性通气不足
气道狭窄或气道阻塞所引起的通气障碍
气道阻力增加
类型
中央性气道阻塞
气管分叉处以上的气道堵塞
胸外段阻塞(吸气困难)
如气道软化,单侧声带麻痹
胸内段阻塞(呼气困难)
如气道炎症,水肿,肿瘤
外周性气道阻塞
内径＜2mm的细支气管.小气道阻塞(呼气性困难)
病因
支气管炎症,支气管哮喘,阻塞性肺气肿
机制
吸气时
胸内压↓,肺泡扩张,管周弹性组织拉紧,管壁受牵拉,管径↑
呼气时
胸内压↑,肺泡回缩,管周弹性组织松弛,管壁受牵拉↓,管径↓
小气道狭窄加重,等压点上移
血气变化
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
肺泡通气不足
O2难进,CO2难出
PaO2↓,PaCO2↑
肺换气功能障碍
I型呼吸衰竭
弥散障碍
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜面积异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
气体弥散速度
取决于
肺泡膜两侧的气体分压差
气体的分子量和溶解度
肺泡膜的面积和厚度
血液与肺泡接触的时间
肺泡膜面积↓
肺实变(大叶性肺炎.ARDS.肺水肿),肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征.气胸),肺叶切除,肺气肿(形成肺大泡)
肺泡膜面积减少一半以上,才会发生气体功能障碍
肺泡膜厚度↑
肺水肿.肺纤维化.肺泡透明膜形成(感染时).肺泡毛细血管扩张.血浆层变厚.稀血症.间质性肺炎
弥散时间↓
体力负荷增加(劳动.运动),情绪激动
气体分压差↑,血流速度增快
肺泡通气与血流比例失调
最常见.最重要
肺泡每分钟通气量Va与每分钟肺血流量Q两者之间的比值
正常值
0.8
提示此时肺泡的通气与血流处于协调状态,流经肺泡的静脉血能充分动脉化
肺上部：VA/Q>0.8(1.8~3.0)
肺下部：VA/Q<0.8(0.6~0.8)
胸腔内负压上部比下部大,故肺尖部的肺泡扩张程度较大,肺泡顺应性较低,因而吸气时流向上肺肺泡的气量较少,使肺泡通气量自上而下递增
失调
部分肺泡通气不足
V↓
肺泡通气↓,但流经病变肺泡的血液未减少,甚至可能增多→V/Q↓→肺泡的静脉血未经充分动脉化,未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏(功能性分流/动脉血参杂)
功能性分流占肺血流量30‾50%
支气管哮喘.慢性支气管炎.阻塞性肺气肿.肺纤维化.肺水肿
部分肺泡血流不足
Q↓
部分肺泡血流减少,通气未改变甚至增加→V/Q↑→该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换(死腔样通气)
死腔样通气占潮气量60‾70%
肺动脉栓塞.弥漫性血管内凝血.肺动脉炎.肺血管收缩
解剖/真性分流↑
一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
占心输出量的2～3％
解剖分流的血液完全未经气体交换过程
支气管扩张症
支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放
肺实变.肺不张
不通气,但通血
与功能性分流鉴别
常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
急性呼吸窘迫综合征ARDS
在多种原发病过程中,因急性肺损伤(以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭
全身性
休克.大面积烧伤.败血症
化学性
吸入毒气.烟雾.胃内容物
物理性
化学损伤.放射性损伤
生物因素
肺部冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征SARS
其他
血液透析,氧中毒,胰腺炎
特征性病理改变
肺泡上皮.血管内皮损伤.肺泡膜通透性增加.大量中性粒细胞浸润.肺泡内透明膜形成
临床表现
进行性低氧血症.顽固性呼吸窘迫
早期
Ⅰ型呼衰
过度通气使PaCO2↓,呼碱
晚期
Ⅱ型呼衰
慢性阻塞性肺疾病COPD
COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见原因
以慢性不可逆性或可逆性气道阻塞.呼气阻力增加.肺功能不全为共同特征的疾病总称
主要侵犯小气道
主要包括慢性支气管炎.肺气肿.支气管哮喘.支气管扩张症
临床常用肺通气功能评价指标
每分通气量VE
反映肺通气储备功能
每分钟肺泡通气量VA
反映有效通气量
用力肺活量FEV和一秒钟用力呼气容积FEV1
反映气道阻力
最大通气量MVV
反映气道的动态功能
最大呼气中段流量MMFF
是小气道功能评价的最佳指标
比较准确反映气道的阻塞程度
代谢功能变化
酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒
缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑
肾功能障碍,肾排酸保碱功能降低
感染,休克等原发病可引起代酸
表现
高钾血症
H+导致K外移.肾小管排钾↓
高血氯
HCO3↓,肾排Cl↓
呼吸性酸中毒
通气障碍→CO2潴留
高血钾症
低血氯
HCO3↑,肾排Cl↑
呼吸性碱中毒
低氧→化学感受器→呼吸中枢→过度通气→PaCO2↓
低血钾症 和高血氯
代谢性碱中毒
医院性,人工呼吸机,利尿剂,糖酸氢钠使用不当,排出大量二氧化碳
I型呼衰
缺氧导致肺通气增强
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
低氧血症引起的代谢性酸中毒 通气过度,呼出过量CO2,可发生呼吸性碱中毒
II型呼衰
缺氧和CO2潴留
代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
低氧血症引起的代谢性酸中毒 CO2大量潴留,还引起呼吸性酸中毒
呼吸系统变化
PaO2↓
代偿
＜60mmHg
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→兴奋呼吸中枢
损伤
＜30mmHg
直接抑制呼吸中枢
PaO2为30mmHg时肺通气最大
PaCO2↑
＞50mmHg
H↑,兴奋中枢化学感受器
＞80mmHg
对呼吸运动的影响
中枢性呼衰
呼吸浅而慢。出现潮式呼吸,间歇呼吸
由于呼吸中枢兴奋过低而引起呼吸暂停,从而使血中CO2逐渐增多,PaCO2升高到一定程度使呼吸中枢兴奋,恢复呼吸运动,从而排出 CO2使PaCO2降低到一定程度又可导致呼吸暂停,如此形成周期性呼吸运动
外周性呼衰
限制性通气不足
呼吸浅而快
呼吸深而快
吸气性困难
呼气性困难
循环系统变化
轻度缺氧和PaCO2↑→交感神经兴奋→心率心肌收缩力↑
重度缺氧和CO2潴留→抑制心血管中枢和心脏活动→扩张血管,血压和心肌收缩力↓,心律失常
肺源性心脏病
肺的慢性器质性病变引起呼吸衰竭的同时可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大(代偿)与衰竭(失代偿)
肺泡缺氧和CO2潴留引起肺小动脉收缩,肺动脉压升高,增加右心后负荷
肺小动脉长期收缩导致肺血管壁增厚,管腔狭窄,形成稳定的肺动脉高压
长期缺氧引起代偿性红细胞增多症使血液粘度增高,增加血液阻力和右心衰竭
某些肺疾病使肺毛细血管床大量破坏.肺栓塞→肺动脉高压
缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能
呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏舒张功能；用力吸气使胸内压异常降低,心脏外面的负压增大,增加右心收缩负荷
中枢神经系统变化
对缺氧最敏感
PaO2＜20mmHg,神经细胞不可逆损伤
PaO2＜40-50mmHg,神经精神症状,如头疼,不安,
PaO2≤60mmHg,智力和视力轻度减退
PaCO2＞80mmHg,CO2麻醉(CNS症状)
精神错乱,嗜睡,抽搐,呼吸抑制
处理:不应给予镇静剂,增加肺通气量,增加CO2排出
肺性脑病
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
高碳酸血症.酸中毒和缺氧引起的脑水肿和神经元功能障碍有关
对脑血管的作用
脑血管扩张
脑细胞水肿(ATP生成↓→Na泵功能障碍)
脑间质水肿(血管内皮损伤,通透性增高)
对脑细胞的作用
γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制
脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤
肾功能变化
肾衰竭
缺氧,酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭
胃肠变化
缺氧→酸中毒→胃肠黏膜缺血
CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑→胃肠黏膜糜烂与溃疡
防治
防止与去除呼吸衰竭的原因
提高PaO2
可吸入高浓度氧（一般不超过50%）
II型呼吸衰竭
低浓度(30%),低流量(1-2L/min),持续给氧,使PaO2上升但不超过60mmHg
避免消除外周化学感受器的兴奋性
(通过轻度低氧分压对外周化学感受器的刺激)维持呼吸中枢的反射性兴奋
降低PaCO2
解除呼吸道阻塞
增强呼吸动力
人工辅助通气
补充营养
改善内环境及保护重要器官功能
