导图社区 18.肾功能不全
人民教育出版社第九版病理生理学18肾功能不全，介绍了肾功能不全的概述、急性肾衰竭ARF、慢性肾衰竭CRF、尿毒症等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
肾功能不全
概述
肾脏生理功能
排泄功能
排出体内代谢产物.药物和毒物
调节功能
调节水.电解质和酸碱平衡,并参与血压的调控
内分泌功能
产生肾素.促红细胞生成素.1,25-(OH)2D3,和前列腺素
灭活甲状旁腺激素和胃泌素等
定义
各种原因引起的肾脏功能严重障碍,导致
代谢产物及毒性物质蓄积
水电解质和酸碱平衡紊乱
肾脏内分泌功能障碍
进而出现一系列体征和症状的临床综合征
晚期即肾功能衰竭,最终表现为尿毒症
主要临床表现
水肿
高血压
少尿.多尿
尿路刺激症状
肾区痛
血尿.蛋白尿
基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率GFR↓
GFR=超滤系数KFx有效滤过压
KF=对水的通透性x滤膜面积
有效滤过压=肾小球毛细血管压-囊内压-血浆胶体渗透压
肾血流量↓
休克.心力衰竭等使动脉压降80mmHg以下或肾血管收缩时,可使肾血流量显著减少,GFR随之降低
有效滤过压↓
大量失血和严重脱水
全身动脉压下降时,肾小球毛细血管血压随之下降
尿路梗阻,肾小管阻塞,肾间质水肿压迫肾小管时
肾小球囊内压升高
滤膜面积↓
手术切除肾
肾单位大量破坏时,肾小球滤过面积极度减少
肾小球滤过膜通透性↑
通透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关
炎症.损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加
引起蛋白尿和血尿的重要原因
肾小管功能障碍
近曲小管功能障碍
重吸收
水.葡萄糖.氨基酸.蛋白质.钠.钾.碳酸氢盐.磷酸盐
肾性糖尿,钠水潴留,肾小管性酸中毒
排泄
对氨马尿酸.酚红.青霉素.泌尿系造影碘剂
物质体内潴留
髓袢功能障碍(尿液浓缩和稀释障碍)
多尿、低渗尿、等渗尿
远曲小管和集合管功能障碍(酸碱平衡紊乱)
醛固酮：调节钠-钾.钠-氢等交换 抗利尿激素：调节尿液得浓缩和稀释
肾素生成增多
肾性高血压.钠水潴留
肾激肽释放酶-激肽系统(RKKS)功能障碍
激肽:对抗血管紧张素,舒张血管,促进前列腺素分泌
肾性高血压
前列腺素(PG)合成不足
促红细胞生成素(EPO)合成减少
肾性贫血
1,25-二羟基维生素D3减少
肾性骨营养不良
急性肾衰竭ARF
指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降,导致代谢产物在体内迅速积聚,水电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症.高钾血症和代谢性酸中毒,并由此发生得机体内环境严重紊乱的临床综合征
突出表现
少尿或无尿,称少尿型肾衰；但有少数病人尿量并不减少,称非少尿型急性肾衰
分类(发病环节)
肾前性
肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭(功能性肾衰/肾前性氮质血症)
病因
血容量的不足
大失血,胃肠道的液体丢失,经肾脏丢失,休克早期.创伤.严重烧伤
心输出量减少
充血性心衰
肝肾综合征
血管床容量的扩张
过敏性休克
肾性
各种原因引起的肾实质病变而产生的急性肾衰竭(器质性肾衰)
肾小球.肾间质和肾血管疾病
肾小球损伤
急性肾小球肾炎.狼疮性肾炎.多发性结节性动脉炎和过敏性紫癜性肾炎
肾间质损伤
急性间质性肾炎.药物过敏及巨细胞病毒感染
微血管疾病
肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞
大血管病变
肾动脉粥样栓塞和肾动脉狭窄
急性肾小管坏死ATN
最常见最重要
缺血和再灌注损伤
肾中毒
外源性
重金属(铅.汞.砷等).药物.生物性毒素.有机溶剂(四氯化碳.甲醇)
内源性
血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害
输血反应.疟疾—溶血,挤压综合征.创伤.过度运动.中暑等—横纹肌溶解
肾后性
由肾盂到尿道口的尿路急性梗阻引起的肾功能急剧下降的肾衰(肾后性氮质血症)
输尿管结石.盆腔肿瘤.前列腺肥大.肾乳头坏死组织阻塞等引起的尿路梗阻
机制
尿路梗阻→梗阻上方压力↑,引起肾盂积水,肾间质压力↑→肾小球囊内压↑→有效滤过率↓
发病机制
中心环节是GFR的降低
肾血管及血流动力学的改变
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
肾灌注压降低
肾血管收缩
肾血管内皮细胞肿胀
肾缺血缺氧,肾中毒时,肾脏细胞代谢受影响,ATP合成↓,钠泵活性↓,钠水潴留
细胞膜对Ca通透性↑,Ca内流,Ca泵供能↓,Ca排出↓→Ca超载,阻止线粒磷酸化,ATP↓→水肿↑
影响
血管管腔狭窄,血流阻力↑,肾血流量↓
肾血管内凝血
肾小管损伤
肾小管细胞损伤包括坏死性损伤和凋亡性损伤
细胞损伤的发生机制
ATP合成减少和离子泵失活
自由基损伤作用
还原型谷胱甘肽GSH减少
清除自由基↓,保护细胞免受损伤作用↓
细胞膜蛋白质的巯基与二硫化物比例失调,妨碍膜的功能
磷脂酶可被激活
磷脂酶PLA2活性增高
Ca↑,GSH↓→PLA2活性↑→膜磷脂↓→细胞骨架结构分解
细胞骨架结构改变
细胞凋亡的激活
炎性反应与白细胞浸润
肾小管阻塞
原尿返漏
原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
尿量减少
肾间质水肿
压迫肾小管和肾小管周围
毛细血管受压
囊内压增高,GFR↓
血流进一步减少,肾损害加重,形成恶性循环
管-球反馈机制失调
近曲小管和髓袢受损
Na.Cl重吸收↓,远曲小管致密斑受刺激,肾素分泌↑→入球.出球小动脉收缩→GFR↓
肾小管细胞受损
腺苷↑→入球.出球小动脉收缩→GFR↓
肾小球超滤系数降低
肾小球毛细血管内皮细胞肿胀.足细胞足突结构变化.滤过膜上的窗孔大小及密度减少
肾小球系膜细胞收缩,导致肾小球滤过面积减少
庆大霉素等氨基苷类抗生素所致的急性肾衰
硝酸铀等毒物促使肾小球系膜细胞收缩
发病过程及功能代谢变化
少尿型急性肾衰竭
少尿期
特点
少尿<400ml/d或无尿<100ml/d
低比重尿
肾脏浓缩与稀释尿液功能障碍
尿钠高
肾小管重吸收功能障碍
血尿.蛋白尿.管型尿
水中毒(水钠潴留)
低钠血症
细胞水肿
高钾血症
最严重
尿少,排钾↓
细胞损伤,钾外漏
酸中毒,钾外流
摄入钾过多(高钾食物,库存血)
代谢性酸中毒
氮质血症
体内氮源性代谢产物排出减少
原始病因(烧伤,创伤)引起组织分解产氮↑
血中非蛋白氮含量增高
移行期
尿量每日>400ml
肾小管开始修复再生
多尿期
尿量400~6000ml/d
肾血流量和肾小球滤过率恢复
肾小管的浓缩功能仍低下
可出现脱水.低钠(渗透性利尿)
恢复期
肾小管上皮修复,肾功能恢复
机体内环境基本恢复稳定
肾功能恢复需要半年到一年的时间
非少尿型急性肾衰竭
尿液
不表现出少尿或无尿
尿比重低
尿钠含量低
多无高钾血症
由肾毒物,如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起
病理损害轻,可有尿浓缩障碍,可检出细胞和管型
少尿型和非少尿型ARF可相互转化
防治的病理生理基础
治疗原发病
纠正内环境紊乱
纠正水电解质紊乱
严 格控制水钠的摄入
处理高钾血症
静脉注射高渗葡萄糖
静脉补碱(SB)以纠正酸中毒
静脉注射葡萄糖酸钙抵抗高钾血症的心脏毒性作用
口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻
纠正代谢性酸中毒
控制氮质血症
透析疗法
抗感染和营养支持
慢性肾衰竭CRF
是指各种病因作用于肾脏,使肾单位遭到慢性进行性破坏,以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定,导致水.电解质和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体内积聚,以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征
原发性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎
肾小动脉硬化症
慢性肾盂肾炎
多囊肾.结石.肿瘤
继发于全身性疾病的肾损害
糖尿病肾病
高血压性肾损害
过敏性紫癜肾炎
狼疮性肾炎
发展过程
代偿期
肾功能不全期
肾功能衰竭期
尿毒症期
基础
健存肾单位学说
理论基础
肾内两种肾单位
遭到破坏功能完全丧失的肾单位
轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位
病因→肾单位不断破坏,健存肾单位↓→肾功能代偿↓→肾功能衰竭
发展
继发性肾小球硬化
理论机制
矫枉失衡学说
当肾单位GRF进行性减少以致某一溶质的滤过减少时,作为一种适应性反应,机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄,但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响,导致了新的不平衡,并可能产生新的症状,加重病情的发展
矫正
GRF↓→P的排泄↓→高血P.低血Ca→刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常
失衡
GRF↓↓→P的排泄↓↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血P↑.血Ca↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑,骨Ca释放↑
引起了肾性骨营养不良.转移性钙化.周围神经病变和皮肤瘙痒等症状
肾小球过度滤过学说
肾功能的过度代偿加重了肾的损伤.促进肾功能衰竭
肾单位部分破坏,健存肾单位代偿作用↑→肾单位血流量↑,血管内流体静压↑,GFR↑,代谢废物排泄负荷↑
造成肾小球高灌注.高压力和高滤过
肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化
肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损害肾小球而促进硬化
肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管.间质
肾小管-间质损伤
理论依据
肾小管的萎缩和间质纤维化可导致球后毛细血管床的阻塞,毛细血管流量明显减少,GRF↓
肾小管萎缩导致无小管肾小球的形成,血流不经滤过直接经静脉回流,GRF进一步↓
肾小管高代谢学说
肾单位破坏→肾小管系统重吸收及分泌增加→耗氧量增加,氧自由基生成增加→肾小管-间质损害加重
物质代谢紊乱
蛋白尿
堵塞肾小管,损害肾小管与间质
激活蛋白应激反应,炎症和血管活性基因表达↑,损害肾小管与间质
高脂血症
激活单核-巨噬细胞,促进其在肾脏组织的迁徙和聚集,释放生物活性物质,导致肾脏损害
功能代谢变化
尿的变化
尿量的变化
夜尿(早期变化)
多尿(常见变化)
肾血流集中在健存肾单位,使GRF增高,原尿生成增多,流经肾小管时流速增快,水重吸收↓
健存肾单位滤出的原尿中溶质增多,产生渗透性利尿
肾小管髓袢血管少,易受损,Cl主动吸收减少,髓质高渗环境的破坏,尿液浓缩功能↓
肾远曲小管及集合管上皮细胞受损,对ADH反应↓,水重吸收↓
少尿(晚期变化)
尿渗透压的变化
早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常,出现低比重尿或低渗尿
尿相对密度最高＜1.020
晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失,出现等渗尿
尿相对密度固定于1.008~1.012
尿成分的变化
蛋白尿.血尿.脓尿及管型
血浆尿素氮BUN
根据BUN值判断肾功能变化时,应考虑尿素负荷的影响
血浆肌酐Cr
反映肾小球滤过率,代表仍具有功能的肾单位数目
肌酐清除率=尿中肌酐浓度x每分钟尿量/血浆肌酐浓度
血浆尿酸氮
酸碱平衡和电解质紊乱
钠水代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节↓
肾小管泌H产NH4功能↓,钠重吸收↓
渗透性利尿
代谢废物抑制肾小管重吸收钠细胞外液量↓,GFR进一步↓
低钠血症(失盐性肾)
体内丢钠↑
呕吐,腹泻
钾代谢障碍
CRF肾排钾与尿量密切相关,若尿量不减少,血钾可维持正常,但肾对血钾的调节功能大大降低,易出现高钾,低钾(晚期发生高钾血症)
高钾
低钾
摄入不足或丢失过多
长期使用排K利尿剂
镁代谢障碍
高镁血症
钙和磷代谢障碍
高血磷,低血钙
早期(高血氯性代谢性酸中毒)
肾小管上皮细胞氨合成障碍→泌H↓→NaHCO3重吸收↓→钠水排出↑→细胞外容量↓→RAAS激活→饮食中NaCl滞留,血氯↑
晚期(AG增高型代谢性酸中毒)
GFR↓↓→非挥发性酸代谢产物排出↓→磷酸.硫酸蓄积
CRF
GFR↓,排磷↓,血磷↑,血钙↓
继发性甲状旁腺功能亢进PTH↑
溶骨↑
骨质疏松
纤维性骨炎
局部钙结节
维生素D3活化障碍
肠道吸收钙↓,血钙↓
骨盐沉着障碍
骨质钙化障碍
酸中毒
骨盐溶解来缓冲酸
H干扰VD3合成
H干扰肠道吸收钙
骨钙↓
铝积聚
抑制骨盐沉着
抑制成骨细胞功能
肾性贫血和出血倾向
发生机制
促红细胞生成素EPO减少
血液中毒性物质潴留抑制RBC生成
红细胞破坏增加
毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性↓,钠泵失灵,RBC膜的脆性↑,易于破坏
肾血管内有纤维蛋白沉着,妨碍RBC在血管内流动,RBC受到机械损伤而破裂
铁和叶酸不足
出血
出血倾向
出血是因为血小板质的变化,而非数量减少所引起
血小板功能异常的表现
血小板的粘附性降低
血小板在ADP作用下的聚集功能减退
血小板第三因子释放受抑制
尿毒症
ARI和CRI发展到最严重的阶段,除水.电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,还出现内源性毒性物质在体内潴留而引起一系列自身中毒症状
表现
困倦疲惫,贫血,浮肿,食欲减退,高血压,尿量改变
尿毒症毒素蓄积
甲状旁腺激素(PTH)
胍类化合物
中分子量毒素
尿素和尿酸
胺类和酚类
其他
瘦素.β2-微球蛋白等
机体内环境严重紊乱
神经系统
中枢功能障碍(尿毒症性脑病)
体倦无力.易激惹.注意力不集中.记忆力减退等,严重者可出现惊厥和昏迷
能量代谢障碍
毒性物质潴留→脑细胞水肿
高血压,脑血管痉挛→脑缺血
外周神经病变(感觉异常,运动障碍)
下肢疼痛.灼痛和痛觉过敏,运动后消失的运动神经病变,晚期可有膝反射和跟腱反射消失
毒性物质使髓鞘变性
心血管系统
呼吸系统
消化系统
内分泌系统
肾素.前列腺素.EPO和VD3的生成异常
皮肤
面色苍白或黄褐色.尿素霜.皮肤瘙痒
免疫系统
细胞免疫异常
代谢紊乱
常有基础代谢和体温的降低,并伴有糖.蛋白质及脂肪代谢障碍
慢性肾衰竭和尿毒症防治
防止加重肾负荷的因素
控制高血压
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
饮食控制与营养疗法
透析疗法,肾移植
