导图社区 十三.超敏反应
人民卫生出版社第九版免疫学十三超敏反应，讲述了超敏反应的定义、超敏反应的分类等，结构性知识框架方便学习理解！
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超敏反应
定义
机体受到某些抗原刺激后,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答
分类
Ⅰ型(速发型)超敏反应
特点
由IgE介导,肥大细胞,嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞等释放生物活性介质引起的局部或全身反应
发生快,消退快
常引起生理功能紊乱,少部分发生组织细胞损伤
有明显个体差异及遗传倾向
无补体参与
主要成分
变应原
能诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质,可为蛋白质及与蛋白质结合的半抗原物质
选择性激活CD4+Th2及B细胞,诱导产生IgE的抗原性物质
常见类型
药物及化学物质
进入机体后与蛋白结合后获得免疫原性,成为变应原
吸入性变应原
花粉,尘螨,真菌菌丝孢子,昆虫毒液及动物皮毛
食物变应原
食物蛋白及肽类物质
某些酶
半胱氨酸蛋白引起呼吸道过敏反应
枯草菌溶素引起支气管哮喘
IgE及其受体(变应素)
IgE
由鼻咽,扁桃体气管和肠胃道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生
变应原诱导IgE产生是I型超敏的先决条件
IgE受体
FcεRⅠ
高亲和力受体,在肥大细胞与嗜碱性粒细胞高水平表达
FcεRⅡ
低亲和力受体.分布广泛,易感个体高度表达淋巴细胞与巨噬细胞，血清中含有高水平分泌型FcεRⅡ
主要效应细胞
肥大细胞
来源于骨髓髓样前体细胞,分布于呼吸道胃肠道泌尿生殖道的黏膜上皮及皮肤下结缔组织靠近血管处
表达组胺H4受体,分泌IL-5细胞因子
嗜碱性粒细胞
来源于骨髓髓样前体细胞，分布于外周血,较少，可被募集
表达组胺H2R受体.C3aR.C5aR,分泌IL-4细胞因子
嗜酸性粒细胞
来源于骨髓髓样前体细胞
呼吸道胃肠道泌尿生殖道的黏膜上皮及皮肤下结缔组织，外周血分布少
机制
机体致敏(初次接触)
1.变应原进入机体,诱导B细胞及Th2产生IgE类抗体
2.IgE的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞FcεRⅠ结合,使其致敏
可维持数月,长时间不接触,致敏消失,无记忆性
IgE受体交联并活化细胞(再次接触)
致敏细胞再次接触相同抗原,变应原与致敏细胞表面多个IgE结合(单个结合无效)，使FcεRⅠ交联形成复合体,启动活化信号(FcεRⅠβ链与γ链的ITAM引发),细胞活化脱颗粒,释放多种生物活性介质
生物活性介质介导的效应
组胺
小分子血管活性胺
H1:介导肠道及支气管平滑肌收缩,小静脉通透性增加和杯状细胞黏液分泌增加
H2:介导血管扩张与通透性增加,刺激外分泌腺的分泌，肥大细胞及嗜碱性粒细胞的H2则抑制脱颗粒
H4:肥大细胞的H4起趋化作用
细胞因子
IL-4.13.33后期产生,诱导并放大Th2的效应,4.13还促进B细胞产生IgE
IL-3.5，GM-CSF促进嗜酸性粒细胞分化与活化
TNF-α参与全身过敏反应性炎症,增加血管内皮细胞黏附分子表达
嗜酸性嗜碱性,Th2表达CCR3与嗜酸性粒细胞趋化因子ECF结合,趋化与活化相关细胞
脂类介质
白三烯
使支气管平滑肌强烈持久地收缩,也可使毛细血管扩张,通透性增加与黏膜腺体分泌增加
血小板活化因子PAF
参与迟发相反应,使支气管平滑肌收缩,趋化与活化相关细胞
迟发相
接触变应原4-6小时发作持续数天,表现为局部出现以嗜酸性粒细胞,中性粒细胞,巨噬细胞,Th2与嗜碱性粒细胞浸润为特征的炎症反应
速发相
接触变应原数秒发作持续几小时,表现为毛细血管扩张,血管通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加
临床常见疾病
全身过敏性反应
药物过敏性休克
青霉素降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸与蛋白结合
血清过敏性休克
注射相同动物免疫血清,引起强烈过敏性休克
局部过敏反应
呼吸道过敏
过敏性鼻炎,过敏性哮喘
消化道过敏反应
过敏性胃肠炎
皮肤过敏反应
荨麻疹,湿疹,血管神经性水肿
防治
查明变应原,避免接触
脱敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法
抗毒素皮试阳性必须使用者,小剂量短间隔多注射
特异性变应原脱敏疗法
已查明变应原但无法不接触,小剂量长间隔多皮下注射
Ⅱ型(细胞溶解/细胞毒型)超敏反应
概念
由抗细胞表面及细胞外基质抗原的IgG或IgM抗体与抗原结合后,在补体,吞噬细胞,NK细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应
子主题
成分
靶抗原
血细胞表面的同种异型抗原
ABO,Rh血型抗原,HLA抗原
外源性抗原与正常组织细胞的共同抗原
链球菌与心脏瓣膜关节组织的相同成分
某些因素导致的自身组织细胞和细胞外极致抗原的改变--自身抗原
结合在自身组织细胞表面的药物抗原或抗原-抗体复合物
抗体
IgM,G
效应细胞及分子
补体,巨噬细胞，NK细胞
调理与吞噬作用杀伤靶细胞
抗原抗体结合后,通过经典途径激活补体溶解靶细胞或通过补体活化产生的C3b,IgG的Fc段与巨噬细胞相应受体,调理吞噬细胞，介导杀伤靶细胞
炎症损伤
激活补体产生C3a与C5a,募集中性粒细胞与巨噬细胞,使其与C3a.C5a.IgG结合,活化后,释放溶酶体酶及生物活性物质,引起组织损伤
ADCC作用
IgG抗体与靶细胞结合后,Fc段与NK巨噬细胞和中性粒细胞的FcγR结合,介导靶细胞死亡
临床症状
输血反应
ABO血型不符（溶血反应），或反复输血产生的抗血小板与抗白细胞抗体
新生儿溶血症
母子Rh血型不符
自身免疫性溶血症贫血
甲基多巴类药物及流感病毒EB病毒感染后，红细胞膜表面成分RBC变异，产生相应抗体
药物过敏性红细胞减少症
青霉素,磺胺,安替比林,奎尼丁等
肺出血-肾炎综合征
病原体损上肺泡基底膜，诱导产生自身抗体
甲状腺功能亢进症Graves病
抗甲状腺激素TSH受体的自身抗体与TSH受体结合，刺激甲状腺大量分泌甲状腺素
重症肌无力
抗乙酰胆碱受体与自身受体结合
急性风湿性心肌炎或血管炎
抗链球菌细胞壁抗体与心肌发生交叉反应,损伤心肌及关节组织
Ⅲ型(免疫复合物/血管炎型)超敏反应
由抗体与抗原结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后激活补体,并在中性粒细胞，血小板嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下引起的以充血水肿局部坏死中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应及组织损伤
发生机制
可溶性免疫复合物的形成与沉积
形成
血液可溶性抗原与抗体结合成可溶性免疫复合物IC
沉积
正常
机体通过巨噬细胞清除
异常
免疫复合物的特殊理化性质导致不被清理
机体清除免疫复合物能力下降
血管通透性增加,血管内高压及形成涡旋
损伤
补体
促进巨噬细胞及嗜碱性粒细胞分泌组胺等活性介质导致局部毛细血管通透性增加,渗出增加出现水肿，并趋化巨噬细胞到沉积部位
中性粒细胞
释放多种溶酶体酶水解血管及局部组织
血小板及嗜碱性粒细胞
释放PAF损伤组织,使局部血小板凝集,激活促进血栓形成,引起局部出血坏死,血小板活化可释放血管活性胺进一步加重水肿
病症
局部免疫复合物病
局部Ⅲ型超敏反应Arthus反应
反复马血清免疫要到机体产生抗体,再次注射,抗体与局部抗原在血管壁相遇,结合形成IC,引起局部血管炎
类Arthus反应
胰岛素依赖性糖尿病患者局部反复注射胰岛素,或长期吸入抗原性粉尘及真菌孢子,再次摄入时可出现类似炎症
全身性免疫复合物病
系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎
血清病
初次大量注射抗毒素
链球菌感染导致的肾小球肾炎
抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物,沉积于肾小球基底膜上
Ⅳ型(迟发型)超敏反应DTH
受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核细胞浸润为主要特征的炎症性免疫应答,发生较慢,再次相遇24-72小时发生
胞内寄生菌，病毒，寄生虫，化学物质
细胞
Th1,CTL,Th17,巨噬细胞
Th细胞介导的炎症反应及组织损伤
CTL介导的细胞毒作用
临床病症
结核病
巨噬细胞清除结核杆菌,未完全清除则发展为慢性感染，形成肉芽肿/干酪样坏死
结核菌素为癫痫试验性迟发型超敏反应
接触性皮炎
Th1，17介导的类风湿性关节炎,多发性硬化,严重性肠病,银屑病及CTL介导的I型糖尿病
