导图社区 细菌的感染与免疫
人民卫生出版社第九版微生物学中细菌的感染与免疫，介绍了细菌感染、菌落、细菌的致病性、感染、医院感染、抗菌免疫等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
细菌的感染与免疫
细菌感染
定义：细菌侵入宿主体内生长繁殖并与机体相互作用引起的一系列病理变化
能导致宿主感染的菌为致病菌或病原菌，
菌落
机会性(条件)致病菌
定义
正常情况不致病，特定条件下才引起疾病的细菌
特殊条件
宿主免疫防御能力下降
菌群失调
在应用抗生素治疗感染性疾病等过程中，宿主某部位寄居细菌的种群发生了改变或各种群的数量比例发生了大规模变化而导致疾病
表现：二重感染或重叠感染（两种及更多病原体混合感染）
正常菌群的寄居部位改变
正常菌群
正常居住在宿主体内，对宿主有利无害的菌群，是宿主微生物群的重要构成部分
作用
生物拮抗
营养作用
免疫作用
抗衰老作用，部分可抗肿瘤
超氧化物岐化物
微生态平衡
机体内正常微生物群与宿主间相互依存相互制约,这种状态处于动态过程并保持平衡
细菌的致病性
致病性
细菌对宿主致病的能力
毒力
致病性的强弱程度
毒力因子
与毒力相关的物质
侵袭力
致病菌突破宿主生理屏障，进入机体并定植和繁殖的能力
表面结构(黏附素.荚膜)侵袭性物质(侵袭素.侵袭类酶类)细菌生物被膜
毒素
外毒素
特点
大多数为蛋白质
A-B型分子结构
A亚单位
外毒素活性单位，决定其毒力
B亚单位
结合亚单位，介导A亚单位进入靶细胞
主要由G+分泌
大部分不耐热
毒性强，对组织器官有高度选择性
抗原性强
类毒素：经0.4％甲醛液处理，去除外毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品
分类：神经毒素，细胞毒素，肠毒素
内毒素
存在于G-细胞壁中
化学性质为脂多糖LPS
耐热耐酸耐碱
毒性弱，无组织选择性
不能制成类毒素
病理反应
致发热反应
引起白细胞数量变化
内毒素血症与内毒素休克
体内诱生抗原
超抗原
免疫病理损伤
致病岛PAI或毒力岛
与细菌致病性相关的DNA序列
半数致死量LD50
一定条件下能引起0.5实验动物死亡的细菌数或毒素剂量
半数感染量ID50
引起0.5实验动物或组织培养动物发生感染的细菌数量
感染
感染源
外源性感染
病人
带菌者：感染后不表现任何临床症状或症状很轻难以发现的人
病畜或带菌动物
内源性感染（机会感染）

类型
毒血症:致病菌入侵宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，不进入血液循环，但其产生的外毒素入血到达易感组织与细胞，引起特殊的毒性症状
白喉
内毒素血症:革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量革兰氏阴性菌死亡而释放内毒素入血所致。
菌血症:致病菌由局部入侵血液，但未在其中生长繁殖，只是短暂的经血液循环到达适宜器官再进行繁殖而致病
伤寒早期
败血症:致病菌侵入血液后，大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒
鼠疫耶尔森菌，炭疽芽孢杆菌
脓毒血症：革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量革兰氏阴性菌死亡而释放内毒素入血所致。（化脓菌引起的败血症）
金黄色葡萄球菌的脓毒血症引发多发性肝脓肿，皮下脓肿，肾脓肿
医院感染
病人或医护人员在医院环境内发生的感染
分类
内源性医院感染
病人在医院内由于某些原因，体内寄居微生物大量繁殖而导致的感染
外源性医院感染
病人在医院环境中遭受医院内非自身病原体侵入而发生的感染
交叉感染
病人之间或病人与护士间密切接触而发生的直接感染或通过生活物品而发生的间接感染
环境感染
在医院环境内，因吸入污染空气或接触受污染设施而获得的感染
医源性感染
病人在治疗过程中，因所用器械消毒不当而造成的感染
微生态特征
主要为机会致病菌（G-为主）
常具有耐药性
常发生种类的变迁（医院感染菌随抗生素改变而改变）
抗菌免疫
固有免疫
屏障结构
皮肤与黏膜
阻挡与排除作用
分泌杀菌物质
正常菌落的拮抗作用
血脑屏障
通过脑毛细血管内皮细胞层的紧密连接和吞饮作用
胎盘屏障
防止母体内的致病菌进入胎儿，保护胎儿免受感染
吞噬细胞
小吞噬细胞
中性粒细胞
大吞噬细胞
单核细胞及巨噬细胞
过程
对病原菌的识别
模式识别：病原体相关分子模式PAMP和模式识别受体PRR
趋化
细菌感染后，入侵的致病菌刺激吞噬细胞等产生趋化因子，使吞噬细胞穿过毛细血管壁，定向聚集到局部炎症部位
识别
PRR识别并结合PAMP
吞入
吞噬细胞与病原体结合，接触部位内陷伸出伪足包围病原体并摄入细胞质，形成吞噬体
杀灭与消化
细胞质内的溶酶体靠近并与吞噬体融合形成吞噬溶酶体
后果
完全吞噬
病原体被杀死与消化，残渣排出体外
不完全吞噬
虽吞噬但未杀死，并在吞噬细胞体内获得保护，免受抗菌物质作用，甚至使吞噬细胞死亡或随吞噬细胞扩散到其他部位
组织损伤
溶酶体释放蛋白水解酶和杀菌物质，损害周围组织细胞
抗原呈递
消化病原体后，部分抗原被加工处理提呈给T细胞，启动适应性免疫
自噬
机制同吞噬细胞灭菌，但对象为细胞需降解的细胞器，蛋白质，外来物质
体液物质
补体
溶菌酶
碱性蛋白，来自吞噬细胞，分布于血清.唾液.泪液.乳汁.黏膜分泌液
抗微生物肽
破坏细菌细胞膜的完整性，使菌细胞溶解死亡
适应性免疫
抗胞外菌及毒素
体液免疫
抑制致病菌黏附
抗黏附素及抗PAMP抗体
调理吞噬作用
抗体与补体增强吞噬细胞吞噬及灭杀作用
中和细菌毒素
分泌抗毒素（机体产生的特异性针对毒素的抗原）
阻断外毒素与靶细胞表面受体结合
封闭毒素活化部位
ADCC抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
抗体与补体联合抗菌
细胞免疫
CTL
释放穿孔素及颗粒酶等毒性分子裂解靶细胞
表达FasL，与靶细胞Fas结合，使靶细胞凋亡
Th1
分泌细胞因子
黏膜免疫
黏膜免疫系统MIS
分布在消化道.呼吸道及其他部位淋巴样组织构成的基体局部黏膜防御系统
产生具有局部免疫作用的保护性免疫分子，分泌型sIgA
抗胞内菌
巨噬细胞分泌生活性氧中介勿ROI，活性氮中介勿RNI等物质灭杀胞内菌
中性粒细胞早期感染发挥作用，NK直接杀灭感染靶细胞
阻断细菌进入胞内
阻断胞内细菌感染其他细胞
预防与控制
消毒灭菌，严格执行无菌操作
隔离预防，切断传播途径
口沫，体液，接触
合理使用抗菌药物，在药敏试验指导下合理使用抗生素
胞外菌感染常导致急性感染，以体液免疫为主；大多数致病菌属于该类 胞内菌感染常导致慢性感染，以细胞免疫为主；兼性胞内菌有结核、麻风分枝杆菌，伤寒沙门菌，布鲁菌和嗜肺军团菌；专性胞内菌有立克次体、衣原体。 外毒素致病的免疫特点：霍乱弧菌、白喉棒状杆菌和破伤风梭菌等仅在黏膜或局部寄生，毒素入血而致病，不产生菌血症；鼠疫耶尔森菌可引起菌血症、脓毒血症。毒血症主要依靠抗毒素治疗。
细菌的毒力、侵入数量、侵入部位
有：外膜，脂多糖，荚膜，鞭毛，菌毛无：外毒素，芽孢
