导图社区 3.局部血液循环障碍
人民卫生出版社第九版病理学3局部血液循环障碍，讲述了充血和淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死等，收藏下图了解吧！
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局部血液循环障碍
充血和瘀血
局部组织血管内血液含量增加
充血（动脉性充血）
器官或组织因动脉输入血量增多
类型
生理性
进食→胃肠道黏膜充血
运动→骨骼肌充血
妊娠→子宫充血
情绪激动→面部充血
病理性
炎症充血
轴突反射及组织胺等血管活性物质↑→细动脉扩张
减压充血
局部组织长期受压,血管压力突然解除,细动脉反射性扩张
病变
肉眼
大：组织器官体积轻度增大（含血量↑）
红：颜色鲜红（氧合血红蛋白↑）
热：营养丰富,代谢增强温度↑
镜下：局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张,血液输入量↑
后果
利：动脉血营养充足,对改善局部代谢和功能状态,促进炎症发展和组织修复有积极意义
解除病因→可完全恢复
弊
严重脑充血→头痛
高血压或动脉硬化等→破裂性出血
减压后充血→脑相对缺血→虚脱,晕厥
瘀血（静脉性充血）
局部组织或器官静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致血量增加
原因
静脉受压
绷带包扎过紧
造成局部静脉组织淤血
肿瘤压迫周围组织
妊娠子宫压迫髂总静脉
造成下肢淤血
肠疝嵌顿.肠套叠.肠扭转.肠硬化压迫肠系膜静脉
造成肠管淤血
静脉腔阻塞
静脉血栓形成,瘤栓阻塞静脉
心力衰竭
左心衰竭→肺淤血
右心衰竭→体循环淤血(肝,脾,胃淤血)
全心衰→肺循环和体循环都发生淤血
大：组织器官体积轻度增大（含血量↑）,重量↑
紫：颜色暗红,紫蓝色（还原血红蛋白↑）,即发绀
凉：局部血流停滞,毛细血管扩张,散热↑
镜下
局部组织或器官内小静脉及毛细血管扩张,含血量↑,可伴水肿(管内压增高,通透性增加)
瘀血性水肿
通透性进一步提高，导致瘀血性出血
慢性瘀血:导致实质细胞萎缩,变性甚至消失,间质纤维组织增生,组织内网状纤维胶原化,器官变硬,
出现淤血性硬化
重要器官
肺瘀血
原因：左心衰竭→左心腔内压力,肺静脉压↑→肺静脉回流受阻
早期
肺体积增大,暗红色,质地变实,切开有泡沫样红色液体流出
后期
质地变硬,呈棕褐色
慢性
肺泡间隔增厚,纤维化
肺泡壁毛细血管扩张充血
肺泡腔水肿液及出血
漏出性出血
大量含有含铁血黄素的巨噬细胞,称为心衰细胞（铁锈色痰）
急性
肺泡壁毛细血管严重扩张充血,肺泡壁变厚
肺水肿
肺泡腔充满水肿液
肺泡间隔水肿
出血(粉红色泡沫痰)
结局
长期肺淤血引起肺纤维结缔组织增生及网状纤维胶原化,大量含铁血黄素沉积
肺褐色硬化
肝瘀血
原因：多见于右心衰→上,下腔静脉回流受阻→肝淤血→主要累及肝小叶内循环的静脉端(中央静脉及肝血窦扩张淤血)
肝体积增大,重量增加,包膜紧张,暗红色
肝体积增大,重量增加,被膜紧张,切面出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝
中央静脉和周围肝窦高度扩张淤血,小叶中央肝细胞萎缩坏死，肝小叶外周肝细胞脂肪变性
中央静脉和周围肝窦扩张淤血严重时可有小叶中央肝细胞萎缩,坏死,肝小叶外周汇管区仅肝细胞脂肪变性
长期肝淤血引起肝内网状纤维胶原化,纤维结缔组织增生
淤血性肝硬化
对比
前者有生理性,后者只有病理性
后者不易发生
静脉分支多且互相吻合,侧支循环补偿能力强
出血
病因和发病机制
破裂性出血
机制
由心脏或血管壁损伤导致,出血量大
病因
血管机械性损伤：割伤,刺伤等
血管壁或心脏病变：心肌梗死后形成的室壁瘤,主动脉瘤或动脉粥样硬化破裂等
血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤,结核病,消化性溃疡
静脉破裂：肝硬化时食管下段静脉曲张
毛细血管破裂：局部软组织的损伤
微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙与收缩的基底膜露出血管
血管壁的损害：缺氧,感染,中毒等
血小板减少或功能障碍
贫血,DIC,超敏反应,中毒
凝血因子缺乏
先天性缺失,肝实质疾病(肝炎,肝硬化,肝癌)，DIC
内出血
体腔积血：血液积聚于体腔内
血肿：在组织内局限性的大量出血
镜下出血：组织内镜下有红细胞或含铁血黄素
外出血
鼻出血：鼻黏膜出血
咯血：呼吸道出血
呕血,血便：消化道出血
尿血：泌尿道出血
瘀血：直径1~2mm
紫癜：直径3~5mm
淤斑：直径超过1~2cm
微小的出血进入皮肤,黏膜,浆膜形成
取决于出血的类型,出血量,出血速度和出血部位
少量：吸收,机化消除
较大血肿：机化,纤维包裹
出血性休克：短时间丧失循环血液量20~25%
重要器官出血→心脏出血导致急性心功能不全,脑干出血导致神经中枢受压可致死
慢性反复性出血可引起缺铁性贫血
血栓形成
概念
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体的过程
条件
心血管内皮细胞的损伤：胶原暴露
血栓形成最重要最常见的原因
动脉粥样硬化,心肌梗死
血流状态异常
正常血流状态：
红细胞和白细胞在血流的中轴(轴流),其外是血小板,最外是血浆(边流),阻止血小板与内膜接触和激活
血流减慢
轴流增宽,血小板进入边流→易与内皮粘附
局部被激活的凝血因子难于被稀释,运走
流入局部血液的凝血物在局部滞留
促内皮细胞激活
产生漩涡
血小板进入边流
凝血因子局部堆积,活化
产生离心力,损伤内皮细胞
静脉血栓易发生
部位：心衰,久病卧床,静脉曲张
静脉有短暂的停滞
静脉壁薄
血液粘度增加
心脏和动脉内不易形成血栓,但在血流缓慢及出现涡流时,也会有血栓形成：二尖瓣狭窄口,动脉瘤
血液凝固性增加
遗传性高凝状态
V因子基因突变
抗凝血酶及抗凝血因子先天性缺乏
获得性高凝状态
广泛转移的恶性肿瘤
严重创伤,大面积烧伤,手术后或产后
妊娠期高血压,高脂血症,冠状动脉粥样硬化,吸烟,肥胖
组织大量坏死或细胞溶解
白色血栓（头部）
部位
心瓣膜,动脉,静脉延续性血栓头部
灰白色小结节（疣状）,粗糙,质实,与血管壁紧连
血小板+少量纤维蛋白
混合血栓（体部）
静脉延续性血栓的体部,附壁血栓及扩张的左心房内的球形血栓
灰白, 褐色相间,条纹状,干燥质脆,与血管壁粘连
珊瑚状血小板小梁,小梁间纤维素网及网住的红细胞
红色血栓（尾部）
静脉延续性血栓的尾部
暗红色 ,湿润有弹性,与血管壁无粘连；一段时间后,干燥无弹性,质脆易碎→脱落
纤维素网眼中充满正常血液分布的血细胞
透明血栓
部位：微循环的血管内,主要在毛细血管,最常见于弥散性血管内凝血（DIC）
镜下：纤维蛋白
血栓小
软化,溶解和吸收
血栓大
冲击形成碎片,遇到较窄血管时
停留造成血栓栓塞
机化和再通：1~2天开始,2周完成
机化
肉芽组织逐渐取代血栓的过程
再通
机化的血栓干燥收缩或部分溶解出现裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使阻塞的血流得到部分沟通
钙化
未能软化又未能机化的血栓发生钙盐沉着
发生于动脉(动脉石)
发生于静脉(静脉石)
影响
利
止血作用
防止病原及毒素扩散
阻塞血管
动脉阻塞：局部组织缺血,菱缩甚至坏死
静脉阻塞：局部组织淤血,水肿,出血,坏死
栓塞：血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行→栓塞
心瓣膜变形：心瓣膜上反复形成血栓,机化→瓣膜增厚变形
广泛出血：DIC→凝血因子大量消耗→血液不凝→全身广泛出血,休克
纤维蛋白凝固过程中：凝血因子大量消耗＋纤维素形成→血浆素原激活→血液凝固障碍→广泛性出血,休克→耗竭性凝血障碍病
栓塞
栓子(阻塞血管的异物)
固体性
脱落的血栓或其节段,肿瘤,寄生虫
液体性：脂肪栓子
气体性：氮气,空气等
运行途径
常见
静脉系统及右心栓子→肺动脉主干及分支栓塞
部分可流入左心,造成小动脉栓塞
主动脉系统及左心栓子→各器官小动脉栓塞
门静脉系统栓子→肝内门静脉分支栓塞
少见
交叉性栓塞
逆行性栓塞
定义
在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象
种类
血栓栓塞
由血栓或其部分物造成的栓塞
分类
肺动脉栓塞
来源：95%以上来自下肢膝以上的深部静脉（腘静脉,股静脉和髂静脉）
部位：肺动脉主干以及各级分支
中,小栓子栓塞肺动脉小分支→无严重后果；若肺先有严重淤血→出血性梗死
大栓子栓塞肺动脉主干或大分支→猝死
骑跨性栓塞：栓子较长,同时阻塞于肺动脉主干分叉处
栓子小,数目多栓塞大量肺动脉小分支→猝死
肺动脉栓塞→肺动脉内阻力↑↑→急性右心衰
肺动脉栓塞→左心回流量↓→冠脉灌流↓→心肌缺血→全心衰
血栓刺激肺动脉管壁迷→走神经反射→肺动脉,支气管动脉,冠状动脉,支气管痉挛→急性右心衰,窒息
血栓→5-HT,TXA ₂ →肺动脉痉挛
体循环动脉栓塞
来源
80%来自左心：二尖瓣狭窄左心房的附壁血栓,心肌梗死区心内膜的附壁血栓,感染性心内膜炎瓣膜上的赘生物
其他：动脉粥样硬化溃疡,动脉瘤,交叉性栓塞
部位：体循环相应器官的局部动脉,多见于脑,脾,肾,肠,下肢
有足够侧支循环建立→无严重后果
无足够侧支循环建立→局部组织发生梗死
上肢和肝很少发生梗死(肝动脉和门静脉双重供血)
取决于部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性
脂肪栓塞
循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管
长骨骨折,脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压→脂滴入血
糖尿病,烧伤,酗酒,慢性胰腺炎→应激状态→血脂升高→游离融合成脂滴
直径>20μm脂滴栓子→肺动脉分支,小动脉及毛细血管栓塞
直径< 20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环多器官栓塞（最常见于脑）
少量脂滴：无不良后果
大量脂滴（9~20g ）
肺栓塞：窒息,急性右心衰竭→猝死
脑栓塞：脑水肿
皮肤血管栓塞：点状出血
气体栓塞
大量气体进入血液循环或原有气体游离形成气泡阻塞血管(后者为减压病)
空气栓塞
手术或创伤时静脉损伤→空气因吸气时静脉腔内的负压被吸入静脉
分娩或流产→空气被挤入破裂的静脉窦
部位：肺动脉分支或心脏
少量空气入血,溶解于血液中
大量空气（>100ml）→进入右心→形成可压缩的血汽泡→血流中断→猝死
进入右心的部分气泡可进入肺动脉→肺小动脉空气栓塞
取决于进入人的速度和气体量
减压病（氮气栓塞）
来源：潜水作业,沉箱作业→机体从高压环境急速转到常压或低压环境→氮气游离→气泡
皮肤及皮下：瘙痒及皮肤灼热,皮下气肿
运动系统：可有肌肉和关节疼痛,骨缺血,坏死
循环系统：心律失常,心绞痛,呼吸困难,紫绀
消化系统：腹痛,恶心,呕吐,腹泻
神经系统：头痛,视觉障碍,眩晕,截瘫
羊水栓塞
来源：胎膜破裂,宫缩过强,宫颈或子宫损伤有开放的静脉或静脉窦→羊水入血（角化鳞状上皮,胎毛,胎脂,胎粪,粘液）
部位：肺小动脉及毛细血管→肺静脉→左心→体循环
母体肺动脉发现羊水成分可确诊
羊水成分入血→肺多发性栓塞,肺动脉高压及心力衰竭
羊水成分作为抗原入血引起过敏性休克
羊水具有凝血激活酶样作用,引起弥散性血管内凝血(DIC)
羊水进入母体的量较少,则症状较轻,有时可自行恢复
羊水进入母体的量多速度快,而且羊水浑浊→出现典型症状：呼吸循环衰竭,全身出血倾向,多系统脏器损伤
其他
瘤细胞栓子：可造成肿瘤转移
细菌,真菌团,寄生虫及虫卵栓子：病原蔓延扩散
其他异物：如子弹,可造成局部缺血
梗死
器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生的坏死
原因和条件
血栓形成(最常见)
动脉栓塞
动脉痉挛：狭窄冠状动脉
血管受压闭塞：肿瘤,肠扭转,肠套叠,卵巢囊肿扭转
影响因素
器官血供特性：肾,脾,脑动脉吻合支少,易发生梗死
局部组织对缺血的敏感度：大脑,心肌细胞,骨骼肌,纤维结缔组织对缺血耐受性强
形态特征
形状
与该器官血管分布一致
锥形：脾,肾,肺
地图形：心
节段形：肠
质地
凝固性坏死：心,肾,脾,肺,肝
新鲜时,由于组织崩解,局部胶体渗透压升高而吸水,局部肿胀,表面及切面隆起,靠近浆膜,浆膜表面则有一层纤维素样渗出物覆盖
陈旧时,由于水分较少而干燥,质地变硬且下陷
液化性坏死：脑
新鲜时,质地疏松
陈旧时,液化呈囊状
颜色
取决于含血量
含血量少：灰白色（贫血性梗死）
含血量多：暗红色（出血性梗死）
贫血性梗死
多见于组织致密且侧支循环不充分的实质器官,如脾,肾,心,脑
发生条件：动脉阻塞
梗死灶呈灰白色
早期周围有暗红色充血出血带,后转为黄褐色
晚期瘢痕形成
凝固性坏死,组织轮廓尚存,晚期可有肉芽组织及瘢痕形成
出血性梗死
多见于组织疏松,侧支循环丰富的器官,如肺,肠
发生条件
严重淤血：肺淤血,肠套叠
组织疏松：组织间隙内可容纳较多的出血
病变
肺出血性梗死(常见)
肉眼
常位于肺下叶
常多发,病灶大小不等,呈锥形,暗红色
肺膜表面纤维素渗出
梗死灶凝固性坏死,可见肺泡轮廓
肺泡腔,小支气管,肺间隔充满红细胞
临床：胸痛(胸膜炎造成),咳嗽,咯血,发热,血白细胞总数↑
肠出血性梗死
呈节段形,暗红色,肠壁增厚,质脆易破裂
浆膜面纤维素渗出
镜下：呈凝固性坏死,梗死灶内充满红细胞
临床：剧烈腹痛,呕吐,麻痹性肠梗阻,肠穿孔
败血性梗死
由含有细菌的栓子阻塞血管引起,常见于急性感染性心内膜炎(栓子最易掉落)
取决于发生梗死部位,大小,有无细菌感染
结果
机化,包裹,钙化等(不可逆病变)
