导图社区 4.炎症
人民卫生出版社第九版病理学4炎症，知识点有炎症的概述、急性炎症、慢性炎症等，希望图中内容对你有所帮助！
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炎症
概述
概念
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
以血管反应为中心
以白细胞渗出为关键环节(主要特征)
原因
物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等
化学性因子
外源性：强酸、强碱、强氧化剂和芥子气等
内源性：坏死组织的分解、药物和其他生物制剂使用不当
生物性因子：病毒、细菌、立克次体；原虫、真菌等
最常见原因
感染：生物病原体引起的炎症
组织坏死：任何原因引起的组织坏死都是潜在的致炎因子
缺血引起的梗死
变态反应：免疫反应状态异常，引起不适当或过度的免疫反应
过敏性鼻炎，肾小球肾炎
异物：手术缝线；二氧化硅晶体或物质碎片等残留在机体组织内
作用
优
局限致炎因子,组织病原微生物蔓延全身
炎性渗出物中的纤维素和炎症性增生都可限制炎症扩散
液体和白细胞可稀释毒素,消灭致炎因子和清除坏死组织
局部的实质细胞及间质细胞可发生增生,修复损伤,恢复组织和器官的功能
弊
炎症可引起受累组织和器官的功能障碍
过多渗出或增生影响周围组织功能
长期慢性炎症刺激可诱发肿瘤
基本病变变化
变质
定义
炎症局部组织发生的变性与坏死
结局
实质细胞
细胞水肿,脂肪变性,细胞凝固性坏死和液化性坏死
间质细胞
黏液样变性及纤维素坏死
取决于致病因子的性质和强度、机体的反应情况
渗出（最具特征性变化）
炎症局部组织血管内的液体成分,纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙,体腔,体表和黏膜表面的过程
所渗出的液体和细胞成分总称为渗出液
炎性水肿：渗出液集聚在组织间隙内
炎性浆膜腔积液：渗出液集聚于浆膜腔
利
稀释和清除毒素
带来白细胞和抗体、补体及营养
带走代谢产物
限制病原微生物扩散并利于组织修复
使病原微生物与毒素随渗出液的淋巴回流到达局部淋巴结，刺激免疫应答
压迫
肺泡内渗出液堆积可影响换气功能
阻塞
过多的心包或胸膜腔积液压迫心脏及肺脏，严重的喉头水肿可引起窒息
机化
渗出液的纤维素吸收不良可发生机化
血管通透性增加(主要),组织胶体渗透压增高,微血管流体静压升高
炎症早期
增生
在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞与间质细胞增生
结果
实质细胞增生
鼻粘膜慢性炎症,被覆上皮和腺体增生,慢性肝炎肝细胞增生
间质细胞增生
巨噬细胞,内皮细胞,成纤维细胞增生
限制炎症扩散和修复损伤组织
炎症晚期
局部表现
发红：血管扩张、充血
肿胀：血管通透性增高，液体和细胞渗出
发热：动脉性充血，血流加快，代谢旺盛
疼痛：渗出物压迫，炎性介质作用于感觉神经末梢
功能障碍
关节炎导致的关节活动障碍
肺泡性肺炎及间质性肺炎导致换气困难
全身反应
症状
发热
外源性致热源：细菌产物等
内源性致热源：白细胞介素1和肿瘤坏死因子
共同作用的结果
末梢血白细胞变化
多数细菌感染→中性粒细胞↑
寄生虫感染、过敏反应→嗜酸性粒细胞↑
单核细胞增多症，腮腺炎，风疹→单核巨噬细胞及淋巴细胞↑
粒细胞核左移→严重感染时，末梢血中幼稚中性粒细胞↑
多数病毒,立克次体,原虫感染，伤寒流感→白细胞↓
1.红细胞计数（RBC）（4.0～5.5）×10^12/L 2.血红蛋白（Hb）男性120～160g/L 3.白细胞计数成人（4.0～10.0）×10^9/L 4.白细胞分类计数（DC） 中性粒细胞N0.5～0.7（50%～70%） 嗜酸性粒细胞E0.01～0.05（1%～5%） 嗜碱性粒细胞B0～0.0l（0～1%） 淋巴细胞L0.20～0.40（20%～40%） 单核细胞M0.03～0.08（3%～8%） 5.血小板计数（100～300）×10^9/L
心率加快，血压升高，寒战和厌食等
严重感染如败血症
引起全身血管扩张，血浆外渗，有效血循环量减少和心脏功能下降而休克
分类
累及的器官：心肌炎、肝炎、肾炎等
病变程度：轻度、中度、重度
基本病变性质：变质性炎、渗出性炎、增生性炎
持续时间：急性炎症、慢性炎症
急性炎症
血管反应
血流动力学改变
细动脉短暂收缩
损伤发生后立即出现，且只持续几秒
由神经调节和化学介质引起
血管扩张和血流加速
机制
细动脉扩张,毛细血管床开放,导致局部血流加快,血流加快,血流量增加和能量代谢增强（炎症发红发热的原因）
血流速度减慢
血管通透性升高导致血浆渗出,小血管浓集导致血液粘稠度增加,血流阻力增加，速度减慢，甚至血流淤滞
有利于白细胞靠近血管壁、粘附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外
取决于致炎因子的种类和严重程度
血管通透性增加
内皮细胞收缩
受组胺、缓激肽、白细胞三烯等化学介质刺激(速发短暂反应),收缩后细胞间出现间隙,通透性增加
发生于毛细血管后小静脉
内皮细胞损伤
直接损伤
累及全部微循环
严重烧伤和化脓性感染、毒素、化学物质直接损伤（速发持续反应）
轻.中度热损伤，X线和紫外线照射，某些细菌毒素→内皮细胞通透性↑（迟发延续渗漏）
间接损伤
白细胞黏附于内皮细胞→内皮细胞被激活→释放毒性氧代谢产物和蛋白水解酶→内皮细胞损伤、通透性↑
穿胞作用(富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞)增强
血管内皮生长因子VEGF导致穿胞通道增多及口径增大
新生毛细血管高通透性
内皮细胞连接不健全
VEGF的影响
白细胞反应
白细胞渗出
白细胞边集和滚动
边集：毛细血管后小静脉,血流缓慢,小而移动快的红细胞将大二慢的白细胞推离血管的中心部(轴流),白细胞到达血管的边沿部
滚动：白细胞不断与内皮细胞的黏附分子结合,分离导致白细胞在内皮细胞表面翻滚
白细胞黏附
机制：内皮细胞和白细胞表面的粘附分子互相识别
选择素：介导白细胞滚动过程中与内皮细胞的黏附
免疫球蛋白超家族分子：介导白细胞和内皮细胞黏附
整合素：介导白细胞和内皮细胞黏附，位于白细胞和细胞外基质黏附
内皮黏附分子＋白细胞整合素相互作用
白细胞游出
白细胞穿过血管壁进入周围组织
以阿米巴运动的方式从内皮细胞逸出
游出种类不同
中性粒细胞寿命短，而单核细胞在组织中寿命长
中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续游出
炎症的不同阶段所激活的化学趋化因子不同
葡萄球菌和链球菌→中性粒细胞浸润
过敏反应→嗜酸性粒细浸润胞
病毒感染→淋巴细胞浸润
中性粒>巨噬>淋巴>嗜酸性>嗜碱性(主动游出)
趋化作用
白细胞沿化学浓度梯度向化学刺激物(趋化因子)做定向运动
趋化因子
外源性：细菌产物(尤其是含N-甲酰甲硫氨酸末端的多肽)
内源性
补体成分：C5a
白细胞三烯：LTB₄
细胞因子：IL-8，TNF
趋化因子与白细胞表面特异性G蛋白藕联受体结合→游离钙↑→肌动蛋白与肌球蛋白聚合并分布在细胞前后
运动表现：伸出内含肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足，带动整个细胞移动
白细胞激活
识别感染的微生物和坏死组织
受体
白细胞TLRs
识别微生物产物的受体
G蛋白偶联受体
识别含N-甲酰甲硫氨酸的细菌短肽
调理素受体
调理素:一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质
调理素化：调理素包裹微生物而提高吞噬作用的过程
细胞因子受体：干扰素等
吞噬作用
识别和附着
调理素化吞噬：调理素识别并粘着被吞噬物
非调理素化吞噬：甘露糖受体、清道夫受体（非特异性受体）
吞入
吞噬细胞与被识别物形成吞噬体
杀伤和降解
依赖氧机制：通过活性氧和活性氮杀伤微生物
不依赖氧机制：溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶等溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性
免疫作用
单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
白细胞介导的组织损伤
白细胞向细胞外间质释放产物，损伤正常细胞与组织
吞噬溶酶体封闭前,溶酶体酶外溢
不易吞噬的复合物会引发白细胞过度激活
吞噬了能损伤溶酶体膜的物质导致溶酶体酶逸出
白细胞功能缺陷
任何影响白细胞黏附,化学趋化作用,吞入,杀伤及降解的缺陷均能造成
常见
黏附缺失,吞噬溶酶体形成障碍,杀菌活性障碍,骨髓白细胞生成障碍
炎症介质
类型
细胞源性
血管活性胺：组胺、5-羟色胺
花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白细胞三烯、脂氧素
血小板激活因子
细胞因子
活性氧
白细胞溶酶体酶
神经肽
血浆源性
肝脏合成
激肽系统
补体系统
凝血系统/纤维蛋白溶解系统
特点
来源于细胞和血浆
通过受体介导发挥作用
可使靶细胞产生次级炎症介质
一种介质可作用于一种或多种靶细胞
存在时间短，迅速灭活
有潜在的致损伤能力
变质性炎
原因：重症感染、中毒
常见器官:心、肾、肝、脑等器官
例如：白喉性心肌炎、病毒性肝炎、乙型脑炎、干酪样肺炎,阿米巴痢疾
增生性炎
急性肾小球肾炎
渗出性炎
浆液性炎
特征
以浆液渗出为主
浆液：稀薄、清亮、淡黄，以血清为主，含3~5%的白蛋白，少量中性粒细胞、纤维素
部位
黏膜→浆液性卡他性炎
感冒初期
浆膜→体腔积液
渗出性结核性胸膜炎
滑膜→关节腔积液
风湿性关节炎
皮肤→水疱
Ⅱ级烧伤
疏松结缔组织→炎性水肿
一般较轻，易于消退
少数：胸腔和心包腔内有大量积液，压迫器官功能
纤维素性炎
以纤维蛋白原渗出为主
原因：血管壁损伤严重，通透性明显增加
镜下：红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片
黏膜
伪膜性炎
固膜性炎：咽白喉（不易脱落）
浮膜性炎
气管白喉假膜（易脱落窒息）
细菌性痢疾→岛屿状溃疡（脓血便）
浆膜→纤维素性炎(绒毛心)
肺→大叶性肺炎
心外膜→风湿性心外膜炎
纤维蛋白渗出少
溶解吸收
纤维蛋白渗出多
难以吸收,发生机化,形成浆膜的纤维性黏连 或 大叶性肺炎时的肺肉质变
化脓性炎
以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液
坏死中性粒细胞释放蛋白水解酶,使坏死组织液化而形成脓液
表面化脓和积脓
表面化脓：发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎
积脓：脓液在浆膜腔、胆囊和输卵管管腔内积存
蜂窝织炎
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎
部位：皮肤、肌肉和阑尾
病因：溶血性链球菌（透明质酸酶、链激酶）
大量中性粒细胞弥漫浸润，境界不清
实质细胞损伤轻
发展较快，中毒重
愈后不留痕迹
脓肿
器官组织的局限性化脓性炎，伴脓腔形成
脓腔由肉芽组织修复→瘢痕
部位：皮下、内脏
疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融合
病因：金黄色葡萄球菌
毒素毒力强大→组织坏死
血浆凝固酶使纤维蛋白原转化为纤维素
具有层黏连蛋白受体→迁徙性脓肿
脓肿膜
一段时间后，脓肿周围形成肉芽组织
吸收脓液，限制炎症扩散
细菌性腹膜炎,急性蜂窝织炎性阑尾炎,小叶性肺炎,疖子,急性感染性心内膜炎,淋病尿道炎,急性肾盂肾炎,流行脑脊髓膜炎
出血性炎
血管损伤严重
渗出物中含有大量红细胞的炎症病灶
非独立的炎症类型，多与其他渗出并存
常见疾病
流行性出血热
钩端螺旋体病
鼠疫
痊愈
完全痊愈：通过周围正常细胞的再生
不完全痊愈：坏死范围大，由肉芽组织增生修复
迁延为慢性炎症
机体抵抗力底下
治疗不彻底
致炎因子持续存在
蔓延扩散
局部蔓延
炎症局部的病原微生物可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延
可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞
淋巴道蔓延：渗出物沿淋巴道回流时，所含的病原微生物也可沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和局部淋巴结炎
血行蔓延
菌血症
细菌由局部入血
全身无中毒症状
毒血症
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血
出现高热、寒战等中毒症状
败血症
细菌入血，大量繁殖并产生毒素
毒血症症状＋皮肤、黏膜出血斑，脾脏、淋巴结肿大
脓毒败血症
败血症进一步发展
败血症症状、转移性脓肿
慢性炎症
原因
急性炎症迁延
隐匿发生，无急性经过
急性发作间期存在
发生于
病原微生物难以清除、持续存在（结核杆菌、梅毒螺旋体等）
长期暴露于内源性或外源性致病因子中（硅肺）
自身免疫性疾病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）
一般慢性炎症
主要特点
炎症灶内浸润的细胞：单核细胞、淋巴细胞、浆细胞
组织破坏：主要由炎症细胞的产物引起
修复反应：常有成纤维细胞，血管内皮细胞，腺上皮等实质细胞增生
特殊
炎性息肉
形成向表面突出根部带蒂的肿物
部位：鼻、子宫颈、结肠粘膜等
炎性假瘤
组织炎性增生成境界清楚的肿瘤样团块
部位：肺、眼眶常见
慢性炎细胞
单核巨噬系统的激活是一个重要特征
巨噬细胞
吞噬、清除微生物和坏死组织
启动组织修复，参与瘢痕形成和组织纤维化
启动炎症反应，并使炎症蔓延的重要细胞
分泌TNF、白细胞介素等炎症介质
为T细胞呈递抗原，参与细胞免疫反应
淋巴细胞：在组织中，分化成浆细胞产生抗体
肥大细胞：对过敏反应以及寄生虫的炎症反应起重要作用
嗜酸性粒细胞浸润：主要见于寄生虫感染以及IgE介导的炎症反应
肉芽肿性炎症（特异性慢性炎）
以局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）为特征的特殊类型慢性炎症
形成条件：异物长期刺激
感染性肉芽肿
细菌感染：结核杆菌→结核病、麻风杆菌→麻风
螺旋体感染：梅毒螺旋体→梅毒
真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌、新型隐球菌等
异物性肉芽肿：手术缝线等异物引起的肉芽肿
原因不明的肉芽肿：结节病肉芽肿
组成成分
上皮样细胞
胞质丰富、淡粉色、略呈颗粒状、胞质界限不清
细胞核呈圆形或椭圆形，染色浅淡，可有1-2个核仁
多核巨细胞
上皮样细胞融合形成核数个至数百个
结核结节中称为朗汉斯巨细胞
结核肉芽肿:肺组织内可见境界清楚的结节状病灶。中央红染无结构的干酪样坏死,周围有类上皮细胞，期间夹杂有朗汉斯巨细胞；外围有成纤维细胞和淋巴细胞,结节周围有纤维结缔组织
