导图社区 发热( fever )
这是一篇关于发热( fever )的思维导图,讲述了发热的含义、体温、发热分度、发热机制、病因分类、热型及临床意义等。
编辑于2022-04-12 17:16:23发热( fever )
发热( fever )是指机体在致热原( ogen )作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围
体温
腋测法:10分钟读数 36-37
保持腋窝干燥,无致热及降温物品
口测法:5分钟读数 36.3-37.2
10分钟未进食及饮水
肛测法:5分钟读数 36.5-37.7
插入一半
发热分度
口腔温度
低热 37.3~38℃
中等热 38.1~39℃
高热 39.1~41℃
超高热 41℃
腋窝温度
低热型(37.5℃~38℃)
中热型(38.1℃~39℃)
高热型(39.1℃~41℃)
超高热型(>41℃)
发热机制
致热原性发热
外源性致热源:微生物、炎性渗出、坏死组织、抗原抗体、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等→激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统→内源性致热源
内源性致热源:又称白细胞致热源,如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等→通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,并通过垂体内分泌使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多→另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少
非致热原性发热
体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等
引起产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。
引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病变、心力衰竭等
病因分类
感染性发热
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真 菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出现发热
非感染性发热
血液病:如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。
结缔组织疾病:如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉 炎等。
变态反应性疾病:如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。
内分泌代谢疾病:如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。
血栓及栓塞疾病:如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死等,通常称为吸收热。
颅内疾病:如脑岀血、脑震荡、脑挫伤等,为中枢性发热。癫痫持续状态可引起发热,为产 热过多所致。
皮肤病变:皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热,见于广泛性皮炎、鱼鳞癣等。慢性心力 衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。
恶性肿瘤:各种恶性肿瘤均有可能出现发热。
物理及化学性损害:如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。
自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,影响正常的体温调节过程,使产热大于散 热,体温升高,多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性发热范畴
血液病、结缔组织病、变态反应性疾病、内分泌代谢、血栓及栓塞、颅内疾病、皮肤病变、恶性肿瘤、物理及化学损害、自主神经功能紊乱
热型及临床意义
注意:1)由于抗生素的广泛应用,及时控制了感染,或因解热药或糖皮质激素的应用,可使 某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型;2)热型也与个体反应的强弱有关,如老年人 休克型肺炎时可仅有低热或无发热,而不具备肺炎的典型热型
稽留热(continued fever)
p10 图1-1 稽留热
指体温恒定地维持在39~40℃以上的高水平,达数天或数周,24h内体温波动范围不超过1℃
常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期
弛张热(remittent fever)
p11 图1-2 张驰热
又称败血症热型。体温常在39℃以上,波动幅度大,24h内波动范围超过2℃,但都在正常水平以上
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等
间歇热(intermittent fever)
p11 图1-3 间歇热
体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现
常见于疟疾、急性肾盂肾炎等
波状热(undulant fever)
p11 图1-4 波状热
体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。
常见于布氏杆菌病
回归热(recurrent fever)
P11 图1-4 回归热
体温急剧上升至39°C或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次
可见于霍奇金(Hodgkin)病等
不规则热(irregular fever)
P12 图1-5 不规则热
发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等
临床过程及特点
体温上升期:体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。1)皮肤苍 白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩,浅层血流减少所致,甚至伴有 皮肤温度下降。2)由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。3)中枢发出的冲 动再经运动神经传至运动终板,引起骨骼肌不随意的周期性收缩,发生寒战及竖毛肌收缩,使产热 增加。4)该期产热大于散热使体温上升
高热期:是指体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差 异。如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。在此期中体温 已达到或略高于上移的体温调定点水平,体温调节中枢不再发岀寒战冲动,故寒战消失;皮肤血管 由收缩转为舒张,使皮肤发红并有灼热感;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过 程在较高水平保持相对平衡
(3)体温下降期:由于病因的消除,致热原的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐 渐降至正常水平,产热相对减少,散热大于产热,使体温降至正常水平。此期表现为出汗多,皮肤 潮湿。
伴随症状
伴寒战:见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、 钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。
伴结膜充血:见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。
伴单纯疱疹:口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病,见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜 炎、间日疟、流行性感冒等。
伴淋巴结肿大:见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫 病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
伴肝脾肿大:见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、 结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。
伴出血:发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病,如流行性出血热、病毒 性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病,如急性白血病、再生障碍性贫血、恶性组织细 胞病等。
伴关节肿痛:见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。
伴皮疹见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。
伴昏迷:先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌 痢、中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。
体温下降的两种方式
骤降(crisis):指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常,常伴有大汗淋漓。 常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
渐降(lysis):指体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等
体温上升的两种方式
骤升型:体温在几小时内达39~40无或以上,常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大 叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。
缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brucel- losis)等所致的发热
常见的功能性低热
原发性低热:由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常,低热可持续数月甚至数年之久,热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5℃以内。
感染治愈后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已治愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。
夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多发生于营养不良或脑发育不全者
生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。
外源性致热原(exogenous pyrogen)
种类
各种微生物病原体及其产物,如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;
炎性渗出物及无菌性坏死组织;
抗原抗体复合物;
某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone);
多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。
外源性致热原多为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核巨噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热原