导图社区 消化系统疾病
人民卫生出版社第九版病理学消化系统疾病,包括食管炎,胃炎,消化性溃疡,阑尾炎,病毒性肝炎,肝硬化等知识点。
编辑于2022-04-13 08:33:54消化系统疾病
食管炎
反流性食管炎
定义
食管抗反流屏障,食管的清除能力及食管粘膜屏障对反流物的抵抗力降低,胃内容物逆流入食管下段损伤食管粘膜而引起的炎症
本质
化学性因素导致的炎症
病理变化
肉眼
局部黏膜充血
镜下
上皮内嗜酸性粒.中性粒细胞浸润
基底细胞增生,固有膜乳头延长,出现浅表性溃疡
炎症扩散到食管壁,引起环状纤维化,导致血管狭窄
长期炎症导致Barrett食管
临床症状
胃灼热、胃内容物反流,吞咽困难、呕血、黑便
Barrett食管
定义
食管远端出现柱状上皮化生(柱状取代鳞状),是食管腺癌的癌前病变
病因
胃食管反流
病理变化
肉眼
食管黏膜呈不规则形的橘红色、天鹅线样改变,在灰白色正常食管黏膜的背景上呈补丁状、岛状或环状分布。可继发摩烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝
镜下
黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成。Barrett黏膜的柱状上皮细胞有磷状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征
并发症
消化性溃疡.狭窄.出血,异型增生,腺癌(同反流性食管炎)
胃炎
急性胃炎 (大多可修复愈合)
急性刺激性胃炎(单纯性)
急性出血性胃炎
急性感染性胃炎
慢性胃炎
定义
胃粘膜的慢性非特异性炎症
病因
幽门螺杆菌的感染
降解胃粘膜表面黏液
长期慢性刺激
热食,饮酒导致的反复发作急性胃炎
十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏
自身免疫性损伤
类型
非萎缩性胃炎
慢性浅表性胃炎
特点
胃窦部最常见
多灶性或弥漫性
病理变化
肉眼
黏膜充血、水肿、淡红色,点状出血和糜烂,表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
镜下
慢性炎细胞浸润,腺体完整
结局
多数可治愈,少数发展为慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎
定义
以胃粘膜萎缩,黏膜腺体减少,伴有肠上皮化生,固有层内多淋巴细胞,浆细胞浸润为特点的慢性炎症
分类
A型(少见)
胃底或胃体
腺上皮化生(肠上皮化生、假幽门腺化生),腺体萎缩 ,炎细胞浸润
B型(常见)
胃窦
病理变化
肉眼
胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色,黏膜层变薄,皱壁变浅甚至消失,黏膜下血管清晰可见,偶有出血及糜烂
镜下
病变区胃粘膜变薄,腺体变小减少,胃小凹变浅,伴有囊性扩张
固有层多量淋巴细胞,浆细胞浸润,病程长可发展为淋巴滤泡
胃粘膜可见纤维组织增生
出现腺上皮化生
肠上皮化生(多)
不完全型化生
仅杯状细胞
完全型化生
出现杯状细胞,吸收上皮细胞,潘氏细胞
假幽门腺化生
临床表现
因胃腺萎缩.壁细胞和主细胞减少或消失,胃液也减少,出现消化不良.食欲不佳.上腹部不适
A型壁细胞破坏明显,内因子缺乏,B12吸收障碍,易发生恶性贫血
化生过程中,若上皮细胞出现异型增生,则可能导致癌变
特殊类型胃炎
慢性肥厚性胃炎(Menetrier病)
胃底及胃体部
肉眼
黏膜皱壁粗大加深变宽,呈脑回状
黏膜皱壁上可见横裂,有多数疣状隆起的小结
黏膜隆起顶端常伴有糜烂
镜下
腺体肥大增生,腺管延长,黏膜表面粘液分泌细胞增多
化学性胃炎
胃小凹上皮细胞增生,炎细胞浸润少
疣状胃炎
胃窦部
胃黏膜出现疣状突起,镜下:病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性坏死并脱落,伴有炎性渗出物覆盖
诊断依据
胃镜活体组织检查
消化性溃疡
定义
以胃或十二指肠粘膜(较多,多球部)形成慢性溃疡为特征的常见病
症状
周期性上腹部疼痛,反酸,嗳气等
多发
20-50岁成人,男>女
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染
幽门螺旋杆菌感染可破坏粘膜上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞,破坏胃粘膜的防御屏障。
黏膜抗消化能力降低(重要病因)
粘液屏障和粘膜屏障功能受损,使胃酸中的氢离子弥散至胃粘膜,致胃粘膜损伤。
长期服用非固醇类抗炎药物对粘膜前列腺素的合成有抑制作用,不能维持健全的粘膜血液循环,影响清除从胃腔回流的氢离子
胃液的消化作用(直接原因)
神经、内分泌功能失调
遗传因素
O型血多发
病理变化
胃溃疡
多位于胃小弯侧,越近幽门越常见,尤多见于胃窦部
肉眼
常一个溃疡
直径在2cm内;呈圆形
较深,常穿越黏膜下层,深达肌层
溃疡边缘整齐,犹如刀切,底部平坦,干净
溃疡呈斜置漏斗状,贲门侧较深,呈浅掘状,幽门侧浅,呈阶梯状
黏膜皱壁呈放射状向溃疡集中
镜下分4层
炎性渗出物
最表层
坏死组织层
肉芽组织层
瘢痕组织
瘢痕组织内的小动脉可见增殖性动脉内膜炎及血栓形成(妨碍组织再生使溃疡不易愈合;防止溃疡血管破裂所致的出血)
溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常有变性、断裂及小球状增生
结局
愈合
肉眼
溃疡面缩小消失
镜下
渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排出
已被破坏的肌层不能再生,由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织修复
同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合
并发症
出血(最常见)
毛细血管破裂
潜血
大血管破裂
便血(柏油样),呕血(咖啡样)
穿孔(最危险)
多发于十二指肠溃疡
易引起腹膜炎
幽门狭窄
瘢痕收缩引起
易碱中毒
癌变
胃溃疡易癌变,1%
阑尾炎
临床表现
转移性右下腹疼痛,呕吐伴有体温↑,末梢血中性粒细胞↑
病因
①细菌感染 ②阑尾腔的阻塞
病理变化
急性阑尾炎
急性单纯性阑尾炎(早期):阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽
急性蜂窝织炎性阑尾炎(化脓性):显著肿胀、高度充血、表面可见脓苔
急性坏疽性阑尾炎(重型):常致穿孔,引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿
慢性阑尾炎
急性阑尾炎转变而来。阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润
结局及并发症
预后良好
并发症
急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿、肝脓肿、囊肿
非特异性肠炎
炎症性肠病
克罗恩病(局限性肠炎)
病变呈节段性,有结肠性肉芽肿,无干酪样坏死
溃疡性结肠炎
病变呈连续性、弥漫性
急性出血性坏死性肠炎
菌群失调性肠炎
病毒性肝炎
变质性炎
定义
一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变形.坏死为主要病变特征(变质性炎)的常见传染病
病因
乙肝在肝细胞内复制,以发芽的形式释放入血,肝细胞膜上残留病毒抗原成分。病毒入血后,刺激机体免疫系统产生细胞免疫及体液免疫。
①免疫功能正常,感染病毒的数量较少,毒力较弱--急性(普通型)肝炎 ②免疫功能过强,感染病毒的数量多,毒力强--重型肝炎 ③有病毒感染,但免疫功能不足--慢性肝炎 ④免疫功能耐受或缺陷,病毒与宿主共生--无症状的病毒携带者
甲肝与丁肝在肝内繁殖直接损害肝细胞。
乙肝、丙肝、丁肝感染与肝癌发生有关。
基本病理变化
肝细胞变性
细胞肿胀:最常见,胞浆疏松化,气球样变
嗜酸性变:散在分布,红染
脂肪变性:球形脂滴
肝细胞坏死与凋亡
溶解性坏死
点状坏死
碎片状坏死
桥接坏死
亚大块及大块坏死
凋亡
嗜酸性小体,凋亡小体
炎细胞浸润:淋巴细胞和单核细胞浸润
再生
肝细胞再生
完全再生
结节状再生
间质反应性再生
库普弗细胞、间叶细胞和成纤维细胞增生
小胆管增生
纤维化
最终肝硬化,一般不可逆
临床病理类型
普通型病毒肝炎
急性(普通型)肝炎
分类
黄疸型
甲丁戊型
无黄疸型
乙型
病理变化
肉眼
肝体积增大,质地变软,被膜紧张,表面光滑
镜下
广泛肝细胞变性,胞浆疏松化、气球样变
坏死轻微,主要为点状坏死
网状纤维支架完整,肝细胞完全再生
门管区轻度炎细胞浸润
嗜酸性小体.库普弗细胞增生
多数半年可痊愈
慢性(普通型)肝炎
多乙丙型
轻度
1.肝细胞:坏死较轻,点状坏死,偶见轻度碎片坏死 2.汇管区:慢性炎细胞浸润明显,少量纤维组织增生。 3.小叶结构:肝小叶界板无破坏,小叶结构清楚。
中度
1.变性坏死明显:点状坏死,中度碎片坏死及桥接坏死 2.肝小叶内有纤维间隔形成 3.门管区或肝小叶内炎细胞浸润明显 4.小叶结构大部分保存
重度
1.肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死。 2.坏死区出现肝细胞不规则再生。 3.纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展,形成纤维间隔分割小叶结构。 4.门管区及肝小叶内炎细胞浸润明显。 5.晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。
重型病毒肝炎
急性重型肝炎(暴发型肝炎)
肉眼
体积缩小(左叶明显),质软,切面呈黄色(急性黄色肝萎缩)
镜下
肝细胞弥漫性大块坏死,仅少量变性的肝细胞残留
肝细胞再生不明显
肝窦扩张充血、出血,Kupffer细胞增生肥大,小胆管增生
门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润
*肝功能衰竭(肝性脑病)、肾功能衰竭(肝肾综合征)
亚急性重型肝炎
肝细胞亚大块坏死,较少数肝细胞残留
肝细胞不规则再生→肝细胞再生结节
网状纤维支架塌陷.纤维化,纤维组织增生,小胆管增生明显
假小叶(坏死后性肝硬化)
炎细胞浸润显著
肝硬化
定义
肝细胞弥漫性变性,坏死(基础)
纤维组织增生(发展)
肝细胞结节状再生(发展)
纤维组织切割肝小叶并包绕成大小不等的圆形肝细胞团(假小叶)
肝细胞排列紊乱,可见肝细胞坏死,变性,再生
肝小叶和血液循环途径逐渐被改建,肝脏变性变硬
肝脏疾病的终末期病变
门静脉高压症,肝功能不全
分型
按病因分
按形态分
大结节型
直径>3 mm
小结节型
直径<3 mm
混合结节性
大小各占一半
病理表现
肉眼
早中期体积正常或略大质地稍硬 后期体积缩小,重量减轻,硬度增加,表面及切面见弥漫性分布的结节,可见结节周围包绕纤维间隔。 小结节型大小相近,纤维包绕均匀较细;大结节型大小不一,纤维包绕不均匀较宽阔;
镜下
肝小叶被假小叶取代
假小叶内肝细胞排列紊乱,可见肝细胞坏死,变性,再生(大,核大深染)
中央静脉常缺如,偏位或两个以上,可见肝细胞结节
假小叶外周被纤维间隔包绕,间隔内有炎细胞浸润及小胆管增生
慢性酒精中毒--马洛里小体
病理联系
门静脉高压症
原因
乙型和丙型病毒性肝炎(主)
窦性阻塞
纤维组织增生,压迫闭塞小叶中央静脉和肝窦
窦后性阻塞
肝炎后肝硬化,假小叶形成压迫小叶下静脉
窦前性阻塞
临床表现
慢性淤血性脾大
脾窦扩张,其内红细胞淤积
腹水(漏出液)
门脉高压,毛细血管流体静压升高,血管通透性升高
肝血窦压力升高,静水压差使淋巴液从淋巴管外溢如腹腔
合成蛋白质功能减退,血浆渗透压下降
肝灭活激素功能下降,醛固酮、抗利尿素水平升高,水钠潴留。
侧支循环形成
胃底及食管下段静脉丛曲张破裂,引起上消化道大出血(死亡原因之一)
经胃冠状静脉,食管静脉丛,奇静脉入上腔静脉
直肠静脉丛曲张→痔破裂→便血→贫血
经肠系膜下静脉,直肠静脉丛,髂内静脉入下腔静脉
脐周浅静脉曲张→“海头蛇”现象
经附脐静脉和脐周静脉
经胸腹壁静脉进入上腔静脉
经腹壁下静脉进入下腔静脉
胃肠道瘀血、水肿消化功能紊乱
食欲下降
诊断依据
肝穿刺活检组织镜下见假小叶形成
肝功能障碍
蛋白质合成障碍
出血倾向
合成凝血成分减少(纤维蛋白、凝血因子合成减少、血小板破坏),脾大,功能亢进。
雌激素灭活作用下降
睾丸萎缩、男性乳腺发育;蜘蛛状血管痣(蜘蛛痣);肝掌
肝内胆管阻塞,肝细胞坏死
黄疸
肠内物质解毒功能下降
肝性脑病(肝昏迷)最严重后果
胆囊炎
定义
多由细菌(大肠杆菌,葡萄球菌)引起,胆汁淤滞为发病重要基础的炎症
累及胆囊
胆囊炎
累及胆管
胆管炎
急性
病理变化
黏膜充血水肿,上皮细胞变性.坏死脱落,管壁内不同程度的中性粒细胞浸润
痉挛.水肿.阻塞及淤胆等导致胆管或胆囊壁的血液循环障碍时,可发生坏疽性胆囊炎,甚至穿孔,引起胆汁性腹膜炎
如胆囊管阻塞,可引起胆囊积脓
发生在胆囊者常为卡他性胆囊炎,可发展成蜂窝织炎性胆囊炎
慢性
病理变化
胆管及胆囊黏膜多发生萎缩,各层组织中均有淋巴细胞,单核细胞浸润和明显纤维化
胆石症
定义
胆汁的某些成分(胆色素,胆固醇,钙)在各种因素析出,凝集形成结石,发生于各级胆管(胆管结石),发生于胆囊内结石(胆囊结石)
病因
胆汁理化性质改变
胆汁淤滞
感染
种类
色素性胆石
多见于胆管
胆固醇性胆石
多见于胆囊
混合性胆石
食管癌
食管黏膜上皮或腺体发生
病变特点
鳞状细胞癌(主)
好发部位
三个狭窄 中段>下段>上段
早期癌
无明显症状
中晚期癌
髓质型(最常见)
蕈伞型
溃疡型
缩窄型
胃癌
胃黏膜上皮和腺上皮
病变特点
腺癌(管状腺癌)(主)
淋巴道转移(主),血道转移(经过肝)
病因
环境因素
亚硝基类化合物
幽门螺杆菌
好发部位
胃窦部胃小弯处
癌组织浸润
早期(仅限于黏膜层或黏膜下层)
中晚期(超过黏膜下层)
早期癌
大小分型
一点癌
手术切除标本无法发现
微小癌
直径小于0.5cm
小胃癌
直径0.6~1.0cm
大体分型
隆起型
浅表型
凹陷型(最常见)
中晚期癌(进展期胃癌)
息肉型(蕈伞型)
浸润型(革囊胃)
溃疡型(恶性病变,最多见)
大肠癌
大肠黏膜上皮及腺上皮
好发部位
直肠>乙状结肠>盲肠>升结肠>横结肠>降结肠
症状
贫血,消瘦,大便规律及症状改变,伴黏液血便
大体分型
隆起型
溃疡型
最多见
浸润型
最易引起肠梗阻
胶样型
预后差
原发性肝癌
肝细胞或肝内胆管上皮细胞
分型
肝细胞癌(最常见)
病理变化
小肝癌型(早期)
(多)结节型,最常见
弥漫型,较少见
巨块型
胆管细胞癌
混合细胞型癌