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泌尿系统疾病
人民卫生出版社第九版病理学.泌尿系统疾病,包括肾小管疾病，肾小管间质性肺炎及肾相关肿瘤的病理特点。
编辑于2022-04-13 08:56:05- 泌尿系统疾病
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泌尿系统疾病
肾小球疾病(肾炎)
分类
继发性肾小球疾病
遗传性疾病
原发性肾小球肾炎
是变态反应引起的非化脓性炎症,病变主要侵犯肾小球,主要的临床表现包括蛋白尿.血尿.水肿.高血压及轻重不等的肾功能障碍。
病因与发病机制
循环免疫复合物沉积
机制
抗原
内源性
肾小球性
肾小球基膜抗原,足细胞,内皮细胞及系膜细胞的细胞膜抗原
非肾小球性
DNA,核抗原,免疫球蛋白,肿瘤抗原,甲状腺球蛋白
外源性
病毒,细菌,寄生虫,真菌等生物性病原体成分及产物,外源性凝集素,异种血清
相应的抗体与可溶性抗原结合→免疫复合物
随血液流经肾脏沉积于肾小管
①系膜区
②内皮细胞与基膜之间,构成皮下沉积物
③基膜与足细胞之间构成皮上沉积物
并常与补体结合引起肾小球病变(Ⅲ型变态反应)
决定沉积的重要因素
只有中分子复合物沉积在肾小球内
大分子复合物常被血液中的吞噬细胞清除
小分子符合物易通过肾小球滤过膜,均不易在肾小球内沉积
电荷中性的复合物,易沉积于系膜区
含阳离子的复合物可穿过基膜,易沉积于上皮下
含阴离子的复合物不易通过基膜,常沉积于内皮下
结果
免疫复合物在肾小球内沉积后,可被巨噬细胞和系膜细胞吞噬和降解
在抗原为一过性时,炎症消退很快
若有大量抗原持续存在,免疫复合物不断形成和沉积
引起肾小球慢性炎症
这种引起的肾炎称之为循环免疫复合物性肾炎。
原位免疫复合物沉积
定义
抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血液循环植入肾小球的抗原发生反应,在肾小球内形成原位免疫复合物,引起肾小球病变
分类
抗肾小球基膜抗体引起的肾炎
在人类,抗肾小球基膜肾炎是一种自身免疫性疾病,由抗GBM的自身抗体引起
抗体沿GBM沉积,免疫荧光检查显示特征性的连续线性荧光
GBM抗原的形成可能是由于感染或其他因素使其膜结构发生改变,也可能是由于病原微生物与GBM成分具有共同抗原性,而起免疫效交叉反应。
Heymann肾炎
该肾炎是研究人类原发性膜性肾小球病变的经典动物模型
肾病变由抗体与位于脏层上皮细胞基底侧小凹细胞膜外表面的抗原复合物反应引起。该抗原与肾小管刷状缘具有免疫交叉反应性
抗体与足细胞小凹上的抗原复合物结合,并激活补体,免疫复合物自细胞表面脱落,形成典型的上皮下沉积物
免疫荧光检查显示弥漫颗粒状分布的免疫球蛋白或补体沉积。电镜检查显示毛细血管基膜与足细胞之间有许多小块状电子质密沉积物
抗体与植入抗原的反应
植入性抗原是肾小球以外的成分,随血流经肾脏时通过与肾小球成分的反应定位于肾小球。体内产生的抗体与抗原反应,免疫荧光检查显示散在的颗粒状荧光
这种引起的肾炎称之原位免疫复合物性肾炎
肾小球损伤及疾病
分类
补体-白细胞介导的机制
是引起肾小球病变的一个重要途径
补体激活后产生C5a等趋化因子,引起中性粒细胞.单核细胞浸润
中性粒细胞释放蛋白酶.氧自由基和花生四烯酸代谢产物等介质发挥作用
抗肾小球细胞抗体的作用
抗体直接与肾小球细胞的抗原成分反应,通过抗体依赖的细胞毒反应等机制诱发病变
在未发现免疫复合物沉积的肾小球疾病中,抗肾小球细胞抗体引起的细胞损伤可能起主要作用
介质的作用
单核细胞和巨噬细胞
通过抗体或细胞介导的反应浸润至肾小球,被激活时释放大量生物活性物质加剧肾小球损伤
血小板
聚集在肾小球内的血小板可释放二十烷类花生酸衍生物和生长因子等促进肾小球炎性改变
肾小球固有细胞
包括系膜细胞.上皮细胞和内皮细胞,在无炎细胞浸润情况下,肾小球固有细胞释放介质引起肾小球疾病
纤维素及其产物
可引起白细胞浸润和肾小管细胞增生
基本病理变化
定义
肾单位
肾脏基本的结构和功能单位
结构
肾小球
血管球
盘曲的毛细血管袢(滤过膜)
毛细血管内皮细胞
肾小球基膜（GBM）
系膜细胞
肾脏上皮细胞
高度分化的足细胞
肾小球系膜(毛细血管间)
组成
系膜细胞
基膜样的系膜基质
作用
连接毛细血管
收缩,吞噬,合成系膜基质和胶原
分泌细胞因子
肾球囊(鲍曼囊)
内层
脏层上皮细胞
外层
壁层上皮细胞
两层细胞间为肾球囊腔,与近曲小管相连
肾小管
功能
1.生成尿液.排泄代谢产物
机体在新陈代谢过程中产生多种废物,绝大部分废物通过肾小球血滤过.肾小管的分泌,随尿液排出体外
2.维持体液平衡及体内酸碱平衡
肾脏通过肾小球的滤过,肾小管的重吸收及分泌功能,排出体内多余的水分,调节酸碱平衡,维持内环境的稳定
3.内分泌功能
（1）分泌肾素.前列腺素.激肽
通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统,和激肽—缓激肽—前列腺素系统来调节血压
（2）分泌促红细胞生成素
刺激骨髓造血
（3）分泌活性VitD3
调节钙磷代谢
（4）许多内分泌激素降解场所
如胰岛素.胃肠激素等。当肾功能不全时,这些激素T1/2明显延长,从而引起代谢紊乱
（5）肾外激素的靶器官
如甲状旁腺素.降钙素等。可影响及调节肾脏功能
病理变化
细胞增多
肾小球细胞数量增多,系膜细胞和内皮细胞增生或肥大,并有中性粒细胞.单核细胞及淋巴细胞浸润
壁层上皮细胞增生可导致肾球囊内新月体形成
基膜增厚
基膜的改变可以是基膜本身的增厚,也可以为内皮下.上皮下或基膜内免疫复合物沉积所致
炎性渗出和坏死
发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞等炎细胞浸润和纤维素渗出
毛细血管壁可发生纤维素样坏死,可伴有血栓形成
玻璃样变和硬化
为各种肾小球病变发展的最终结果
HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积。电镜下细胞外出现无定形物质,包括血浆蛋白.增厚的基膜和增多的系膜基质
肾小管和间质的改变
肾小管上皮细胞变性,管腔内出现蛋白质,细胞和细胞碎片管型
肾间质可发生充血.水肿和炎细胞浸润
肾小球发生玻变和硬化时,相应肾小管萎缩或消失。间质发生纤维化
分型
弥漫性肾炎及病变累及50%以上肾小球。局灶性肾炎指病变仅累及50%以下肾小球
球性病变累及整个肾小球全部或大部分毛细血管袢。而节段性病变累及肾小球部分毛细血管,一般不超过肾小球切面的50%。
临床与病理联系
肾小球疾病综合征
急性肾炎综合征
起病急,常表现为明显的血尿,轻度至中度蛋白尿。常伴有水肿和高血压。严重者出现氮质血症。
急性弥漫性肾小球肾炎引起(主要)
快速进行性肾炎综合征
出现水肿.血尿和蛋白尿等改变后,迅速发展为少尿或无尿,伴氮质血症。并发生急性肾衰竭
主要见于快速进行性肾炎,又叫急进行肾小球肾炎
肾病综合征
主要表现为大量蛋白尿,尿中蛋白含量超过3.5g/d。明显水肿。低白蛋白血症。高脂血症和脂尿（蛋白尿导致低蛋白血症,高脂血症导致脂尿）
无症状性血尿或蛋白尿
表现为持续或反复发作的镜下或肉眼血尿或轻度蛋白尿,也可同时发生
多见于IgA肾病
慢性肾炎综合征
主要表现为多尿.夜尿.低比重尿.高血压.贫血,氮质血症和尿毒症
见于各行肾炎的终末阶段
临床表现的病理学基础
临床检查
尿的变化
无尿或少尿
主要因为肾小球细胞肥大.增生以及数量增多,或新月体形成使肾小球毛细血管受压,滤过率下降引起无尿或少尿
多尿.夜尿和低比重尿
主要由于大量肾单位结构被破坏,功能丧失所致,特别是肾小管结构受累,重吸收功能下降导致
血液流经残留肾单位时速度加快,肾小球滤过率增加,但肾小管重吸收功能有限,尿浓缩功能降低,可形成低比重尿
肾小球毛细血管壁的损伤,血浆蛋白滤过增加,形成大量蛋白尿
尿中主要为低分子量的白蛋白和转铁蛋白,则为选择性蛋白尿,提示滤过膜的损伤相对较轻
损伤严重时,大分子量的蛋白也可滤过,形成非选择性蛋白尿
低白蛋白血症
长期大量蛋白尿使血浆蛋白含量减少,形成低白蛋白血症
水肿
主要原因是低白蛋白血症引起的血液胶体渗透压降低
肾小球滤过下降（主要）,组织间液增多,血容量下降,醛固酮和抗利尿激素分泌增加,使钠水潴留,水肿加重
高脂血症
可能与低白蛋白血症时刺激肝脏脂蛋白合成有关
高血压
原因可能是钠水潴留使血容量增加
由于肾小球硬化和严重缺血,肾素分泌增多所致
高血压导致细.小动脉硬化,肾缺血加重,使血压持续增高
贫血
主要由于肾组织破坏,促红细胞生成素分泌减少引起
氮质血症和尿毒症
肾小球病变可使肾小球滤过率下降,大量肾单位受损使代谢产物不能及时排出,水.电解质和酸碱平衡失调,等导致血尿素氮和血浆肌酐水平增高,形成氮质血症
类型与病理特点
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
临床简称急性肾炎（以增生为主）。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎。由于本病例大多与感染有关,所以又称为感染后肾小球肾炎
化脓性炎
病因和发病机制
主要由感染引起,A族乙型溶血性链球菌的致肾炎菌株（12.13.49.4.1型）为最常见病原体
患者血清补体水平降低,说明有补体的激活和消耗。患者肾小球内有循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物沉积,多为点状荧光）,损伤由免疫复合物介导
病理变化
肉眼
双侧肾脏轻度.中度肿大,包膜紧张
肾脏表面充血变红
大红肾
有的肾脏表面有散在的粟粒大小的出血点
蚤咬肾
镜下
光镜
弥漫性肾小球体积增大,内皮细胞和系膜细胞增生,内皮细胞肿胀可见中性粒细胞和单核细胞浸润(特点)
毛细血管腔狭窄或闭塞,肾小球血量减少,病变严重处血管壁发生纤维素样坏死,局部出血可伴血栓形成
肾小管管腔内出现蛋白管型.红细胞或白细胞管型,以及颗粒管型
电镜
电子密度较高的沉积物通常呈驼峰状,多位于脏层上皮细胞和肾小球基膜之间
临床病理联系
急性肾炎多见于儿童,主要表现为急性肾炎综合征。血尿为常见症状。尿中可出现各种管型,可有轻度蛋白尿,常出现水肿和轻到中度高血压
儿童患者预后良好。多数患儿肾病便逐渐消退症状缓解和消失。少数患儿病变进展缓慢,转变为慢性肾炎。成人患者预后较差(预后和年龄有关)
快速进行性肾小球肾炎
又称急进性肾小球肾炎。本病肾炎的组织学特征是肾小球壁层上皮细胞增生形成新月体,又称新月体性肾小球肾炎,也称毛细血管外增生性肾小球肾炎
病因和发病机制
Ⅰ型
为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎。免疫荧光检查显示特征为线性荧光。检测血清中的抗GBM抗体和ANCA有助于部分类型进行性肾炎诊断
一些患者的抗肾小球基膜（GBM）抗体与肺泡基膜发生交叉反应,引起肺出血,伴有血尿.蛋白尿和高血压等肾炎症状,常发展为肾衰竭。此类病变称为肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）,可反复发生咳血,严重者可导致死亡
Ⅱ型
为免疫复合物性肾炎,免疫荧光检查显示颗粒状荧光
由链球菌感染后性肾炎,系统性红斑狼疮.IgA肾病和过敏性紫癫等原因引起的免疫复合物性肾炎发展形成
Ⅲ型
又称为免疫反应缺乏型肾炎。免疫荧光和电镜检查,均不能显示病变肾小球内有抗GBM抗体或复合物沉积
病理变化
肉眼
双肾体积增大,颜色苍白,表面可有点状出血,切面见肾皮质增厚
镜下
多数肾小球球囊内有新月体形成(由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,可有炎细胞浸润),位于球囊壁层
新月体细胞成分间有较多纤维素,纤维素渗出是刺激新月体形成的重要原因
过程
早期新月体以细胞成分为主,称为细胞性新月体
壁层上皮细胞,单核细胞,中性粒细胞,纤维素
之后胶原纤维增多,转变为纤维-细胞性新月体
成纤维细胞,胶原纤维
最终成为纤维性新月体
纤维组织
肾小管上皮细胞变性,因蛋白吸收导致细胞内发生玻变,部分上皮细胞萎缩消失
肾间质水肿,炎细胞浸润,后期发生玻变及纤维化
临床病理联系
若治疗不及时,在数周或数月内死于急性肾衰竭,伴有反复发作的咯血。预后较差
肾病综合征
膜性肾小球病
病因和发病机制
为慢性免疫复合物介导的疾病
是引起成人肾病综合征最常见的原因
病理变化
增厚的基膜使毛细血管腔缩小,最终导致肾小球硬化
肉眼
双肾肿大,颜色苍白,有大白肾之称
光镜
肾小球毛细血管弥漫性增厚
电镜
上皮细胞肿胀,足突消失,基膜与上皮之间有大量电子致密物沉积,沉积物之间基膜物质增多,形成钉状突起(六铵银染色将基膜染成黑色,可显示增厚的基膜及与之垂直的钉突)
沉积物溶解吸收,形成虫蚀状空隙(后期)
临床病理联系
患者伴有血尿或轻度高血压。活检时见肾小球硬化提示预后不佳
微小病变性肾小球病
肾小管上皮细胞内有脂质沉积(脂性肾病)，引起儿童肾综合征最常见的原因
病理变化
肉眼
肾脏肿胀,颜色苍白,切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹
光镜
肾小球结构基本正常,近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴
电镜
弥漫性脏层上皮细胞足突消失(足突融合),胞体肿胀,胞质内有空泡形成,细胞表面微绒毛增多
足突病
临床病理联系
本病多见于儿童,预后较好,患儿至青春期病情常可缓解
选择性蛋白尿
尿主要含小分子蛋白,如白蛋白
发病机制与免疫复合物无关
肾小球无免疫球蛋白和补体沉积
预后较好
了解
膜增生性肾小球肾炎
病因和发病机制
Ⅰ型
由循环免疫复合物沉积引起,并有补体的激活
Ⅱ型
该型患者常出现补体替代途径的异常激活
病理变化
肾小球体积增大,系膜细胞和内皮细胞数量增多,可有白细胞浸润,部分病例有新月体形成
由于肾小球系膜细胞增生和基质增多,沿毛细血管内皮下向毛细血管基底膜广泛插入,导致毛细血管基底膜弥漫增厚,血管球小叶分隔增宽,呈分叶状,在六安银和PASM染色时膜成双线状或双轨状
Ⅰ型
占原发性膜增生性肾小球肾炎2/3。镜下特点是系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物
Ⅱ型
又称致密沉积物病,较少见。超微结构特点是大量块电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积
临床病理联系
多发生于儿童和青年。主要表现为肾病综合征,常伴有血尿,也可仅表现为蛋白尿,本病常为慢性进展性,预后较差
系膜增生性肾小球肾炎
病理变化
光镜下主要改变为弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多。部分病例质密区见有电子致密物沉积
临床病理表现
本病多见于青少年,男性多于女性,起病前常有上呼吸道感染到前驱症状。临床表现为肾病综合征,也可表现为无症状蛋白尿或血尿
局灶性阶段性肾小球硬化
本病主要由脏层上皮细胞的损伤和改变引起,由于局部通透性明显增高,血浆蛋白和脂质在细胞外基质内沉积,激活系膜细胞导致阶段性的玻变和硬化
光镜下,病变呈局灶性分布,早期仅累及皮髓交界处肾小球,以后波及皮质全层。病变肾小球部分毛细血管袢内系膜基质增多,基膜塌陷严重者管腔闭塞
临床主要表现为肾病综合症,出现血尿.肾小球滤过率降低和高血压的比例较高,多发展为慢性肾小球肾炎,小儿患者预后较好
IgA肾病（了解）
病理变化
最常见是系膜增生性病变,也可表现为局灶性阶段性增生或硬化。少数病例可有较多新月体形成
免疫荧光的特征是系膜区有IgA的沉积,也可出现少量IgG和IgM,通常无补体早期成分
临床通常表现为反复发作的镜下或肉眼血尿
临床病理联系
儿童和青少年多发,发病前常有上呼吸道感染
本病的预后差异大,许多患者肾功能可长期维持正常,但发病年龄大,出现大量蛋白尿.高血压或肾活检时发现血管硬化或新月体形成者愈后较差
慢性肾小球肾炎
为不同类型肾小球疾病发展的终末阶段,也称慢性硬化性肾小球肾炎(大量肾小球发生玻变及硬化)
病理变化
肉眼
继发性颗粒性固缩肾
小轻硬
肾体积对称缩小,表面呈弥漫性细胞颗粒状
切面皮质变薄,皮髓质界限不清
肾盂周围脂肪增多
小动脉壁增厚,变硬
光镜
肾小管萎缩或消失
间质纤维化,伴有淋巴细胞及浆细胞浸润
大量肾小球发生玻变和硬化
残存肾单位出现代偿性改变,肾小球体积增大,肾小管扩张,腔内可出现各种管型
临床病理联系
慢性肾炎综合征
慢性肾小球肾炎预后均很差,如不能及时进行血液透析或肾移植,患者最终多因尿毒症或由高血压引起的心力衰竭或脑出血,抵抗力下降引起的继发感染而死亡
三高一低
高蛋白尿
高度水肿
高脂血症
低蛋白血症
肾小管间质性肾炎
肾盂肾炎
病因和发病机制
下行性感染
皮质→髓质→肾盂
发生败血症或感染性心内膜炎时细菌(最常见为金黄色葡萄球菌)随血液进入肾脏,在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留引起炎症病变,多累及双侧肾脏
上行性感染
肾盂→髓质→皮质
尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时,细菌可沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂肾盏和肾间质。致病菌主要为革兰阴性杆菌.大肠杆菌
上行感染是引起肾盂肾炎的主要途径。女性尿道感染远较男性多见。故女性发病率高
女性尿道短,尿括约肌作用弱,细菌容易侵入
女性激素水平的变化有利细菌对尿道黏膜的粘附。以及性交时粘膜容易受伤
急性肾盂肾炎
细菌感染引起的肾盂.肾间质.肾小管的急性化脓性炎
病理变化
上行性感染引起病变可为单.双侧性
上行性感染引起的病变首先累及肾盂。而且上行性感染的病变多伴肾盂和肾盏的变形
下行性感染病变多为双侧性
下行性引起的肾盂肾炎首先累及肾皮质
肉眼
肾脏体积增大,表面充血,有散在稍隆起的黄白色小脓肿,周围见紫红色充血带,多个病灶可互相融合形成大脓肿
肾脏切面肾髓质内见黄色条纹,并向皮质延伸,肾盂粘膜充血水肿,表面有脓性渗出物,严重时肾盂内有脓液积蓄
镜下
肾盂及肾间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死,肾小球很少受累,肾小管中充满中性粒细胞
组织学特征
灶状间质性化脓性炎或脓肿形成
肾小管腔内中性粒细胞集聚
肾小管坏死
临床病理联系
起病急,患者出现发热.寒战和白细胞增多等症状,常有腰部酸痛和肾区叩痛,并有尿频.尿急和尿痛等膀胱和尿道的刺激症状
尿检显示脓尿.蛋白尿.管型尿和菌尿,也可出现血尿。白细胞管型对诊断意义较大
大多数患者经抗生素治疗后症状于几天内消退,但尿中的病菌可持续存在,病情常复发
结局
绝大多数治愈,治疗不当转为慢性
并发症
肾乳头坏死
肾乳头因缺血和化脓发生坏死,显微镜下肾乳头发生凝固性坏死,正常组织和坏死组织交界处,可见中性粒细胞浸润
肾盂积脓
严重尿路阻塞,特别是高位尿路阻塞时,脓性渗出物不能排出。潴留于肾盂和肾盏内形成肾盂积脓
肾周脓肿
病变严重时肾内脓性改变,可穿破肾被膜,在肾周组织形成脓肿
慢性肾盂肾炎
慢性非特异性炎症
病因和发病机制
反流性肾病
具有先天性膀胱.输尿管反流或肾内反流的患者常反复发生感染,多见于儿童期发病。单.双侧发病
慢性阻塞性肾盂肾炎
尿路阻塞导致尿液潴留使感染反复发作,并有大量瘢痕形成。肾脏病变可因阻塞部位不同分为单.双侧性
病理变化
肉眼
一侧或双侧肾脏体积缩小,出现不规则的凹陷瘢痕。若为双侧前病变,则两侧改变不对称
肾脏切面皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盏.肾盂因瘢痕收缩而变形,肾盂粘膜粗糙
肾脏瘢痕数量多少不等,分布不均，多见于肾的上下极
镜下
局灶性的淋巴细胞浆细胞浸润和间质纤维化
部分区域肾小管萎缩,部分区域肾小管扩张
扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管型,似甲状腺滤泡
早期肾小球很少受累,肾球囊周围可发生纤维化,后期部分发生玻璃样变及纤维化
慢性肾盂肾炎急性发作时,出现大量中性粒细胞并有小脓肿形成
临床病理联系
慢性肾盂肾炎起病缓慢,也可表现为急性肾盂肾炎的反复发作,伴有腰背疼痛.发热,频发的脓尿和菌尿
肾组织纤维化和小血管硬化,导致局部缺血肾素分泌增加,引起高血压
晚期肾组织破坏严重,出现氮质血症和尿毒症
病变严重者,可因尿毒症或高血压引起的心力衰竭危及生命
药物和中毒引起的肾小管间质性肾炎
急性药物性间质性肾炎
由抗生素.利尿药.非甾体类抗炎药物及其他药物引起。患者常在,用药2到40天（平均15天）出现发热,一过性嗜酸性粒细胞增高等症状
肾脏病变引起血尿,轻度蛋白尿和白细胞尿。约50%患者血清肌酐水平增高,也可出现少尿等急性肾衰竭的症状
肾间质出现严重的水肿,淋巴细胞和巨噬细胞浸润,并有大量嗜酸性粒细胞和中性粒细胞,可有少量浆细胞和嗜碱性粒细胞
急性药物性间质性肾炎主要由免疫机制引起。
镇痛药物性肾炎
是混合服用镇痛药引起的慢性肾脏疾病,特点是慢性肾小管间质性炎症状,伴有肾乳头头坏死
患者大量服用至少两种镇痛药。阿斯匹林和非那西汀合剂可引起肾乳头坏死和肾小管间质的炎症,肾乳头损伤是药物的毒性作用和缺血共同的结果
肉眼观双肾体积正常或轻度缩小。肾皮质厚薄不一,坏死乳头表皮下陷。镜下,肾乳头早期出现灶状坏死。并有灶状钙化,有的深肾乳头从肾脏剥离。皮质肾小管萎缩,间质纤维化,并有淋巴细胞和巨噬细胞浸润
临床常表现为慢性肾衰竭.高血压和贫血。肾乳头坏死可引起肉眼血尿和肾绞痛
马兜铃酸肾病
其发病与摄取含马兜铃酸的中草药密切相关
病变表现为急性肾衰竭,病理学特征是急性肾小管坏死,也表现为肾小管功能障碍.酸中毒等
肾和膀胱常见肿瘤
肾细胞癌
肾腺癌或透明细胞肾腺癌
特点
多发生于40岁以后,男性多于女性,是肾脏最常见的恶性肿瘤
肾细胞癌容易转移,最常发生于肺和骨
病因
吸烟(最危险).肥胖.高血压,接触石棉.石油
腰痛,肾区肿块和血尿(主要症状)为具有诊断意义的三个典型症状
病理变化
肉眼
肾细胞癌多见于肾脏上.下极,上极更为常见
常表现单个圆形肿物直径3到15cm,切面淡黄色或灰白色,伴灶性出血坏死.软化或钙化。表现为红.黄.灰.白等多种颜色交错的多彩的特征,压迫周围组织,形成假被膜
镜下
肾透明细胞癌最多见,肿瘤细胞体积较大,圆形或多边形,胞质丰富,透明或颗粒状,间质有丰富的毛细血管和血窦
肾母细胞癌
Wilms瘤
儿童期肾脏最常见的恶性肿瘤,偶见于成人
肉眼
肾母细胞瘤多表现为单个实性肿物,体积较大,边界清楚,可有假包膜形成
肿瘤质软,切面呈鱼肉状,灰白色或灰红色,可有灶性出血.坏死或囊性变
镜下
上皮样细胞体积小,圆形.多边形,可形成小管状或小球样结构,并可出现鳞状上皮分化
间叶细胞为纤维性或黏液性,细胞较小,梭形或心形,可出现横纹肌.软骨.骨或脂肪等分化
胚基幼稚细胞为小圆形的原始细胞,胞质少
症状
腹部肿块(主要),部分病例出现血尿.腹痛.肠梗阻和高血压等症状
尿路与膀胱上皮肿瘤
特点
可发生于肾盂.输尿管.膀胱(常见)和尿道
好发于膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处
多发生于男性
病因和发病机制
吸烟(最危险),接触芳香胺,埃及血吸虫感染.辐射和膀胱粘膜慢性刺激有关
病理变化
肉眼
可为单个也可为多个。大小不一.呈乳头或息肉状
镜下
癌细胞核浓染部分细胞异型性明显,核分裂象较多,有病理性核分裂象,细胞排列紊乱,极性消失,有时可见乳头状结构和巢状浸润灶
临床病理联系
膀胱肿瘤早期最常见的症状是无痛性血尿。肿瘤乳头的断裂,肿瘤表面坏死和溃疡均可引起血尿
肿瘤阻塞输尿管开口时,可引起肾盂积水.肾盂肾炎甚至肾盂积脓
膀胱移行细胞起源的肿瘤手术后容易复发