导图社区 内分泌系统疾病
人民卫生出版社第九版病理学内分泌系统疾病，包括甲状腺疾病及糖尿病的病理特点、母亲TH下降出现较晚,胎儿甲状腺已经发育,因此神经系统没问题,但是体格发育障碍。
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内分泌系统疾病
甲状腺疾病
甲状腺
甲状腺的形态结构
甲状腺的发生
甲状腺的位置和组成
位置：颈前部
结构
呈“H形”,分为左.右两个侧叶,中间以峡相连
侧叶
喉下部和气管上部的侧面,上至甲状软骨中部,下达第6气管软骨环,后方平对第5~7颈椎高度
峡
第2~4气管软骨环前方
甲状腺的微细结构
被膜
外层
甲状腺鞘
内层
纤维囊.薄层纤维组织深入实质,将其分为小叶
甲状腺滤泡
LM：大小不等,单层立方上皮,细胞界限清楚,核圆居中,高低可变。腔内含嗜酸性胶质——甲状腺球蛋白
EM：分泌含氮激素细胞的特点,RER.Golgi体.Mit.lys多,有分泌颗粒和胶质小泡
三种状态
静止期
上皮扁平,腔内胶样物质较多
分泌期
滤泡大小中等,上皮为立方形,胶样物质稀淡
吸收期
滤泡有空泡,上皮为高柱状
功能
基底侧吸收氨基酸和碘离子
胞质内氨基酸合成甲状腺球蛋白,碘离子被过氧化,全部释放到滤泡中
滤泡腔内二者结合形成碘化的甲状腺球蛋白
在TSH激素的作用下,碘化的甲状腺球蛋白被吸收进入滤泡上皮内,然后释放
滤泡旁细胞
C细胞,又称降钙素细胞
可以分泌降钙素,属于APUD细胞,具有嗜银性
分布
滤泡壁：单个,顶端被滤泡细胞覆盖
滤泡之间：成群或单个
特点：细胞大,着色浅,胞质内含嗜银颗粒
甲状腺的内分泌功能
滤泡上皮细胞：合成.释放甲状腺激素
滤泡旁细胞（C细胞）：分泌降钙素
甲状腺激素的合成与代谢
酪氨酸的碘化物
四碘甲腺原氨酸T4,即甲状腺激素
三碘甲腺原氨酸T3
逆-三碘甲腺原氨酸r3,无生物活性
甲状腺激素的合成
原料
碘
甲状腺球蛋白
过程
聚碘（继发性主动转运）
碘化
缩合
甲状腺过氧化酶TPO
由甲状腺上皮细胞合成
作用
促进碘的活化
酪氨酸碘化
碘化酪氨酸的缩合
调节
合成与活性受TSH调节
硫脲类药物抑制其活性,治疗甲亢
甲状腺激素的储存.释放.运输与降解
储存：以胶质形式储存在腺泡腔内,储存量大
释放：由上皮细胞吞饮,溶酶体蛋白水解酶将其水解,T₃.T₄入血
运输：99%与血浆蛋白结合运输（贮库）,1%游离形式（发挥生物学作用）
代谢：T4半衰期6-7天,T3半衰期1天
降解
20%肝降解→小肠→粪便
80%外周组织T4→T3→rT3
肾可少量降解T3,T4
甲状腺激素的生理作用
促进生长发育
特别是对脑与骨的发育尤其重要
幼儿T3.T4不足：呆小症
对代谢的影响
能量代谢：产热效应
提高体内大多数组织耗氧量,增加产热（与Na﹢.K﹢.ATP酶有关）
甲亢：喜凉怕热.多汗,BMR增60-80%
甲低：喜热怕凉.T低,BMR低30-50%
物质代谢
糖代谢
促进小肠对糖的吸收,促进糖原分解,增强糖异生,血糖↑
加强外周组织对G的利用,血糖↓
甲亢时：血糖↑——尿糖
脂类代谢
提高脂肪组织对肾上腺素.胰高血糖素的敏感性,促进脂肪动员
对胆固醇的双重作用,分解速度超过合成速度
故甲亢时血中胆固醇↓
蛋白质代谢
生理水平：促进蛋白质合成（作用核受体）
甲低：蛋白质合成减少,黏液蛋白增多,粘液性水肿
甲亢：促进蛋白质分解（消瘦.乏力）
对各器官系统的作用
神经系统
提高中枢神经系统兴奋性
甲亢：注意力不集中,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤
甲低：记忆力低下,动作迟缓,淡漠无情.嗜睡
心血管系统
心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑,心肌耗氧量↑
甲低：心衰
其他：促进消化道运动,消化腺分泌
甲状腺功能的调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
下丘脑TRH调节
腺垂体TRH调节
T3.T4的反馈调节
地方性甲状腺肿：缺碘→T3.T4↓→对腺垂体的负反馈调节减弱→TSH↑→甲状腺滤泡增生→甲状腺肿大
自身调节（碘调节）
外源碘微增→T3.T4合成有所增加
过量碘（10mmol/L）产生碘阻滞效应
碘过量持续一段时间产生”脱逸“现象,T3.T4合成↑ 高碘适应
神经调节
交感-肾上腺能纤维（+）→α.β受体结合,T3.T4合成.释放↑
副交感-胆碱能纤维（+）→M受体结合,T3.T4分泌↓
甲状腺肿
有无甲亢
弥漫性非毒性甲状腺肿
单纯性/地方性/胶样甲状腺肿
病因
缺碘
饮食中缺少碘
机体对碘的需求增多,青春期女性
致甲状腺肿因子
食用过多硫脲.锂.硫氰酸盐的物质,磺胺类药物.对氨基水杨酸.硫脲嘧啶.过氯酸盐.
高碘
过氧化物酶过多被占,酪氨酸氧化减少
遗传
TH合成需要的酶基因突变
TH减少,TnRH.TSH增多,促进滤泡上皮细胞增殖,滤泡内胶质堆积
甲状腺对称性肿大
病理变化及分期
增生期
弥漫性增生性甲状腺肿
肉眼
甲状腺对称性肿大,＜150g,表面光滑
镜下
滤泡上皮立方形或柱形,并有小滤泡增生,胶质少,间质充血
胶质贮积期
弥漫性胶样甲状腺肿
两侧甲状腺弥漫性对称性肿大,重量增加,200-300g
表面光滑,切面为淡棕色的半透明胶冻状
质地变实,包膜完整
大部分上皮扁平,间质稀少,滤泡增大,腔内充满胶样物质
部分滤泡较小,滤泡上皮增生,呈立方至柱状,可形成乳头状突起
无间质纤维组织增生及淋巴滤泡形成
结节期
结节性甲状腺肿
各个部位滤泡上皮新生和复旧的速度不一样
形成结节
甲状腺明显不对称结节状增大,有时可达到1000g
表面和切面有数量不等.大小不一的结节,有的境界分明,常无完整被膜
切面可见出血.坏死.囊性变.纤维化和钙化等改变
病变的多样性
滤泡上皮柱状或乳头样增生,小滤泡形成
部分上皮复旧或萎缩,胶质贮存(被扩张和充满胶样物质的滤泡挤压)
间质纤维增生,间隔包绕形成大小不一的结节状病灶(增生的结节常紧靠排列)
临床病理联系
甲状腺体积过大可以压迫食管.气管.颈部血管
造成气道受阻.吞咽困难.上腔静脉压迫综合征
可进展为甲亢和癌变
弥漫性毒性甲状腺肿
甲状腺功能亢进 突眼性甲状腺肿 Graves病 Basedow病
概述
TSH减少,存在抗TSH受体的抗体
常见于20-40岁女性,某些基因具有易感性
患者体内游离的甲状腺素增多,甲状腺毒性
基础代谢和神经兴奋性增高
心悸,多汗,容易激动,手震颤,多食消瘦
听诊可听见甲状腺血流
约将近一半的患者有眼球突出
病因和发病机制
T细胞介导的浸润性自身免疫介导突眼的发生
产生针对TSH受体的抗体
TSI甲状腺刺激性免疫球蛋白
刺激TH的合成与分泌
TGI甲状腺生长刺激性免疫球蛋白
刺激甲状腺滤泡上皮生长
TSH结合抑制性免疫球蛋白
抑制TSH的结合,TH下降
病理变化
甲状腺弥漫性对称性肿大,正常的2-4倍
表面光滑,血管充血,质地较软
切面为分叶状,红褐色,无结节,质实似肌肉
滤泡增生(主要特征)
上皮弥漫增生呈高柱状,排列紧密
部分上皮增生形成乳头状
可见滤泡内胶样物质稀淡,周围胶质有上皮细胞的吸收空泡形成
间质明显充血,淋巴组织增生(淋巴滤泡形成,淋巴细胞浸润,以T细胞浸润为主),病程长,可有纤维组织增生
此反应常与全身淋巴组织反应性增生同时出现
突眼
眼球后肌肉和脂肪结缔组织肿胀伴淋巴细胞浸润,使得眶后结缔组织和眼外肌体积增加,推动眼球向前突出
皮肤病变
胫骨前粘液水肿
真皮下和皮下组织内有糖胺聚糖沉积和淋巴细胞浸润所致
心脏病变
甲状腺毒性心肌病
心肌内有灶性淋巴细胞.嗜酸性粒细胞浸润伴有心肌脂肪变性和间质纤维化
部分病例可有角膜损伤伴失明
小部分可有甲状腺癌
部分患者死于心力衰竭
甲状腺功能减退症
原因
碘摄入不足,自身免疫
手术切除或放射线治疗继发
表现
克汀病
母亲缺碘或患有单纯性甲状腺肿,导致胎儿没有足够的TH
可能与遗传性因素有关
分型
神经型
母亲TH下降出现较早,神经系统发育不良
黏液水肿型
母亲TH下降出现较晚,胎儿甲状腺已经发育,因此神经系统没问题,但是体格发育障碍
全身组织和骨骼发育障碍,身材和四肢短小,肌肉松弛,步行姿态如鸭子
黏液性水肿
好发于青少年或成年人
基础代谢显著下降,多器官功能下降,组织间隙中积聚大量类粘液(氨基多糖)
起病隐匿,一开始淡漠.月经量增多.怕冷
逐渐出现说话思维障碍,肌张力下降,皮肤水肿,昏迷不醒
甲状腺炎
分类
疼痛为主
感染性甲状腺炎
亚急性(肉芽肿性)甲状腺炎
功能障碍显著但炎症较少
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
桥本甲状腺炎
亚急性甲状腺炎
肉芽肿性甲状腺炎
特点
好发于中年女性,病毒感染有关
甲状腺肿大.触痛.压痛,肌肉痛.发热.乏力等全身反应,伴有上感,病程短,恢复快
巨细胞反应的肉芽肿是主要特点
甲状腺功能暂时性低下,可恢复
甲状腺比正常大2-3倍,不对称
切面有斑片状坏死和瘢痕,常与其他组织有黏连
滤泡坏死,胶质溢出
炎症细胞浸润
肉芽肿
中心常有不规则胶样物质碎片,周围有多核巨细胞反应,无干酪样坏死
纤维化
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
桥本/自身免疫性甲状腺炎
无痛性甲状腺肿大,随着病变发展,可出现轻度甚至明显的甲状腺功能减退
多见于中年女性
主要是自身免疫耐受的打破引起的自身免疫性疾病
甲状腺内大量淋巴细胞.浆细胞浸润以及广泛代替甲状腺实质为特征
甲状腺球蛋白阳性
很少癌变,且手术后常出现粘液水肿
不易进行手术
甲状腺对称性肿大,质韧,被膜略增厚
切面呈分叶状,色灰白灰黄,与周围组织无粘连
甲状腺滤泡萎缩
甲状腺组织内有淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润,并有淋巴滤泡形成
纤维组织增生,但不超越腺体的包膜
纤维性甲状腺炎
Riedel甲状腺肿/慢性木样甲状腺炎
多发于中年女性
早期症状不明显,晚期甲状腺功能低下,增生的纤维组织压迫导致声音嘶哑,呼吸及吞咽困难
甲状腺中度肿大,呈结节状、质硬似木样,与周围组织明显粘连,切面灰白
实质极度萎缩、消失
间质显著纤维化及玻璃样变（侵犯包膜),少量淋巴细胞浸润(无淋巴滤泡形成)
与桥本甲状腺炎的区别
可向周围组织蔓延,侵犯,粘连
有淋巴细胞浸润,但无淋巴滤泡形成
有显著的纤维化及玻璃样变
甲状腺肿瘤
腺瘤
来源于甲状腺滤泡上皮
多发生中年女性
临床表现
颈部出现随吞咽而活动的结节
常为单个,大小不一,圆形或结节状
边界清楚,包膜完整
切面富有胶样物质,棕黄色
可伴有坏死.出血,囊肿和钙化
单纯性
包膜完整,瘤组织大小一致,排列拥挤,内含胶质,滤泡与正常甲状腺滤泡相似
胶样型
大滤泡,滤泡内充满胶质
胎儿型
小滤泡,不含胶质
胚胎型
瘤细胞小,成片状或条索状排列,偶见小滤泡
嗜酸细胞型
胞质含有丰富嗜酸性颗粒的细胞(Hurthle细胞)
非典型
瘤细胞部分为梭型,可见核分裂,瘤细胞呈索或巢片状,不形成滤泡,间质少,无包膜和血管侵犯
观察有无完整包膜,结节内组织结构是否一致(最重要)
预后
非典型腺瘤生长活跃,有轻度异型性,可见核分裂,手术后需密切随访
其他型手术切除后,预后效果好
腺癌
来源于滤泡上皮
乳头状癌
滤泡状癌
未分化癌
来源于滤泡旁细胞
髓样癌
最常见
切除效果很好
局部淋巴结转移较早
多为圆形
无包膜,界限不清
切面为灰白色,或细颗粒绒毛状
常有出血.纤维化和钙化,少数形成囊腔,囊内可见乳头
乳头状生长,乳头分支多,中心为纤维血管间质
间质内常可见同心圆状的钙化小体,砂粒体
为毛玻璃样细胞核,核染色质比较少,微细颗粒状或空泡状,无核仁
部分胞质突入细胞核内,形成核内假包涵体
预后差
早期可发生血道转移
多为单个结节状
无包膜,灰白色
由小滤泡构成
分化好者
滤泡结构典型
分化差者
结构不明显,成实性条索状或巢状排列
癌细胞核异型明显
包膜和血管的侵犯(诊断的主要依据)
少见
起源于C细胞
APUD瘤
可分泌降钙素,所以血浆降钙素水平可作为依据
降钙素阳性
还可分泌前列腺素,血清素等多种激素类物质
有家族性
多淋巴道转移,转移灶内也常见淀粉样物质
多位于甲状腺上半叶
单发或多发
质实而软,有假包膜
灰白色,界限不清
巢状,乳头状,旋涡状浸润生长
间质内常有淀粉样物质积聚（降钙素）
电镜
癌细胞内有大小比较一致的神经内分泌颗粒
间变性癌/肉瘤样癌
中年女性多见
早期即发生转移及浸润,恶性程度高,预后差
灰白色
质地较硬,边界不清
常有出血.坏死,浸润到周围的组织,甚至累及对侧
细胞形态多样
小圆细胞组成
核深染.分裂相多,弥漫性或条索状排列,没有腺泡结构
类似于淋巴细胞,但是角蛋白和CEA阳性
瘤巨细胞组成
恶性程度高,预后极差
糖尿病
1型
自身免疫病
多在儿童发生,青少年期出现症状
β细胞损伤,胰岛素分泌减少
2型
占多数,是典型的多基因遗传病
危害
晚期糖基化终末产物形成,激活了炎症反应
激活PKC
多元醇通路的紊乱,消耗过多NADPH
胰岛病变
单个核细胞浸润
血管病变
大中动脉粥样硬化
小动脉内膜增厚.玻璃样变
冠状动脉粥样硬化造成的心肌梗死是最常见的死因
肾脏病变
肾脏是糖尿病首要的累及器官
肾衰竭是仅次于心肌梗死的死亡原因
病理改变
肾小球病变
K-W结节
系膜区大量均质基质沉积
呈圆形结节状硬化病灶
毛细血管基膜增厚
球囊滴
在肾球囊内侧可见因为血浆蛋白漏出而形成均质蜡样玻变的小滴样结构
纤维蛋白帽
血管袢外侧有半月状均质基质形成
肾血管病变
不仅累及入球小动脉,还累及出球小动脉
肾盂肾炎
常合并感染而导致肾乳头坏死
眼部病变
视网膜毛细血管基膜增厚,玻璃样变,腔内血栓形成,常有微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张,引起视网膜水肿.渗出.出血,甚至剥离而失明
容易合并白内障.青光眼
神经系统病变
供应神经的微血管病变和直接的轴突损伤
常见双下肢对称性感觉和运动功能障碍
肠道和膀胱功能障碍,阳痿——自主神经受损
可表现为突发性足下垂.腕下垂或孤立的颅神经麻痹
多饮多食多尿,消瘦
渗透性利尿作用
水分丧失以后血浆渗透压升高
糖利用障碍,胰岛分泌,刺激饮食
ATP生成减少,负氮平衡,患者出现乏力.消瘦.体重减轻
糖尿病性昏迷
酮症酸中毒
高胆固醇血症和高脂血症
抵抗力降低,容易因为血管意外而死亡
