导图社区 弥散性血管内凝血
这是一个关于弥散性血管内凝血的思维导图，主要内容有概念、DIC的发病机制、影响DIC发生发展的因素、DIC的分期、DIC的临床表现等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
弥散性血管内凝血
① DIC的概念和病因：最常见于感染性疾病 ②DIC的发病机制 ③DIC的临床表现：出血、微血管病性溶血性贫血
概念
是指在某些致病因素作用下凝血系统被激活，引起微循环内广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，进而继发纤溶系统功能亢进，机体出现以止血、凝血功能障碍为特征的生理病理过程
临床表现
出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等，是一种危重综合征
DIC的发病机制
组织因子释放，激活外源性凝血系统，启动凝血过程
组织因子释放：见于创伤、烧伤、大手术、产科意外、肿瘤组织坏死等
血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血平衡紊乱
血管内皮细胞损伤
胶原暴露→内源性凝血系统：血小板黏附、聚集、释放
损伤的血管内皮细胞（VEC）释放TF→外源性凝血系统
VEC受损，其抗凝及纤溶活性降低
血小板激活和血细胞大量破坏参与凝血过程
红细胞破坏，释放大量ADP，促进血小板黏附、聚集；膜磷脂的浓缩局限作用
白细胞破坏，释放TF样物质；白细胞受刺激表达TF
血小板继发激活－－黏附、聚集、释放，促进凝血
其他促凝物质入血，触发血液凝固
急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶
某些蛇毒激活TF、凝血酶等
恶性肿瘤细胞分泌促凝物质
影响DIC发生发展的因素
单核－巨噬细胞系统功能受损
吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物质清楚纤溶酶、FDP、内毒素等
坏死组织，细菌等“封闭”其功能或活能障碍
肝功能严重障碍
蛋白C、AT－III、纤溶酶原等合成减少
凝血因子的灭活障碍
肝细胞坏死，释放TF
血液高凝状态
妊娠3周始血小板、凝血因子增多，抗凝物质减少
酸中毒时：损伤VEC；使凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，血小板凝集性加强，肝素抗凝活性减弱，血液处于高凝状态
微循环障碍
休克导致微循环障碍
血液泥化
局部缺氧酸中毒内皮受损
白细胞被激活释放炎症介质TF表达
肝、肾的灭火清除作用减弱
DIC的分期
子主题
按DIC发生快慢分型
按DIC的代偿情况分型
DIC的临床表现
出血
DIC出血的临床特点
发生率高，80％患者以出血为最初症状
广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释
常规的止血药无效
出血形式多样
DIC出血的机制
凝血物质大量消耗
继发性纤溶功能亢进
凝血系统激活的同时纤溶系统激活
富含纤溶酶原激活物器官变性坏死
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）形成
FDP片段检查
“3P”试验：鱼精蛋白副凝试验，鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性
D－二聚体检查
反映继发性纤溶亢进的重要指标
微血管壁损伤，通透性增高→RBC漏出
休克
器官功能衰竭
原因：大量微血栓引起微循环障碍
分类
肾脏：肾皮质坏死、急性肾衰
肺脏：呼吸困难、肺出血及呼衰
肝脏：黄疸、肝衰
胃肠道：呕吐、腹泻、出血
肾上腺：沃－弗综合征
垂体：席－汉综合征
神经系统：神志模糊、嗜睡、昏迷
微血管病性溶血性贫血
溶血症状：发热、黄疸、血红蛋白尿、少尿等
贫血症状：面色苍白、全身乏力等
裂体细胞（红细胞碎片）：外周血涂片中可见一些外形呈盔形、星形、新月形等特殊形态的红细胞。脆性高，易发生溶血
注意
裂体细胞要达到一定的数量才具有辅助诊断意义
部分患者的血涂片中也可见不到裂体细胞
微血管病性溶血性贫血也并非DIC独有在急性肾衰竭恶性高血压等疾病中也会出现
