人卫第九版病理生理学缺氧

缺氧（hypoxia ）是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症更多干货内容赶快收藏起来慢慢看吧！

病理生理学

• 常用血氧指标
  • 血氧分压
    • 物理溶解
  • 血氧容量
    • 血红蛋白结合
  • 血氧含量
  • 血氧饱和度
    • 氧离曲线移动
• 低张性缺氧
  • 乏氧性缺氧
  • 原因
    • 吸入气氧分压过低
      • 高原高空矿井坑道
    • 外呼吸功能障碍
      • 通气/换气功能障碍
    • 静脉血分流入动脉
      • 房间隔或室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压
  • 血氧变化特点
    • PaO2降低
    • 动脉血氧含量降低
    • 动脉血氧饱和度降低
      • 60mmHg
    • 血氧容量正常或增高
      • 慢性血红蛋白代偿性增多
    • 动静脉血氧含量差降低或正常
      • 慢性组织利用氧的能力代偿性增强
  • 发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色
• 血液性缺氧
  • 等张性缺氧
  • 原因
    • 血红蛋白含量减少
      • 严重贫血
    • 一氧化碳中毒
      • 携氧能力，与氧气亲和力，2,3-DPG水平
    • 高铁血红蛋白血症
      • 食用大量含硝酸盐的食物，亚硝酸盐吸收入血使大量血红蛋白氧化，高铁血红蛋白血症氧离曲线左移，肠源性发绀
    • 血红蛋白与氧亲和力异常增高
      • 输入大量库血；输入大量碱性液体
  • 血氧变化特点
    • PaO2正常
    • 动脉血氧容量、血氧含量降低
    • 动脉血氧饱和度正常或降低
      • 贫血及Hb与氧气亲和力增强；CO中毒和高铁血红蛋白血症
    • 动静脉血氧含量差减小
  • 皮肤黏膜颜色
    • 苍白色
      • 贫血
    • 樱桃红色
      • 一氧化碳中毒
    • 鲜红色
      • 血红蛋白与氧亲和力异常增高
    • 棕褐色（咖啡色或类似发绀的颜色）
      • 高铁血红蛋白血症
• 循环性缺氧
  • 低血流性缺氧，低动力性缺氧
  • 可分为：缺血性缺氧（动脉血灌流不足）/淤血性缺氧（静脉血回流障碍）
  • 原因
    • 全身性循环障碍
      • 心力衰竭和休克
    • 局部性循环障碍
      • 局部血流量减少或减慢：动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压
  • 血氧变化特点
    • PaO2正常
    • 动脉血氧容量、血氧含量正常
    • 动脉血氧饱和度正常
    • 动静脉血氧含量差增大
  • 缺血性缺氧时组织器官苍白；淤血性缺氧时组织器官呈暗红色；由于细胞从血液中摄取的氧量较多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增多，易出现发绀
• 组织性缺氧
  • 氧利用障碍性缺氧
  • 原因
    • 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
      • 呼吸链受抑制：氰化物中毒
      • 氧化磷酸化解耦联：2,4-二硝基苯酚
    • 呼吸酶合成减少
      • 维生素B1、B2、PP的严重缺乏
    • 线粒体损伤
      • 高温、大剂量放射线照射和细菌毒素
  • 血氧变化特点
    • PaO2正常
    • 动脉血氧容量、血氧含量正常
    • 动脉血氧饱和度正常
    • 动静脉血氧含量差减小
• 混合性缺氧如失血休克患者
• 低张性缺氧时机体的功能与代谢变化
  • 呼吸系统
    • 肺通气量增大：动脉氧分压降低刺激化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加——低氧通气反应（HVR）（其他类型缺氧肺通气量无明显变化）
      • 对急性缺氧最重要的代偿反应，意义见书p98（可增加呼吸面积，促进静脉回流，促使肺血流量和心输出量增加）
    • 高原肺水肿：少数人从平原快速进入2500m以上高原
    • 中枢性呼吸衰竭：PaO2<30mmHg时，呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，出现周期性呼吸（潮式呼吸/陈-施呼吸；间停呼吸/比-奥呼吸）甚至停止
  • 循环系统
    • 心脏的功能和结构变化
      • 心率加快
      • 心肌收缩力增强（缺氧初期）或减弱（缺氧极严重）
      • 心输出量：进入高原初期增加，久居高原后逐渐回降；极严重缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱及回心血量减少使心输出量降低
      • 心律：严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩甚至发生心室颤动
      • 心脏结构：久居高原或慢阻肺患者，由于持久肺动脉高压和血液黏滞度增加使右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭
    • 血流分布改变：心脑血流量增多，皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少
      • 脑血流量增加过多可引起颅内压显著增高，成为剧烈头痛等高原反应症状发生的重要机制
    • 肺循环的变化
      • 缺氧性肺血管收缩（肺小动脉）（HPV），有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，从而维持较高的PaO2；过强导致高原肺水肿
      • 缺氧性肺动脉高压（HPH）：慢性缺氧肺血管结构改变，表现为无肌型微动脉肌化，小动脉中层平滑肌增厚，管腔狭窄，肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低，形成持续的HPH。右心室负荷增加而导致右心肥大至衰竭。肺源性心脏病和高原心脏病发生的中心环节
    • 慢性缺氧组织毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管
  • 血液系统
    • 红细胞和血红蛋白增多；但过度增多血液黏滞度和血流阻力增加，导致微循环障碍，加重组织细胞缺氧
    • 红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
  • 中枢神经系统
    • 脑组织完全缺氧15s昏迷；>3min昏迷数日；8-10min不可逆损害
    • 急性：头痛，思维能力降低、情绪激动、动作不协调；严重可出现惊厥或意识丧失
    • 慢性：神经精神症状较为缓和，注意力不集中、记忆力减退、易疲劳、轻度精神抑郁
    • 脑组织形态学变化：脑细胞肿胀、变形、坏死及间质水肿
  • 组织、细胞
    • 代偿适应性变化
      • 细胞利用氧的能力增强
        • 线粒体数量增多，呼吸链中的酶含量增多
      • 糖酵解增强
      • 载氧蛋白表达增加，组织细胞对氧的摄取和储存能力增强
      • 低代谢状态
    • 损伤性变化：细胞膜、线粒体、溶酶体损伤
• 治疗
  • 去除病因；氧疗（组织性缺氧效果欠佳）；防止氧中毒（长时间吸入氧分压过高的气体可引起组织、细胞损害）