导图社区 发热——病理学
这是一篇关于发热——病理学的思维导图，主要内容有概念、原因、机制、发热的分期、发热实机体主要新陈代谢与功能变化。
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发热
概念
发热是指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。并超过正常的0.5℃
体温升高类型
病理性体温升高
发热——调节性体温升高
过热——被动性体温升高
过热是调定点并未发生移动，而是由于体温调节功能障碍、散热障碍及产热器官功能异常等原因引起的体温升高
生理性体温升高
剧烈运动
月经前期
应激
原因
发热激活物
定义
凡是能激活体内产内生致热源细胞产生并释放内生致热原的物质
类型
外制热原
来自体外的发热激活物
细菌
病毒
真菌
螺旋体
疟原虫
体内产物
抗原抗体复合物
类固醇
细胞损坏和坏死产物
其他
内生致热原（EP）
指在发热激活物的作用下，体内产EP细胞被激活，产生并释放的能引起体温升高的物质
种类
白细胞介素-1
肿瘤坏死因子
白细胞介素-6
干扰素
产生和释放
是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。
机制
体温调节中枢
正调节中枢
位于视前区——下丘脑前部
含有温度敏感神经元，对于来自外周和深部的温度信息起整合作用
负调节中枢
位于中杏仁核、腹中膈和弓形核
对发热时的体温产生负向影响
EP传入中枢的途径
通过血脑屏障转运入脑
通过终版血管器
通过迷走神经发送信号
发热的中枢调节介质
正调节介质
前列腺素E
环磷酸腺苷（cAMP）
Na+/Ca2+比值
促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
一氧化氮
负调节介质
精氨酸加压素（AVP）
【抗利尿激素
黑素细胞刺激素
体温调节方式
发热的分期
体温上升期
热代谢特点：产热＞散热，中心体温迅速或逐渐升高
临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮”
高热持续期（热稽留期）
热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡
达到调定点
临床表现：皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感，皮肤、口唇干燥
体温下降期
热代谢特点：产热＜ 散热，体温逐渐下降
临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿
发热时机体主要代谢与功能变化
代谢
糖代谢
交感+→肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑、糖尿
分解代谢↑→氧供相对不足→酵解↑→乳酸↑→疲乏、肌肉酸痛
脂肪代谢
糖原消耗
动用脂肪
氧化不全→酮血症酮尿
消耗→消瘦
蛋白质代谢
分解代谢↑
消化吸收↓
负氮平衡、血非蛋白氮增多
维生素代谢
消耗↑吸收↓
维生素缺乏
水电解质代谢
体温上升期、发热持续期→交感+→尿量减少→水钠潴留
体温下降期→出汗、呼吸道蒸发、饮水不足→脱水
组织分解→释钾离子→肾排钾↑ 长期发热 →缺钾
发热→无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→代谢性酸中毒
功能
中枢神经系统的变化
早期：体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统兴奋→头痛、头昏、失眠、烦躁不安
高热：幻觉、谵妄、抽搐
持续高热：兴奋转抑制→淡漠、嗜睡、昏迷
小儿：中枢神经系统发育不全→易惊厥衰竭
年老→无 、嗜睡（抑制）
发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋
循环系统功能的变化
交感+
紧张性↑血压略升高
血温↑→刺激窦房结
心率加快、心收缩力 加强，血管收缩
严重中毒
迷走中枢受抑
脑干受损
心率减慢
退热→大量出汗血管扩张→血压下降→虚脱
呼吸功能的变化
血液温度↑
酸性代谢产物↑
呼吸中枢兴奋
呼吸加深加快
加强散热
过度通气→呼碱
持续高热
大脑皮质高度抑制
严重酸中毒
呼吸中枢抑制
呼吸浅、慢、不规则
消化功能的变化
发热→交感+
消化腺分泌↓
胃肠运动↓
唾液↓→口干、口臭、黄苔 胃液↓、蠕动↓→恶心、呕吐 肠、胰、胆汁↓→鼓肠 肠蠕动↓→便秘 发热→肝浊肿
免疫系统变化
抗感染能力的改变
杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌
增加抗感染能力
免疫细胞功能增强
对肿瘤细胞的影响
EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用
肿瘤细胞对热敏感，发热可杀死肿瘤细胞（热疗）
急性期反应
泌尿系统
早期：发热→交感+ →肾血管收缩→肾血流量减少
肾小球滤过↓
肾小管重吸收
尿量↓比重↓
高热
长期发热
肾小管细胞水肿→蛋白尿
