导图社区 黏膜免疫系统
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第14章DNA的生物合成读书笔记
黏膜免疫系统
概念
意义
机体免疫系统重要的组成部分之一
局部特异性免疫应答的主要场所
黏膜免疫是机体抗感染的第一道防线
黏膜是与抗原性异物直接接触的重要门户
作用
清除通过黏膜表面入侵机体的病原微生物
分布
呼吸系统、消化系统、泌尿生殖系统的黏膜组织和一些外分泌腺体
特点
成年人黏膜表面积约400m2
结构组成
组织结构
黏膜上皮组织、MALT、肠上皮细胞、免疫细胞、相关分子和分泌物、共生菌群
黏膜组织屏障
黏膜上皮组织——黏液、黏蛋白
阻止微生物附着
上皮细胞——抗菌肽
防御素、溶菌酶类(溶菌酶、PLA2、过氧化物酶、乳铁蛋白)
肺组织细胞——防御素、表面活性蛋白
促进吞噬作用
潘氏细胞—— 隐窝素、防御素
胃酸
化学屏障
紧密连接
肠上皮细胞之间，阻止直径>0.6nm的抗原物质穿上皮
肠蠕动和呼吸道上皮纤毛运动
清除病原微生物
MALT
肠道——GALT
鼻腔及呼吸道——NALT、BALT
GALT
独立淋巴滤泡
主要包含B淋巴细胞
派尔集合淋巴结PP
启动肠黏膜免疫应答的重要部位
由淋巴细胞聚集形成的、向 肠腔突起的圆顶状结构
经淋巴管与肠系膜淋巴结相连
肠系膜淋巴结
体内最大的淋巴结群
是黏膜免疫应答的“诱导部位" ，是肠黏膜免疫细胞识别抗原和活化的主要部位
阑尾
韦氏环
指位于口腔后部消化道及呼吸道入口处的由腮扁桃体、腺样体和舌扁桃体共同组成的结构
肠道共生菌群
辅助营养物质的摄取、代谢和毒素降解
维持上皮组织屏障、生物拮抗
调控免疫细胞分化
细胞及功能
黏膜上皮组织与固有免疫
肠道上皮细胞——肠细胞、肠内分泌细胞、杯状细胞、 M细胞和潘氏细胞等
肠细胞
跨细胞运送作用，即转吞作用
pIgR
从黏膜基底面向表面单向转运pIgA、pIgM→阻止病毒感染
IgG FcR
结合IgG,双向转运
固有免疫效应
PRR——识别肠道共生菌或致病菌
胞内NOD-R→调控潘氏细胞释放防御素
分泌多种CK
IL-1α,β、IL-6、TNF-α、IL-15等炎症因子→促进肠道炎症反应
IL-10、TGF-β等调节性CK→调节黏膜屏障功能
APC
微皱褶细胞M细胞
定义
一种特化的、对抗原具有“胞吞转运”作用的上皮细胞
滤泡相关上皮FAE内
直接内吞肠腔内的蛋白质和颗粒物等抗原物质
将内吞的抗原物质转运至PP
促使肠黏膜特异性免疫应答的发生
黏膜淋巴细胞与适应性免疫
组成
T、B细胞、DC、Mφ、肥大细胞等
肠道效应T细胞——黏膜上皮及黏膜固有层
小肠上皮——CD8+T细胞为主
黏膜固有层——CD4+T、CD8+T、IgA+浆细胞为主
类型
黏膜上皮内淋巴细胞IEL
分布在上皮细胞间的较小的淋巴细胞
肠道的柱状上皮层多见
皮肤、大小肠上皮、胆管、口腔、肺、上呼吸道及生殖道等处广泛存在
几乎全部是T细胞
多为γδT细胞
80%为CD8+，但只分泌少量CK
大部分小肠CD8+IEL是针对病毒、细菌、寄生虫等感染的杀伤性效应细胞
参与维待黏膜上皮组织稳态和局部的免疫平衡
黏膜固有层淋巴细胞
黏膜效应T细胞
稳定宿主与肠道菌群的共生关系
固有层的CD4+ : CD8+——3：1
固有层多见Th1、Th17
产生大量CK(IFN-γ、IL-5、IL-17、IL-10)
CD4+T→IFN-γ——抗巨细胞病毒感染、隐孢子虫感染
Th17——只见于结肠和回肠
Th17——维护上皮屏障的完整性
黏膜固有层CD4+T——维持宿主与共生菌互利共存状态
黏膜固有层γδT细胞——IL-17、提供针对肠道病原体的早期免疫防御
黏膜调节性T细胞
来源
肠黏膜DC→TGF-β和维甲酸RA→T0→抗原特异性Foxp3+Treg
Treg可抑制Th1、Th17、γδT、IEL等细胞的活化及功能
维持肠道免疫稳态的关键
固有淋巴细胞3 ILC3
肠黏膜固有层多见
淋巴样组织诱导细胞LTi、表达NKp44的细胞
产生IL-17、IL-22→维持肠上皮组织稳态、抗感染
LTi——诱导外周淋巴组织及器官的形成
黏膜B细胞
PP及其生发中心内
产生IgA二聚体
机制
共生菌或外来微生物抗原→依赖T细胞的方式→诱导PP内B细胞活化→IgA+B细胞→表达黏膜归巢整合素α4β4、CCR9、CCR10→迁移至黏膜固有层
黏膜 DC→TGF-β→重要的lgA类别转换诱导因子
黏膜淋巴细胞的再循环
过程
PP内的初始T、B细胞→表达CCR7、L-选择素
抗原刺激
CCR7、L-选择素表达↓
CD45RO、α4β7、CCR9↑
T细胞离开PP→肠系膜淋巴结→胸导管→血液循环→肠粘膜固有层或上皮层
形成效应或记忆T、B细胞
固有层聚集了抗原特异性的效应T细胞和产生IgA的浆细胞——黏膜免疫的“效应部位”
黏膜局部受抗原刺激产生的抗原特异性 T 和 B 细胞可以从局部免疫应答起始部位迁出并最终归巢至体内不同的黏膜效应部位
经口腔、鼻腔或肠道等免疫途径接种抗原可诱导全身性黏膜免疫应答
黏膜组织特有的 DC
DC在维持肠黏膜稳态及诱导肠黏膜免疫应答中必不可少
伸出细胞突起→穿越上皮间隙→捕获肠腔内抗原
吞噬含有抗原物质的凋亡上皮细胞→获取抗原
接受由M细胞或FcRn转运的肠腔抗原
CD103+DC
产生促炎因子IL-12
产生TGF-β、RA→诱导黏膜免疫耐受、分化SIgA+B细胞
CD11b+DC
稳态时，产生IL-10→抑制T细胞活化、诱导肠道Treg
致病菌感染→活化→共刺激分子表达↑→诱导产生效应T细胞
黏膜免疫耐受的形成
肠黏膜免疫系统对经口进入的蛋白质抗原具有“口服耐受”
机制是诱导特异性Treg的产生
肠系膜淋巴结是口服抗原特异性Treg产生的主要场所
肠黏膜CD103+ DC在抗原特异性Treg诱导中起决定作用
捕获食物蛋白抗原→迁移至肠粘膜淋巴结→诱导特异性Treg
Treg产生的TGF-β→诱导非炎性 lgA 的类别转换→防止针对食物蛋 白 等的炎症反应
黏膜相关炎症性疾病
炎性肠病IBD
性质
一种肠道慢性炎症性疾病
发病慢
病程长
可反复发作
与肠癌相关
Crohn病(CD)
肠道的所有部位
溃疡性结肠炎UC
局 限于结肠及直肠
尚未阐明，但与黏膜免疫异常有关
原因
肠道的菌群失调——主要免疫病理成因
