导图社区 心力衰竭
心力衰竭，知识点总结，分类，分期，分级，心力衰竭病因和诱因，病理生理，临床表现，辅助检查，治疗的总结。
主要掌握炎症基本病理变化中的渗出；以及各型炎症。抗损伤：渗出（早于增生出现：相当于血细胞和蛋白质通过血管被快速运输至战斗现场的过程）+增生； 损伤（变质）：变性+坏死。
局部血液循环障碍：包含器官或组织因动脉输入血量增多，是一种主动过程，进食后的胃肠道黏膜充血；运动时骨骼肌充血；妊娠时子宫充血等等
不可逆性损伤（细胞死亡）与修复：包含不可逆性损伤（细胞死亡），以酶溶性变化为特点的“活体”内“局部组织”中的细胞死亡，坏死部位不见原有组织轮廓，无结构嗜酸性颗粒状物等等
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心力衰竭
定义
是各种心脏结构和功能性疾病导致“心室充盈”和“射血功能”受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官，组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征
分类
按心衰部位分类
左心衰
以肺循环淤血为特征，表现为不同程度的呼吸困难
右心衰
以体循环淤血为特征，常见于肺源性心脏病，某些先天性心脏病
全心衰（扩心病、心包积液）
心肌炎，心肌病病人，左右心同时受损
左心衰竭后，肺动脉压增高，使右心负荷加重，右心衰竭随之出现
特殊类型心衰
高排量心衰
“评价冻脚人”
贫血，甲状腺功能亢进，动静脉瘘，脚气病，妊娠
使血容量增加，前负荷增加，初长度增加
脚气病的主要病理变化是小血管扩张，周围血管阻力降低，血循环加速，回心血量增加，心排量增加
贫血、甲亢：机体为了代偿，使血液循环加速，SV⬆️；且贫血和缺氧（甲亢代谢⬆️，需氧⬆️）会刺激EPO合成增加
可以出现“水冲脉”（脉压差⬆️所致）
以左心衰，收缩性心衰为主
SV增大，收缩压增大明显
血容量⬆️⬆️导致前负荷增加，若负荷过重会使心肌收缩力下降，从而导致心衰
舒张性心衰
心室充盈发生障碍
心室受压迫
肥厚型心肌病（心肌肥厚，但cap密度尚未增加，导致心肌缺氧，钠泵、钙泵受抑制，肌质网回收钙离子减慢）
缩窄性心包炎（结核性心包炎并发症）（外铠甲：心外膜）
限制性心肌病（内铠甲：心内膜纤维化、钙化）
缺氧
💃🏻最常见：高血压病“早期”（后负荷增加，做功增加，心室肥大肥厚，缺氧）
冠心病（冠脉阻塞致缺氧）
肥心病
无症状心衰
特点：只是无症状，其他的都有
左心功能不全（代偿期）
心超：LVEF<50%
有神经-体液系统的激活（代偿）
交感神经系统
RAAS激活
按LVEF分
射血分数降低性心衰
LVEF<40%
射血分数保留性心衰
LVEF≥ 50%
中间范围射血分数心衰
40% ≤LVEF<50%
分期
A：前心衰
只有高危因素
无❌
B：前临床心衰
有结构改变✅
无临床表现❌
C：临床心衰
有临床症状✅
D：难治性终末期心衰
休息时仍有临床症状✅
分级
NYHA分级（非急性） 主要用于慢性心衰，扩心病，风心病，慢性心肌梗死
🐷日常活动不受限制
🐻日常活动“轻度”受限
👵日常活动“明显”受限 出现“夜间阵发性的呼吸困难”（又称心源性哮喘）
🍤不能从事任何体力活动 出现“端坐呼吸”，“夜间不能平卧”
Killip分级 “急性”心肌梗死 先看血压，再看啰音范围
🍑无明显心力衰竭，无肺部啰音和第三心音
🌺有左心衰竭，肺部啰音“<50%”（上/中/下）
🌸有“急性肺水肿”，肺部啰音“>50%”（上中/中下）
🌷有“心源性休克”的表现，“BP<90/60mmHg”
6分钟步行试验（已确诊心衰）
<150m 重度心衰
150～450m 中度心衰
>450m 轻度心衰
病因
心肌损害
原发性
缺血性心肌损害（最常见）
导致心室主动舒张功能障碍：能量供应不足，Ca回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍。舒张功能障碍之后，可继发出现收缩功能障碍
冠心病、心梗
心肌炎（病毒性）、心肌病
继发性
心肌代谢障碍
糖尿病心肌病（代谢障碍中最常见）、甲亢型心肌病
前负荷过重
不：不全：主闭、二闭、肺闭、三闭
差：缺损：房、室间隔缺损、动脉导管未闭
多：血量⬆️：评价冻脚人
后负荷⬆️⬆️
高压
狭窄
诱因
感染是“最常见”的诱因
呼吸道感染
感染性心内膜炎
比如：肺心病因感染加重容易引发右心衰（肺心病因感染使得渗出增多，肺动脉血管阻力⬆️）
心律失常
房颤是最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭的“最重要”因素
快房颤HR>180，故舒张时间缩短
病理生理
Frank- Starling机制
在一定限度内，增加前负荷，可使回心血量增多，从而增加心排出量，提高心脏做功量
神经-体液机制「本意为代偿，但该机制会发生“心室重塑”（是心衰发生发展的重要机制），不利于患者预后」
交感神经兴奋
参与心室重塑的病理过程
BP⬇️兴奋交感神经，释放CAs（作用于肾上腺髓质）以及本身释放NE，使得血管收缩、正性肌力，故BP⬆️
RAS激活
促进心脏和血管的重塑过程
CO⬇️，肾灌注量⬇️激活RAS，Ang、醛固酮释放，故CO⬆️
体液因子
AVP精氨酸加压素
BNP脑钠肽
心室重塑
是心力衰竭发生发展的基本病理机制
与RAAS激活
和交感神经兴奋有关
改善患者预后
b受体阻滞剂
ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂
舒张功能不全
心室主动舒张功能障碍
能量供应不足 常见于冠心病明显心肌缺血时
钙离子回摄入肌浆网障碍
泵出胞外障碍
先出现舒张功能障碍，随后发生收缩功能障碍
心室肌顺应性减退及充盈障碍
常见于高血压，肥厚型心肌病
主要表现为舒张功能障碍，但收缩功能尚可
称为射血分数保留性心衰，或舒张性心衰
临床表现
以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现
症状
不同程度的呼吸困难
劳力性呼吸困难（最早出现，但无特异性）
夜间阵发性呼吸困难（NYHA 3级）
特征性表现：夜间憋喘，需坐起后缓解
机制
平卧使回心血量增加（肺淤血）
夜间迷走神经张力增加（小支气管收缩）
横膈抬高（胸腔容积⬇️）
端坐呼吸（NYHA 4级） 夜间不能平卧
回心血量增多
横膈抬高
急性肺水肿（又称“心源性哮喘”） 左心衰最严重的形式
严重者可有哮鸣音（气道狭窄）
“心源性哮喘”混合型呼吸困难：肺水肿+肺淤血。肺水肿（肺间质和肺实质内蛋白液积聚，导致弥散功能下降和肺内分流的发生）肺淤血（通气血流比值失调，导致缺氧的发生，使cap通透性增高），即发生换气功能障碍。又因肺水肿，会压迫气道，导致通气功能障碍。
咳嗽咳痰咯血
早期为白色浆液性泡沫状痰
急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫状痰
缺血缺氧
少尿及肾功能损害
心衰时肾血流量首先减少
体征
肺部体征
肺部湿啰音（见于肺部感染、肺淤血）
心脏体征
舒张期奔马律（左、右心衰都可有，特异性）：是心肌严重损害的体征
快速射血期末，室壁和乳头肌突然伸张，血流突然减速造成的
VS第三心音：快速充盈期末，血流突然减速，室壁和乳头肌突然伸张所致
S1减弱（取决于心室内压增加的速度，即心室内的充盈程度）
左心扩大
二尖瓣关闭不全 舒张期心尖部的隆隆样杂音（二狭）
肺动脉瓣区的第二心音P2亢进
交替脉
左心功能不全，导致脉搏强弱交替 可以理解为和Frank- starling机制相关吗？
以体循环淤血为主要表现
上腔静脉
颈静脉充盈怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）：用于鉴别心源性腹水（+）、肝源性腹水（-）
奇脉（吸停脉：脉搏随呼吸强弱不等）
常见疾病（六脉神剑）
重症支气管哮喘、肺气肿、胸腔积液
右心衰、缩窄性心包炎、心包积液
缩窄性心包炎、心包积液、重症哮喘、肺气肿、大量胸腔积液的机制：一方面体循环回流受限，射入肺循环的血液减少；另一方面吸气时，肺循环扩张，则进入左心房的血液进一步减少
右心衰的机制：右心室血液淤积⬆️⬆️，将室间隔进一步推向LV，压迫左室流出道，使射血进一步减少；另一方面吸气时，肺循环扩张，则进入左心房的血液进一步减少
下腔静脉
肝大（肝淤血）
下肢水肿：双下肢对称性凹陷性水肿（VS：非凹陷性水肿：甲减的黏液性水肿）
腹腔积液（漏出液）
消化道淤血（食欲不振、恶心呕吐）（最常见）
辅助检查
脑钠肽（BNP，NT-proBNP）、心钠肽（ANP）
增高的程度与心衰严重程度成正比
未经治疗者，BNP正常可基本排除心衰诊断
已接受治疗者，BNP水平高则提示预后不良
敏感性高、特异性低
BNP，D-二聚体，ANA阴性可排除，阳性不能诊断（特异性差）
D-二聚体阴性可排除栓塞/血栓形成
ANA（抗核抗体）阴性可排除系统性红斑狼疮（SLE）
CK-MB/cTn是心肌梗死的指标
BNP由心室肌细胞分泌
CK-MB/cTn是因为心肌细胞损伤，溶解释放得到的
超声心动图（首选检查项目）
LVEF正常值>50%，若<则提示左心衰（收缩功能不全）
E/A正常值≥1.2，若降低提示“舒张功能不全” E舒张早期心室充盈速度最大值：快充期末 A舒张晚期心室充盈速度最大值：心房收缩期
X线胸片
鉴别急性左心衰肺水肿和ARDS
急性左心衰：Kerley B线（“慢性肺淤血”特征性表现） 肺门呈蝴蝶影（“急性”肺水肿） PAWP>18mmHg
右心漂浮导管检查
有创
“金标准”最有价值 但非首选
ARDS：“白肺” PAWP ≤18mmHg
急性左心衰：PAWP>18mmHg
急性重症病人，必要时采用
监测指标
CO：正常>5L/min
心指数CI：正常>2.5
PAWP：正常<12mmHg
CVP：正常5～12cm H2O
治疗
药物治疗见心衰药物思维导图
非药物治疗
在心律整齐，然后出现运动不协调，射血分数降低的情况下，可以使用心脏同步化治疗CRT
射血分数保留性心衰的治疗
ACEI/ARB
B受体阻滞剂
CCB
降低肺静脉压 减少回心血量
无收缩功能障碍 禁用正性肌力药物
治疗原则
左心衰：利尿、强心、扩血管
右心衰：强心、利尿、扩血管
右心衰体循环淤血严重，此时如果立刻利尿，容易发生“低血压休克”
肺心病右心衰：：三个积极（积极控制感染、积极改善通气功能、积极治疗并发症）无效再利尿、强、扩血管
不同于右心衰治疗原则的原因：肺心病到这个时期引起严重缺氧，如果继续强心（即使用洋地黄药物治疗）容易发生“洋地黄中毒”
不宜使用强利尿剂
右心室心梗并发右心衰：首选扩容（补液）、可强心、不宜利尿和扩血管
因为本身已经有低血压，如果再利尿扩血管的话，能使血压进一步下降，致使病人死亡
左心衰（慢性）的治疗
利尿剂（使前负荷⬇️）
袢利尿剂
如呋塞米：抑制Na- K-2Cl同向转运体
易导致“感音性耳聋”
易出现“低钾血症”
肺原性心脏病失代偿期不宜使用强利尿剂，应使用温和利尿剂（低钾致碱中毒，使Hb和O2亲和力升高，导致机体缺氧加重）
噻嗪类利尿剂
如氢氯噻嗪：抑制远曲小管Na- Cl、Na- K交换
轻度首选
痛风禁用
保钾利尿剂
螺内酯（安体舒通）：拮抗醛固酮（保钾利尿剂）
AVP受体拮抗剂
与Ａ2受体结合：不增加排钠，只增加排水
适用于“伴低钠血症的心衰”
RAS抑制剂（使后负荷⬇️；改善心室重塑）
ACEI、ARB
起效时间长：主要用于慢性稳定性心衰
改善心室重塑，提高“生存率”；改善预后，降低“死亡率”
ACEI与ARB通常不联用，通常先用ACEI（会抑制缓激肽降解：使病人出现干咳）
当患者出现“干咳”，再改用ARB
副作用
低血压
肾功能一过性恶化：当血肌酐>265umol/L时，不宜用或慎用
双侧肾动脉狭窄也不宜使用：本身灌注不足，ACEI有扩血管作用，且扩张出球小动脉>入球小动脉，更易导致肾衰
干咳
高血钾：当K>5.5mmol/L不宜使用（抑制醛固酮）
常用治疗的疾病
慢性稳定性心衰
原发性高血压病（扩血管）
慢性肾炎的高血压（继发性）
糖肾高血压
醛固酮受体拮抗剂
b受体阻滞剂（急性期心衰不用，在慢性稳定期再使用）
抑制“交感神经激活引起的对心衰的不利作用”
代表药物
比卡美（比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔）：主要作用于b1受体
适应症
慢性稳定型心衰
禁忌症
急性心衰（负性肌力）
慢性心衰急性发作
慢性心衰NYHA的3级和4级
心律失常：严重心动过缓（病窦）、2/3度房室传导阻滞
气道痉挛（支哮）、血管痉挛（严重周围血管疾病：雷诺综合症、变异性心绞痛）
洋地黄类药物（正性肌力药物）
正性肌力：抑制钠钾泵、促进Ca-Na交换，抑制Na-Ca交换，使胞内Ca升高
故用于治疗“收缩性心衰”
降低HR：1）抑制钠钾泵，不能产生AP，使心脏正常传导出现问题，抑制“房室结”为主；2）反射性兴奋迷走神经（SV⬆️使得BP⬆️兴奋迷走神经）
通常用于治疗“室上性快速心律失常”，尤其是“快房颤”
最佳适应症
收缩性心衰+快房颤
常用剂型
地高辛（口服）：慢性心衰
西地兰（静脉）：急性心衰、慢性心衰急性发作
禁忌症（急死肥鱼）
急性心梗24ｈ内（容易导致梗死部位破裂）
舒张性心衰（肥心、缩心、限制性心肌病）
预激综合症伴房颤
禁用（抑制了正常的心脏传导系统）
洋地黄
CCB（维拉帕米）
心动过缓的疾病（病窦、3/4度房室传导阻滞）
洋地黄中毒
室早二联律（最常见）
快速房性心律失常伴传导阻滞（特征性）
ST- T呈“鱼钩样”改变（只能说明使用过洋地黄，不能诊断洋地黄中毒）
临表
胃肠道表现（最早出现VS肾衰尿毒症也是最早出现胃肠道反应）：恶心、呕吐、厌食
神经系统表现：视力模糊、黄视、绿视
诊断
洋地黄使用史+胃肠道表现+完全性（3度）房室传导阻滞（心室率30～50次/分）+脑缺血表现（头晕、晕厥）
处理
立即停药
快速心律失常
血钾⬇️
静脉补钾
血钾正常
可用利多卡因、苯妥英钠
禁用电复律，易发生室颤（易致死亡）
传导阻滞（缓慢心律失常）
可用阿托品（阻断M受体）
🦧这里还是不明白！
