定义
指心脏冲动的频率，节律，起源部位，传导速度或激动次序的异常
正常心电图的波形
P波
振幅<0.25/0.20mV（肢体/胸导联）（纵向<2.5小格）
心电图读图基本步骤
看心率（HR：60～100）：RR间期正常值在3～5个小格
基本波段的测量
P波
有切迹（双峰P波）：提示LA大（多见于二尖瓣狭窄）
快速心律失常处理原则：没有症状不治疗，有症状才治疗（看血压）
血压低我电击（电复律）：洋地黄中毒除外（容易发生室颤）
心脏传导系统
希氏束
左束支最先抵达，故室间隔左室面是心脏最早的激动部位
抗心律失常药物的分类
1类（阻断Na）
1c>1a>1b
1ａ：中度阻断，中度减慢Vmax（最大去极化速率）（主要影响传导性）
4类（阻断慢Ca通道）：这里主要用非二氢吡啶类药物
CCB
二氢吡啶类（使HR⬆️）
扩张血管，降BP，反射性刺激压力感受器，兴奋交感神经，使HR反射性升高
非二氢吡啶类（使HR⬇️）
抑制慢钙通道。降低窦房结等慢反应细胞0期去极化（减少窦房结产生动作电位的个数；抑制传导性
PR间期
预激综合征（PR<0.12s）
治疗
预激合并房颤
血流动力学稳定：我用药
药物
禁用控制心室率的药物（均抑制正常传导）：b受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB、洋地黄类
房室传导阻滞（PR>0.20s)
提示二尖瓣关闭时间延迟（>0.20s）
一度
进入LV血液量增多，二尖瓣漂浮更高，可震动幅度减小，即“S1减弱”
二度1型
进入LV 血液量增多，二尖瓣漂浮更高，可震动幅度减小，又改型PR间期逐渐延长，故“S1 逐渐减弱”
二度2型
进入LV血液量增多，二尖瓣漂浮更高，可震动幅度减小，又改型PR间期恒定，故“S1相较于正常心音是恒定减弱”
治疗
二度2型+三度
有明显症状（脑缺血致晕厥等）BP<90/60
慢速心律失常首选“起搏治疗”（VS快速心律失常“血压低用电击”）
房性心律失常（P波）
房早
ECG
不完全性代偿间歇（有效不应期）：房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而出现“不完全”代偿间歇
而就室性期前收缩而言：因房室延搁的存在，使得室性期前收缩几乎不会对窦房结除极产生影响，故出现“完全性”代偿间歇
房速（》3个连续房早）（与交界性心动过速难以区分；通常合称“阵发性室上性心动过速”
临床特点
S1强度不变（HR不变，心动周期长短不变，左心室血量恒定）
ECG
无明确P波，可出现逆行P’波（异位起搏点除极方向与窦房结除极方向相反），常常埋藏于QRS波内看不出
治疗
血流动力学障碍（BP<90/60）（多是由于心率过快所致）
血压正常我用药
刺激迷走神经
颈动脉窦按摩（单侧）
双侧按摩颈动脉窦会使心率显著降低，心脏射血不足，发生昏迷甚至死亡
刺激迷走神经无效，选用药物
腺苷无效首选非二氢吡啶类药物（维拉帕米、地尔硫卓）
房扑
ECG
窦性P波消失，代之以振幅、间距相同，有规律的锯齿状扑动波F波
F波之间的等电线（水平线）消失VS室上速（有等电线）
F波频率在250～350次/分，常以2:1或4:1下传
房颤
分类
阵发性房颤：持续《7天（常〈48h，2天）；能自行终止
ECG
P波消失，代之以小而不规律的基线波动（形态与振幅变化不定）的f波
治疗
抗凝（预防栓塞）
首选华法林：需监测INR（凝血酶原时间国际标准化比值），正常值1.0，需维持2～3之间
转复并维持窦律
药物转复（两酮）
1a：奎尼丁、普鲁卡因胺（目前很少用可致致命性室性心律失常）
1c：普罗帕酮（也可致室性心律失常；严重器质性心脏病不宜使用）
控制心室率（改善症状）
洋地黄类（地高辛、西地兰）：最佳适应症为“收缩性心衰伴快房颤”
转复窦律用两酮，转复窦律一天过
前3后4需抗凝，抗凝首选华法林
华法林123（正常1，控制2～3），这样学习真简单
🐡这样理解吧：心房和心室分别住一楼和二楼。窦房结每天八点起床叫心房干活，心房九点钟打电话（房室结）叫心室起床干活。如果心室有时醒得早，自己先把活干完了，但心室不能打电话去二楼，所以窦房结不知道心室提前结束任务了，仍然以24小时为周期规划任务。有时候心房也会起的比较早，比窦房结提前醒过来，通过电话（房室结）叫上心室一起干活，一个周期干完了，因为心房也住在二楼，就告诉窦房结，我们提前结束任务了，那窦房结就说干得不错，马上准备开始下一次的任务！
