导图社区 动脉粥样硬化和冠心病
主要掌握稳定型心绞痛VS不稳定型心绞痛（发病机制、临床表现、辅助检查、治疗）以及STEMI的辅助检查、并发症和治疗。
主要掌握炎症基本病理变化中的渗出；以及各型炎症。抗损伤：渗出（早于增生出现：相当于血细胞和蛋白质通过血管被快速运输至战斗现场的过程）+增生； 损伤（变质）：变性+坏死。
局部血液循环障碍：包含器官或组织因动脉输入血量增多，是一种主动过程，进食后的胃肠道黏膜充血；运动时骨骼肌充血；妊娠时子宫充血等等
不可逆性损伤（细胞死亡）与修复：包含不可逆性损伤（细胞死亡），以酶溶性变化为特点的“活体”内“局部组织”中的细胞死亡，坏死部位不见原有组织轮廓，无结构嗜酸性颗粒状物等等
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冠心病
冠心病定义
冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病
分类
慢性冠脉疾病（慢性心肌缺血综合征）
稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）
缺血性心肌病
隐匿性冠心病
急性冠脉综合征ACS
不稳定型心绞痛
心肌梗死
ST段抬高型心肌梗死
非ST段抬高型心绞痛
动脉粥样硬化
受累动脉
从内膜开始：脂质积聚，纤维组织增生，钙质沉着
中层：逐渐退变，钙化
在此基础上，继发斑块内出血，斑块破裂和局部血栓形成
危险因素
年龄，性别，高血脂，高血压，糖尿病，吸烟，肥胖，家族史
发病机制
单核淋巴细胞
巨噬细胞吞噬LDL
泡沫细胞
脂质条纹
纤维斑块
平滑肌细胞（从中膜移至内膜并增殖）
吞噬脂质
防治
合理饮食，适当运动，戒烟戒酒
药物治疗
调整血脂药物
首选他汀类 降低TC（总胆固醇）和甘油三酯
贝特类 主要降低甘油三酯，也降低TC
抗血小板药物
阿司匹林 氯吡格雷
溶栓和抗凝
改善心脏重构和预后
ACEI，ARB类
稳定型心绞痛
病理基础
稳定粥样斑块，形成固定狭窄，在平时歇息时尚且可以达到平衡
缺血特点
需氧⬆️性缺血
在固定狭窄基础上出现的需氧⬆️
冠脉本身无狭窄
冠脉痉挛
冠状循环的小动脉病变
胸痛特点
常在劳力/情动激动时诱发
3～5min，休息或硝酸甘油缓解
胸骨后压迫、发闷、紧缩感、“🎒咽部发紧”
临床表现
发作性胸痛（诱因当时）
胸骨体之后
放射痛（左上）
胸闷，压迫，紧缩感，灼烧感
体征
HR增快，BP升高，心尖部第四或第三心音奔马律
辅助检查
心肌损伤标志物：心肌酶谱
CTn（I、T）、CK-MB、肌红蛋白多正常（VS急性心梗）
发作时心电图
绝大多数出现ST-T下移>=0.1mv（时间过短，心电图很难抓住）
心肌缺血的表现
24小时动态心电图（延长时间便于发现ST-T段改变）
负荷心电图（诱发心肌缺血）
诊断冠心病最常用的无创检查方法
阳性标准：ST段压低》0.1mV持续2min
禁忌症（本身就有心肌缺氧的疾病）
心肌梗死急性期
明显心衰
严重心律失常
急性疾病者
放射性核素扫描（了解心肌缺血、血流灌注情况）
冠脉造影
CT冠脉造影（CTA）：无创检查
冠脉造影CAG（介入）：有创
最准确的检查方法 “金标准”
诊断
CCS
体力活动不受限
轻度受限
明显受限，平地行走200m内，登楼一层
轻微活动或休息
治疗
原则
改善冠状动脉血供，降低心肌耗氧
发作期
首选舌下含服硝酸甘油
缓解期
硝酸甘油
CCB
多选用二氢吡啶类：硝苯地平
B受体阻滞剂（负性肌力，降低耗氧量）
预防和改善预后
抗血小板
他汀类
B受体阻滞剂
不稳定型心绞痛UA
在不稳定粥样斑块基础上，形成不固定狭窄和继发性改变：破裂
导致血栓形成，从而导致栓塞和冠脉痉挛
供血⬇️供氧⬇️性缺血
休息时也有发作（静息痛/夜间痛（迷走神经兴奋冠脉收缩）
夜间发作
支哮
DU、球后溃疡
左心衰
10～30min,休息/硝酸甘油不能缓解
首选
硝苯地平（扩张冠脉）
禁用
b受体阻滞剂（冠脉上有b2受体）
变异性心绞痛和UA的关系
变异性心绞痛是UA的一种特殊类型，其发病机制为“冠状动脉痉挛”
心梗
急性ST段抬高型心肌梗死（多见）
病因
冠状动脉粥样硬化基础上 管腔急剧闭塞 持续时间达20～30min
诱因
晨起交感神经兴奋
饱餐进食高脂食物
体力活动，情绪激动
多有先兆
心悸，烦躁，心绞痛
症状
胸痛
持续且剧烈，硝酸甘油不能缓解
全身症状
发热，心动过速，ESR增快
多为吸收热
胃肠道症状
心律失常
24小时内最多见，室早最常见
室颤是主要死因
低血压
为缓解疼痛所致
HR增快
奔马律
辅助检查 首选动态心电图
ST段弓背向上抬高
非ST段抬高
病理性Q波
无Q波
血栓类型
混合血栓（WBC、RBC、PLT、纤维蛋白）
有纤维蛋白，故其可溶栓
心梗定位（ECG）
左前降支
V1～V5
左回旋支
V6，V7，aVL，1
右冠脉
2，3，aVF
血清心肌坏死标记物（心肌酶谱）
SMB（肌红蛋白）
“最早升高”的指标，梗死发生2小时开始升高
不具有特异性，故再梗死诊断时不具有优势
肌钙蛋白cTn （I/T）（梗死发生3～4小时开始升高）
最特异，最有价值，首选
最晚恢复正常
7～14天
注意题目中超过一周的心梗
肌酸激酶同工酶CK-MB（梗死发生4h开始升高，3～4天恢复正常）
再梗死（5～14天）
最有价值！
判断溶栓治疗，冠脉是否再通
溶栓2小时后，数值升高，提示再灌注
并发症
乳头肌功能失调或断裂 “最常见”
乳头肌缺血，导致收缩功能障碍，后二尖瓣脱垂（二尖瓣关闭不全）：严重至脱垂者出现收缩中期的喀喇音
功能性
“一过性”收缩期杂音，可恢复，心衰症状轻
器质性
“持续性”的收缩期杂音（吹风样），不可恢复，心衰症状重，急性左心衰（急性肺水肿）
多见于“下壁心肌梗死”，以及二尖瓣后乳头肌
乳头肌的缺血坏死所致
急性心梗史+二尖瓣听诊区（杂音：心尖区收缩期吹风样杂音+附加音：收缩中晚期喀喇音）
心脏破裂（常在起病一周内发生）
多为左室游离壁的破裂
大量心包积血
心脏压塞
急性心梗24h内用洋地黄可引起
胸骨左缘3，4肋间（主动脉第二听诊区）响亮的收缩期杂音
心室壁瘤
起病后1w发生
多见于左心室
急性心梗史+心界扩大(哪边有，哪边扩大）+室壁矛盾运动（梗死部位不能收缩，故当其他部位心肌收缩时，会向她们相反的地方运动）+ST段持续抬高
辅助检查（心室造影）
反常（矛盾）运动
多跟多处肋骨骨折
胸壁矛盾运动
梿枷胸：“吸陷呼凸”
重症哮喘
胸腹反常运动
室壁矛盾运动
心肌梗死后综合征
心梗发生数月至数周内出现
急性心梗史+发热（多为“吸收热”）+心包摩擦音（胸痛）
栓塞
多见于左心室附壁血栓脱落
1～2周
治疗（心肌再灌注治疗是关键！）
介入治疗（再灌注治疗PCI）
首选，最安全有效
起病3～6小时内，最多12小时内进行
肺栓塞：14天内
脑梗：4.5小时内
适应症
症状发作12h内，并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的病人
12～48h内病人仍有心肌缺血证据（胸痛和ECG变化），亦可尽早接受介入治疗
溶栓治疗
溶解血栓中的纤维蛋白
药物： rt - PA、尿激酶、链激酶
STEMI
混合血栓
纤维蛋白（主要）
RBC，WBC，PLT
禁忌症
NSTEMI
仅PLT
不宜溶栓
溶栓效果不好
可能还会刺激凝血系统
加重栓塞
近期出血/出血倾向的
既往发生过出血性脑卒中
最近有活动性内脏出血
中枢神经系统受损，颅内肿瘤
未排除主动脉夹层
严重且为控制的高血压>180/110
正在使用抗凝药物
有创伤史，外科大手术史，大血管穿刺
溶栓冠脉再通的判断标准
直接：冠脉造影
间接（降无乱前）
ECG
ST段2h内回降>50%
2h内基本消失
2h内出现再灌注心律失常
CK- MB
峰值提前出现（<14h）（一般：16～24h）
梗死严重时，大量血栓形成，CK-MB释放受到限制。溶栓后，累积的CK-MB迅速释放入血
搭桥术
选取下肢大隐静脉
适用于介入，溶栓治疗失败者
争取6～8小时内施行紧急手术
联合使用
阿司匹林，氯吡格雷
抗凝
除有禁忌症
均需在抗血小板治疗基础上 联合抗凝
特殊类型心梗的治疗
急性心梗并发心源性休克（Killip分级4级）
行“主动脉内球囊反搏”，使血压稳定
将带气囊的导管经“股动脉”送至“降主动脉内左锁骨下动脉开口远端”。在心室舒张期充气，使动脉舒张压升高，增加CBF；在收缩期放气。
再行介入PCI
右心室心梗并发右心衰
极易发生
低血压休克（大量血液淤滞在体循环中，使有效循环血量⬇️⬇️）
右心衰
首选扩容，可以强心
不宜利尿，扩血管
禁用溶栓
低危组
阿司匹林（抗PLT）
肝素（抗凝）
中，高危组
介入治疗
非ST段抬高型心肌梗死
ST段压低》0.1mV
无病理性Q波
白色血栓（PLT）
故其溶栓无效；且会激活凝血因子，从而加重血栓
紧急溶栓
ST段改变： 1.持续抬高——心室壁瘤 2.弓背向上抬高——ST段抬高型心梗 3.弓背向下抬高——心包积液 4.一过性抬高——变异性心绞痛（属于不稳定型心绞痛） 5.ST段压低》0.1mV——稳定型心绞痛+非ST段抬高型心梗
