导图社区 肺功能不全
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第14章DNA的生物合成读书笔记
肺功能不全
概念
呼吸衰竭
定义
由各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息吸入空气时，出现低氧血症 (PaO2↓）伴有或不伴有CO2潴留 (PaCO2↑），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征
特点
缺乏特异性临床表现
诊断主要依赖动脉血气分析
标准
PaO2<60mmHg(8kPa)
PaCO2>50mmhg(6.67kPa)
吸入气的氧浓度FiO2<20%——呼吸衰竭指数RFI=PaO2/FiO2
诊断呼吸衰竭的指标——RFI≤300
要求
海平面、静息状态、呼吸空气的条件下
排除外呼吸功能外的原因，如心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素
类型
动脉血气
I型呼吸衰竭(低氧血症型呼吸衰竭)
PaO2 <60mmHg
PaCO2降低或正常
II型呼吸衰竭(高碳酸血症型呼吸衰竭 )
PaCO2 >S0mmHg
发病机制
通气障碍性呼吸衰竭
通常为II型呼吸衰竭
换气障碍性呼吸衰竭
通常为I型呼吸衰竭
原发病变部位
中枢性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭
发病缓急
慢性呼吸衰竭
起病缓，如COPD
急性呼吸衰竭
起病急，可危及生命
病因和机制
外呼吸
肺通气
肺泡气与外界气体交换的过程
肺换气
肺泡气与血液之间的气体交换过程
肺通气功能障碍
静息时有效通气量约为4L/min
限制性通气不足
由于吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足
主动过程(吸气过程)更易发生障碍
原因
呼吸肌活动障碍
CNS或PNS的器质性病变
脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等
呼吸中枢抑制
过量镇静药、安眠药、麻醉药
呼吸肌本身的收缩功能障碍
呼吸肌疲劳——长时间呼吸困难和呼吸运动增强
呼吸肌萎缩——营养不良
呼吸肌无力——低钾血症、缺氧、酸中毒等
胸廓的顺应性降低
严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、肋骨骨折
肺的顺应性降低
肺总容量↓、肺组织可扩张性↓、PS↓
严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质(PS)↓→肺泡扩张的弹性阻力增大
矽肺、ARDS、新生儿呼吸窘迫综合征
胸腔积液和气胸
胸腔大量积液或张力性气胸→压迫肺→扩张受限
阻塞性通气不足
气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
正常成人气道阻力——0.75~2.25mmHg·s/L
呼气阻力略高于吸气阻力
气道阻力分布不均
气道阻力80%以上在直径>2mm的支气管与气管
因素
气道内径、长度和形态、气流速度和形式等
气道内径最重要
气管痉挛、管壁肿胀或纤维化
黏液、渗出物、异物等阻塞管腔
肺组织弹性↓→对气道管壁牵引力↓
内径变窄或不规则
中央性气道阻塞
气管分叉处(主支气管)以上的气道阻塞
分布
胸外阻塞
经典
声带麻痹、炎症、水肿等
表现
吸气性呼吸困难
吸气——气体流经病灶→气体压力↓→气道内压<大气压→气道狭窄加重
呼气——气道内压>大气压→阻塞减轻
胸内阻塞
呼气性呼吸困难
吸气——胸内压↓→气道内压>胸内压→阻塞减轻
呼气——胸内压↑→压迫气道→气道狭窄加重
外周性气道阻塞
内径<2mm的小支气管阻塞
壁薄、无软骨支撑
管径随呼气吸气改变
与管周围肺泡呈紧密连接
吸气→肺泡扩张、周围弹性组织牵拉→口径变大和管道伸长
呼气→小气道缩短变窄
COPD
主要侵犯小气道
管壁增厚或痉挛
顺应性↓
分泌物堵塞
损坏肺泡壁、细支气管牵引力↓
小气道阻力↑
严重的呼气性呼吸困难
用力呼气→小气道闭合→严重的呼气性呼吸困难
等压点上移
等压点——气道内压与胸内压相等的气道部位，正常人的等压点位于有软骨换的大气道(气道较难闭合)
机制
用力呼气→胸内压、气道内压>大气压→呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降
等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩
慢性支气管炎
大支气管内黏液腺增生
小气道管壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润、上皮细胞与成纤维细胞增生、细胞间质增多
气道管壁增厚狭窄
气道高反应性、炎症介质→支气管痉挛
炎症蔓延，累及小气道周围组织→组织增生和纤维化→压迫小气道
气道炎症→PS↓→表面张力↑→小气道缩小→阻塞加重
黏液腺及杯状细胞分泌↑、炎性渗出物↑→黏痰↑→阻塞小气道
小气道阻塞→用力呼气→气体通过阻塞部位形成的压差较大→阻塞部位以后的气道内压<正常→等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道→用力呼气时，小气道外压力>小气道内压力→气道阻塞↑，甚至小气道闭合
肺气肿
蛋白酶与抗蛋白酶失衡→细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解→肺泡弹性回缩力下降→胸内负压↓(胸内压↑)→压迫小气道→阻塞小气道
炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足
肺泡扩大而数量减少→细支气管壁上肺泡附着点↓→牵拉力↓→细支气管缩小变形→阻力↑，气道阻塞
肺泡壁通过密布的附着点牵拉支气管壁是维持细支气管的形态和口径的重要因素
肺泡回缩力↓、肺泡内压↓→胸内压↑→等压点上移至小气道→小气道闭合→呼气性呼吸困难
总肺泡通气量不足
肺泡气氧分压PA_O2 ↓
肺泡气CO2分压PA_CO2↑
肺换气不充分
PaO2↓
PaCO2↑
II型呼衰
PaCO2↑与PaO2↓成比例——比值相当于呼吸商R
意义
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
肺换气功能障碍
弥散障碍
由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
性质
物理弥散过程
肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度、血液与肺泡接触时间
肺泡膜面积↓
肺实变、肺不张、肺叶切除等
正常肺泡总面积约80㎡
静息，活动面积35~40㎡
肺泡膜面积减少一半以上时→出现换气功能障碍
肺泡膜厚度↑
肺水肿、肺泡透明膜形成(血浆蛋白和坏死的肺泡上皮碎片)、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张
导致血浆层变厚，弥撒距离变宽
结构
肺泡膜(薄区)——肺泡上皮+毛细血管内皮+基底膜——气体交换的部位
弥撒时间↓
正常时，血液流经肺泡毛细血管需0.75s
正常时，弥散交换完成需0.25s
肺泡膜病变、肺泡膜面积↓
静息时，弥散完成需0.75s→静息时，无血气异常；但运动时出现低氧血症
肺泡膜病变+肺血流加快→PaO2↓，PaCO2不增高
VA正常→PaCO2与PACO2保持正常
代偿性通气过度(VA↑)→PACO2与PaCO2低于正常
肺泡通气与血流比例失调
肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制
静息，VA≈4L/min
每分钟肺血流量Q≈5L
VA/Q≈0.8
正常人肺尖部≈3
肺底部≈0.6
比值受重力影响，差别随年龄增长
是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因
部分肺泡通气不足
病变部分的肺泡通气量↓，而血流未减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉血内的情况
功能性分流/静脉血掺杂
类似动－静脉短路
正常人的功能性分流约占肺血流量的3%'
慢性阻塞性肺疾患时，功能性分流增加到肺血流量的30~50%→严重影响换气功能
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等气道阻塞性疾病
肺纤维化、肺水肿等限制性通气障碍
病肺区
VA/Q ≤0.1
PaO2↓↓、CaO2↓↓
PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
引起代偿性呼吸运动↑、总通气量恢复，甚至加强
健肺区
肺泡通气量↑，VA/Q≥0.8
PaO2↑↑、CaO2↑/-
氧含量由氧解离曲线特性决定
PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
CO2含量由CO2解离曲线决定
混合血液
PaO2↓、CaO2↓
PaCO2、CaCO2正常
部分肺泡血流不足
由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用的现象
死腔样通气
肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩
生理死腔VD——约占VT的30%
疾病时，功能性死腔VDf显著增多→VD/VT≈60~70%→呼衰
VA/Q ≥10
PaO2↑↑，CaO2↑/-
血流↑，VA/Q≤ 0.8
PaCO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度
解剖分流增加
一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉
真性分流
生理下也存在，CO的2~3%
吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2, 而对真性分流的PaO2无明显作用，用以对两者进行鉴别
支气管扩张症引起的支气管血管扩张、肺内动-静脉短路开放
肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，虽也有血流通过，但无法进行交换，类似解剖血流
常见呼吸系统疾病
ARDS与呼衰
ARDS——急性肺损伤ALI引起的一种急性呼衰
不同病因引起的具有明显特征性的ALI
全身性病理过程
休克、大面积烧伤、败血症等
化学性因素
吸入毒气、烟雾、胃内容物等
物理性因素
化学损伤、放射性损伤等
生物因素
SARS等
某些治疗措施
体外循环、血液透析等
弥散性肺泡损伤
低氧血症和呼吸窘迫为主要临床表现
肺泡上皮、血管内皮损伤
肺泡膜通透性增加
大量中性粒细胞浸润
肺泡内透明膜形成
造成ALI
致病因子——直接作用于肺毛细血管、肺泡上皮细胞及肺泡膜→广泛性肺损伤
激活WBC、Mφ、PLT——间接引起肺损伤
中性粒细胞→CK(如TNF-α、IL-8、LPS、C5a、LTB4、TXA2、PAF、纤维蛋白降解产物FDPs)等作用→激活并聚集于肺、黏附于肺泡毛细血管内皮→释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等→损伤肺泡上皮、毛细血管内皮
血管内膜的损伤和中性粒细胞浸润及肺组织释放的促凝物质→血管内凝血→微血栓→阻断血流，加重肺损伤→FDPs、TXA2 等血管活性物质产生→肺血管通透性↑
引起呼衰
肺泡－毛细血管膜的损伤、炎症介质→肺泡上皮和毛细血管内皮通透性↑→渗透性肺水肿、透明膜形成→肺弥散性功能障碍
肺泡 II型上皮细胞损伤→PS↓、以及水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗→肺泡表面张力↑→肺顺应性↓→肺不张
肺不张、肺水肿、支气管痉挛→VA↓，肺内功能性分流↑
肺内DIC及炎症介质→肺血管收缩→死腔样通气↑
肺弥散功能障碍、肺内功能性分流和死腔样通气→PaO2↓→I 型呼衰
肺泡通气血流比例失调——ARDS引起呼衰的主要机制
ARDS多发I型呼衰
极端严重情况，肺部广泛病变，肺总通气量↓→PaCO2↑→I型向II型转变
COPD与呼衰
COPD——慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，即慢阻肺
引起慢性呼衰的最常见原因
管径<2mm的小气道阻塞和阻力↑
阻塞性通气障碍
限制性通气障碍
弥散功能障碍
肺通气功能评价指标
每分通气量VE
安静状态下，测定的每分通气量
反映肺通气储备功能，VE降低说明肺通气功能损伤严重
每分钟肺泡通气量VA
每分钟肺泡交换气体的体积
直接反映有效通气量
用力肺活量FVC、一秒钟用力呼气容积FEV1
FVC——深吸气后，用力以最快速度所呼出的气体容积，正常在3秒钟内全部呼出
FEV1——深吸气后，用力以最快速度在第一秒呼出的气体容积
FEV1%=FEV1/FVC——反映气道阻力
最大通气量MVV
指每分钟最大和最快深呼吸所测定的通气总量
反映气道的动态功能
最大呼气中段流量MMEF
将用力呼出的气体容积分成四等份，其中间呼出气体（即MMEF 25% - 75%)的容积除以呼气所需的时间
比较准确地反映气道的阻塞程度，是小气道功能评价的最佳指标
代谢功能变化
酸碱平衡及电解质紊乱
I型和Il型呼衰，均有低氧血症，代酸
II型呼衰，低氧血症与高碳酸血症并存，有代酸和呼酸
ARDS，有代酸和呼碱
混合性酸碱失衡最多见
代酸
严重缺氧→无氧代谢↑→酸性代谢物↑→代酸
呼衰→功能性肾功能不全、肾小管排酸保碱功能↓→代酸
引起呼衰的原发性疾病，如感染、休克等
血钾 ↑
酸中毒→细胞内外氢钾交换、肾小管氢/钾-钠交换
血氯 ↑
代酸→HCO3-↓→肾排氯↓
呼酸
II型呼衰→CO2潴留→呼酸
低血氯
高碳酸血症→RBC的HCO3-↑，与氯交换↑
酸中毒→肾小管氨生成↑→碳酸氢钠重吸收↑→排氯↑
高血钾
呼酸合并代酸时，血氯正常
呼碱
I型呼衰→缺氧→肺过度通气→呼碱
血钾 ↓
通气过度，CO2 ↓
呼吸系统变化
PaO2的变化
PaO2↓→颈动脉体育主动脉体化学感受器→呼吸运动反射性增强
PaO2<60mmHg才明显，30mmHg时肺通气最大
缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用
PaO2< 30mmHg，抑制作用>兴奋作用
PaCO2的变化
PaCO2↑→中枢化学感受器→中枢兴奋→呼吸加深加快
PaCO2>80mmHg→中枢抑制，呼吸运动靠外周感受器维持
治疗——低浓度给氧(24~30%),低流量，长时间给氧
呼吸浅而慢
出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱
潮式呼吸最常见
呼吸变浅变快
刺激牵张感受器、肺毛细血管跑感受器(J感受器)
呼吸加深
依阻塞部位——吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺通气 1L——呼吸肌耗氧0.5ml
静息时，呼吸运动占全身耗氧的1~3%
循环系统变化
代偿
心功加强
PaO2↓，PaCO2↑→心血管运动中枢兴奋→HR↑，心肌收缩力↑，外周血管收缩
呼吸运动↑→回心血量↑
CO↑
失代偿
心功抑制，血管扩张
酸中毒、高钾血症、缺氧
BP↓、心肌收缩力↓、心率失常
肺源性心脏病
右心肥大与衰竭
肺泡缺氧、CO2潴留→血中H+↑→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑
CO2本身对肺血管起扩张作用
肺小动脉长期痉挛收缩，缺氧→无肌型肺微动脉肌化→平滑肌和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白↑→肺血管壁增厚、硬化，管腔变窄→慢性肺动脉高压
长期缺氧→代偿性红细胞增多症→血液黏度↑→肺血流阻力↑、右心负荷↑
肺部病变→肺动脉高压
肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等
缺氧、酸中毒→心肌舒、缩功能↓
呼吸困难——用力呼/吸气→胸内压异常↑/↓→影响舒张功能/加重前负荷
CNS变化
轻度(PaO2＜60mmHg)
智力和视力减退
中度(PaO240-50mmHg)
头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷
重度(PaO2＜20mmHg)
神经细胞不可逆损伤
CO2麻醉(CO2＞80mmHg)
头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制
肺性脑病
酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张
PaCO2 ↑ 10mmHg→脑血流量↑50%
缺氧→脑血管扩张
血管内皮损伤，通透性↑→脑间质水肿
缺氧→钠泵障碍→脑细胞水肿
脑血管内皮损伤→DIC
脑出血、水肿→颅内压↑→压迫脑血管→可形成脑疝
酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
酸中毒，脑电波变慢甚至脑电活动停止
谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑→中枢抑制
PL活性↑，溶酶体释放，组织损伤
肾功能变化
功能性肾衰竭
轻症
尿中出现蛋白、WBC、RBC及管型等
重症
急性肾衰竭，少尿、氮质血症、代酸
缺氧、高碳酸血症→交感神经→肾血管收缩→RBF严重减少
胃肠变化
胃酸↑，胃粘膜糜烂、坏死、出血，溃疡形成
严重缺氧→胃壁血管收缩→破坏胃粘膜屏障
CO2潴留→胃壁细胞CA活性↑→胃酸↑
防治基础
防止与去除呼吸衰竭的原因
提高PaO2
I型呼衰
只有缺氧而无CO2潴留
方式
可吸入较高浓度的氧（≤50%)
吸氧(≤30%），控制吸氧速度——PaO2↑→50 -60mmHg
避免纠正缺氧后，由高碳酸血症引起的呼吸抑制，加重病情
降低PaCO2
解除呼吸道阻塞
增强呼吸动力
呼吸中枢兴奋剂尼可刹米——呼吸中枢抑制→限制性通气障碍
中枢兴奋剂——一般慢性呼吸衰竭
不宜使用，因为在增加肺通气的同时也增加呼吸肌耗氧量和加重呼吸肌疲劳
人工辅助通气
治疗呼吸肌疲劳的主要方法
呼吸肌过度负荷→呼吸肌衰竭(膈肌为主)
收缩力减弱和收缩与舒张速度减慢
II型呼吸衰竭的重要发病因素
补充营养
改善内环境、保护重要器官
