导图社区 肾功能不全
这是一个关于肾功能不全的思维导图,讲述了肾功能不全的概念、基本发病环节、急性肾衰ARF、慢性肾衰CRF、尿毒症等。
编辑于2022-05-09 18:48:42肺脓肿p134:病理:大片渗出、实变→中心坏死、液化,形成空洞、脓胸→周围纤维增生;急性期:致密团状影,周围模糊渗出影,如有中心液化则密度减低坏死物排出形成厚壁空洞,内壁光整,有气液平。
这是一个关于医学影像学总论的思维导图;弛豫过程:停止发射脉冲后,1H迅速恢复至原有的平衡状态弛豫时间:弛豫过程需要的时间T1:纵向弛豫时间:在纵轴方向(Z轴)恢复到63%的所需的时间(T1值)T2:横向弛豫时间:分量在横轴(X、Y轴)衰减到原来值37%的时间(T2值)图像黑白灰对比反映组织间弛豫时间的差异。
尿路结石思维导图:包含概述,尿路结石形成部位:肾,膀胱,尿路结石可引起损伤,梗阻,感染,恶变,结石常嵌顿于输尿管的三个狭窄:①肾盂输尿管连接处②经过髂血管处③输尿管膀胱壁段(最多见)等等
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肺脓肿p134:病理:大片渗出、实变→中心坏死、液化,形成空洞、脓胸→周围纤维增生;急性期:致密团状影,周围模糊渗出影,如有中心液化则密度减低坏死物排出形成厚壁空洞,内壁光整,有气液平。
这是一个关于医学影像学总论的思维导图;弛豫过程:停止发射脉冲后,1H迅速恢复至原有的平衡状态弛豫时间:弛豫过程需要的时间T1:纵向弛豫时间:在纵轴方向(Z轴)恢复到63%的所需的时间(T1值)T2:横向弛豫时间:分量在横轴(X、Y轴)衰减到原来值37%的时间(T2值)图像黑白灰对比反映组织间弛豫时间的差异。
尿路结石思维导图:包含概述,尿路结石形成部位:肾,膀胱,尿路结石可引起损伤,梗阻,感染,恶变,结石常嵌顿于输尿管的三个狭窄:①肾盂输尿管连接处②经过髂血管处③输尿管膀胱壁段(最多见)等等
肾功能不全
概念
各种病因引起肾功能严重障碍,出现水电解质和酸碱平衡紊乱, 代谢废物及毒物在体内储留,并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程
基本发病环节
肾小球滤过障碍
滤过率↓
肾血流量↓
有效滤过压↓
毛细血管压-囊内压-胶体渗透压
尿路梗阻→囊内压↑
滤过面积↓
滤过膜通透性↑
毛细血管内皮细胞,基底膜,足细胞
蛋白尿,血尿
肾小管障碍
近曲小管
重吸收钠,钾,水,葡萄糖,氨基酸,蛋白质,磷酸盐,碳酸氢盐
导致糖尿,氨基酸尿,蛋白质尿,钠水储留
髓袢
浓缩
远曲小管
分泌氢离子,钾离子,铵根离子
钠钾代谢紊乱,酸碱紊乱
内分泌障碍
肾素↑
高血压
钠水储留
促红细胞生成素↓
贫血
激肽酶-激肽-前列腺素↓
高血压
1,25-二羟基维生素D3↓
肾性骨营养不良
急性肾衰 ARF
概述
指各种原因在短期内引起双肾泌尿功能急剧障碍, 以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程
分类
肾前性急性肾衰(55%) (功能性)
血流量↓
休克/心衰/血管收缩
表现
代偿性对水钠重吸收↑,尿比重↑渗透压↑尿钠↓
肾性急性肾衰 (器质性)40%
肾实质病变
肾小管坏死80%
缺血再灌注
肾中毒
肾小球/肾间质/肾血管
表现
对水钠重吸收能力↓,尿比重↓,尿钠↑
肾后性急性肾衰5%
尿路梗阻
输尿管结石,盆腔肿瘤,前列腺肥大
发病机制 (中心环节:GFR↓)
肾缺血
肾血液灌流量↓
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质-儿茶酚胺
皮质血管收缩
肾素-血管紧张素
内皮素(收缩)↑ NO(舒张)↓ 前列腺素↓
肾皮质血管收缩缺血,肾髓质充血
毛细血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
肾小管损伤
阻塞
囊内压↑,GFR↓
原尿返漏
小管上皮细胞受损,入组织间隙,挤压肾小管,囊内压↑
管球反馈失调
入球小动脉收缩,GFR↓
肾小球滤过系数↓
取决于滤过膜的面积及其通透性
肾小球滤过率GFR=滤过系数×有效滤过压
机制
肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,足细胞足突结构变化,滤过膜上的窗孔大小及密度↓
缩血管物质→肾小球系膜细胞收缩,滤过面积↓
功能代谢变化
少尿型
少尿期 (最危重阶段)
尿的变化
少尿(400)或无尿(100/d)
肾性:<20:1
肾前性:可以浓缩,尿比重↑;肾性:不能浓缩,尿比重↓
低比重尿,尿钠高
肾小管损伤, 稀释浓缩, 重吸收障碍
血尿,蛋白尿,管型尿
水中毒
肾排水功能障碍引起水储留
代酸
肾排酸保碱功能受损
高钾血症 (最危险)
尿少,钾排出少/酸中毒/摄入↑
氮质血症
非蛋白氮(尿素,肌酐,尿酸)蓄积引起
移行期
尿量>400,开始好转
多尿期
肾血流量与滤过率逐渐恢复
肾小管阻塞解除
重吸收功能仍低下
代谢产物→渗透性利尿
易发生脱水,低钠血症,低钾血症
恢复期
非少尿型
病理损害较轻
可以转化
尿量较多,尿钠含量较低,尿比重较低
慢性肾衰 CRF
概述
肾实质慢性进行性破坏→ 代谢废物积聚/水电解质紊乱/内分泌功能障碍
病因
分期
机制
健存肾单位假说
健存肾单位代偿性工作→晚期肾小球硬化,失代偿
矫枉失衡
代偿GRF↓不全引起的新的失衡
钙磷代谢
肾小管间质损害
功能代谢变化
尿的变化
尿量
夜尿
多尿 >2000
原尿流速↑,重吸收↓
原尿溶质↑,渗透性利尿
髓袢受损,浓缩障碍
少尿
残存肾单位太少
渗透压
正常尿比重:1.003~1.030
低渗尿
早期,浓缩障碍
等渗尿
晚期,浓缩与稀释功能都丧失 接近血浆渗透压
固定在1.008~1.012
尿成分
蛋白尿
滤过膜破坏,重吸收障碍
血尿
管型尿
氮质血症
原因
含氮的代谢产物蓄积,NPN↑
血浆肌酐
内生肌酐清除率(尿肌酐浓度×尿量/血浆肌酐浓度) 与GRF的变化呈平行关系,用来判断病情严重程度
水电解质,酸碱
水
水中毒/脱水 (少尿/多尿)
钠
尿钠↑
原尿流速↑/渗透性利尿/呕吐腹泻
钾
低钾血症
厌食摄入不足/呕吐腹泻排钾↑/排钾利尿剂
高钾血症
晚期尿少/酸中毒/感染分解代谢
钙磷
高磷低钙
磷
早中期:血磷不高:GFR↓→磷↑→Ca↓→甲状旁腺素→磷↓
晚期:GFR继续↓,PTH的升高不足以抵抗血磷升高
钙
钙磷乘积不变,磷↑钙↓
磷酸根与钙离子结合成磷酸钙
肾实质破坏,1,25-(OH)2D3↓钙吸收↓
毒物损伤肠道,影响钙吸收
代酸
排NH4+↓,H+排出障碍
酸性产物蓄积
重吸收HCO3-↓
肾性骨营养不良
概念
CRF引起的骨病,包括:儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化,纤维性骨炎,骨质疏松和骨囊性纤维化
机制
继发性甲状旁腺功能亢进
高磷血症与低钙血症导致继发性 甲状旁腺功能亢进,PTH具有溶骨作用
维生素D3活化障碍
钙离子吸收障碍
酸中毒
促进溶骨
铝积聚
抑制骨盐沉着,抑制成骨细胞功能
肾性高血压
钠水储留
肾素血管紧张素
降压物质↓
肾性贫血
EPO↓
血液中毒性物质抑制
红细胞破坏
出血倾向
血小板功能障碍
尿毒症
纤维性心包炎
甲基胍生成↑
最易受累
心血管
最早最突出
消化系统
大分子
PTH
中分子
多肽
小分子
肌酐
错题
慢性肾衰发生高磷血症原因
GFR降低
急性肾衰最常见原因
急性肾小管坏死
慢性肾衰最常见原因
慢性肾小球肾炎
尿液酸化障碍
远曲小管障碍
肾性尿崩症
远曲小管/集合管障碍
等渗尿
髓袢障碍