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水、电解质紊乱
病理生理学必背！水、电解质代谢紊乱。教材整理！！更多细节在注释里，下载模板仔细理解.整理不易，有错误请指出，感谢！
编辑于2019-11-05 11:47:41- 代谢紊乱
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水、电解质代谢紊乱
掌握：低渗性脱水、高渗性脱水的概念、原因、机制、对机体的影响；水肿的概念和发病机制；低钾血症和高血钾症的原因及对机体的影响。
水、钠代谢紊乱
正常水、钠代谢
体液的容量及分布
体液
60%
细胞内液（ICF）
40%
细胞外液（ECF）
组织间液（ISR）
15%
第三间隙液（透细胞液）
体液的电解质成分及渗透压
一般以离子形式存在
细胞外液主要离子
阳离子
阴离子
细胞内液主要离子
阳离子
阴离子
体液呈电中性
细胞内、外液各区域内阴、阳离子所带的电荷总数相等
溶液渗透压取决于
细胞内、外液间的渗透压基本相等
溶质的分子或离子数目
体液内起渗透作用的溶质
主要是电解质
血浆和组织间液中主要起渗透作用的是
血浆与组织间液的电解质的组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别
钠离子、氯离子、碳酸氢根离子
这些离子的浓度改变会影响血浆渗透压
血浆渗透压
血浆胶体渗透压
维持血管内外的液体分布
血浆蛋白质不能自由透过毛细血管壁
对于维持血容量恒定、保持血液与组织间液的水分正常交换具有重要意义
晶体渗透压
血浆中的晶体物质（主要是电解质离子）产生的晶体渗透压占血浆渗透压的绝大部分
晶体物质不能自由透过细胞膜
在维持细胞内外水的平衡起决定性作用
水、钠平衡及调节
正常人每日水的摄入和排出处于动态平衡中
水的排出量基本等于水的摄入量
机体水的来源
饮水
食物水
代谢产生水
机体排水途径
消化道（粪便）
肾（尿）
皮肤（显性出汗、非显性出汗）
肺（呼吸不感蒸发）
正常人体内钠的来源主要是摄入食盐
钠主要经肾排出
肾排钠特点：多吃多排、少吃少排
粪便和汗液也可排出少量钠
大量出汗或严重腹泻导致钠排出过多
“三素一汤”
渴感的调节作用
渴感机制是机体调节体液容量和渗透压相对稳定的重要机制之一，控制着水的摄入
位于
下丘脑视上核侧面
刺激渴感
血浆晶体渗透压升高
有效循环血容量降低
血浆血管紧张素Ⅱ水平增高
抑制渴感
血浆渗透压降低
血容量升高
抗利尿激素（ADH）的调节作用
控制水的排出
由下丘脑视上核和视旁核神经元合成，8肽
储存于
神经垂体血管周围神经末梢内
作用于肾远曲小管和集合管
肾小管上皮细胞对水的通透性增加
水重吸收增加
又称为血管加压素（VP）
使血管收缩
使ADH释放的刺激因素
血浆晶体渗透压升高
对此敏感
ADH释放增加
肾小管对水的重吸收增加
体内水增多
血浆渗透压有所降低
循环血量的降低（血容量减少或血压降低时）
容量优先原则
血浆渗透压改变对ADH的调节非常灵敏，但当机体血容量显著降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。
ADH释放
通过①左心房与腹腔大静脉处的容量感受器； ②颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器。刺激
体内水分增多
血容量和血压有所升高
其他因素
精神紧张
剧痛
恶心
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增高
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
激活RAAS的有效因素
循环血量减少、血压降低
刺激肾产生肾素增多
激活血液中的肾素血管紧张素原
生产血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）
心房钠尿肽（ANP）
利钠、利尿、扩血管和降低血压
血容量的负调节因素
血容量和血压增高
心房肌细胞分泌ANP
机制
抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率（GFR），改变肾内血流分布
抑制醛固酮分泌和肾素活性
减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平
水、钠代谢紊乱的分类
水、钠代谢紊乱往往同时或相继发生，并相互影响，关系密切
根据体液渗透压来分（6种）
ECF的渗透压
脱水
①低渗性脱水
又称：低容量性低钠血症
特征
失钠多于失水
血清钠浓度＜130mmol/L
血浆渗透压＜280mmol/L
伴ECF容量减少
原因和机制
低渗性脱水的发生，往往与体液丢失后只补水而未补钠有关。但是！即使补液措施得当，大量体液丢失本身也可以使一些患者发生低渗性脱水。因为：大量体液丢失致细胞外液量显著减少，可通过对容量感受器的刺激引起ADH分泌增多，从而导致肾小管重吸收水增加，引起低渗性脱水。
经消化道丢失大量消化液后，只补水，未补钠
最常见的原因
例如
剧烈呕吐、腹泻
胃肠吸引手术、肠瘘丢失体液后，只补水
经皮肤丢失大量汗液后，只补水
汗液为低渗液
大量出汗可伴有明显的钠丢失
若只补水，可造成细胞外液低渗
大面积烧伤后，只补水
微血管通透性增高
烧伤患者最显著的病理生理变化之一
血管内液外渗
皮肤创面有大量血浆渗出
机体丢失体液
经肾丢失钠
长期连续利尿治疗
肾疾病
肾上腺皮质功能不全
肾小管酸中毒（RTA）
对机体的影响
细胞外液减少，脱水征明显
体液的丢失主要是
细胞外液的减少
组织间液减少最明显
ECF减少
血液被浓缩
血浆胶体渗透压升高
部分间液移向高渗血管内
外液低渗水进入高渗细胞内
外液进一步减少
低血容量加重
休克
静脉塌陷
动脉血压降低
脉搏细速
循环衰竭
主动饮水减少，尿量改变
低渗性脱水
ECF渗透压降低
抑制渴感中枢和渗透压感受器
渴感不明显
不主动饮水
水摄入减少
ADH分泌减少
肾小管重吸收水减少
尿量不减
体液减少加剧
易发生
低血容量性休克
严重脱水
口渴中枢、渗透压感受器ADH的调控作用激活
机体水分有所恢复
尿量减少
尿钠变化
肾外因素导致丢钠
低容量
肾血流量减少
激活RAAS
肾小管重吸收钠增加
尿钠减少
肾因素致丢钠
尿钠增多
防治原则
去除病因
适当补液
原则上
等渗或高渗盐水
恢复细胞外液容量和渗透压
先盐后糖
②高渗性脱水
又称：低容量性高钠血症
特征
失水多于失钠
血清钠浓度＞150mmol/L
血浆渗透压＞310mmol/L
ICF和ECF容量均减少
原因和机制
水摄入不足
水源断绝
进食或饮水困难
中枢神经系统受损害患者
严重疾病或年老体弱患者
水丢失过多
经呼吸道缺水
过度通气
呼吸道不感蒸发增强
大量不含电解质的水分丢失
经皮肤缺水
发热或甲状腺功能亢进症
皮肤不感蒸发水分增加
经肾缺水
中枢性尿崩症
肾性尿崩症
对机体的影响
口渴感明显
除渴感障碍者外
血浆渗透压增高
刺激口渴中枢
强烈渴感
血容量减少
唾液分泌减少
口腔咽喉部干燥
口渴感
尿量减少，尿比重增高（尿崩症患者除外）
细胞外液渗透压增高
刺激渗透压感受器
ADH分泌增多
肾小管重吸收水增多
尿量减少
尿比重增高
细胞脱水
细胞内液丢失更显著
细胞内液渗透压＜细胞外液渗透压
细胞内水向细胞外转移
婴幼儿
脱水热
汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，经皮肤蒸发的水减少，散热功能降低，且体温调节中枢细胞脱水（其功能障碍），终导致体温升高。
脑细胞脱水
中枢神经系统功能障碍
嗜睡
肌肉抽搐
昏迷
死亡
脑组织皱缩
颅骨与脑皮质之间的血管被牵拉
静脉破裂
脑出血
蛛网膜下腔出血
此三反应
细胞外液渗透压有所回降
脱水早期血容量不容易降低到发生休克的程度
因此，相比低渗性脱水来说，高渗性脱水不易发生 低血容量性休克。
尿钠改变
轻度（早期）
细胞外液渗透压增高
血容量减少不明显
醛固酮分泌无明显增加
ADH增多
肾小管重吸收水大于钠，尿钠浓度偏高
中、重度
血容量和肾血流量明显降低
尿钠浓度降低
醛固酮分泌增加
防治原则
防治原发疾病
去除病因
补液
饮水
静脉滴注5%葡萄糖液
适量生理盐水
补钠
先补水后补钠
适当补钾
③等渗性脱水
特征
水和钠按在正常血浆中浓度比例丢失，或不安比例丢失，但经集体调节后血浆渗透压仍在正常范围
血清钠浓度为130~150mmol/L
血浆渗透压为280~310mmol/L
伴ECF容量减少
原因和机制
等渗体液大量丢失所致脱水
所有
短时间内
均属等渗性脱水
常见病因
呕吐
腹泻
胃肠引流
大量丢失接近等渗的消化液
大量胸腔积液、腹水形成
大面积烧伤和严重创伤致使血浆丢失
对机体的影响
兼有低渗性脱水及高渗性脱水的临床表现
大量丢失等渗液
细胞外液和血容量减少
血容量短时间大量丢失
可发生休克
不及时处理
通过不感蒸发继续丧失水
转变为高渗性脱水
只补水不补钠
转换变为低渗性脱水
血压降低和外周循环衰竭，尿量减少
水过多
①低渗性水过多（水中毒）
②高渗性水过多（盐中毒）
③等渗性水过多（水肿）
根据血钠浓度和体液容量来分
低钠血症
低容量性低钠血症
高容量性低钠血症
等容量性低钠血症
高钠血症
低容量性高钠血症
高容量性高钠血症
等容量性高钠血症
正常血钠性紊乱
等渗性脱水
水肿
钾代谢紊乱
钾正常代谢
正常成人50~55mmol/kg
胞内90%
胞外2%
※血清钾1.4%
钾的生理功能
细胞内外钾离子浓度比和细胞膜对钾的通透性是影响可兴奋组织（心肌、骨骼肌）细胞膜电位的主要因素。
维持细胞新陈代谢
保持细胞膜静息电位
调节细胞内外渗透压
调节酸碱平衡
维持正常钾代谢

保持进出平衡是基本条件
机体排钾的主要器官：肾
排钾特点
多吃多排
少吃少排
不吃也排
尿液
汗液、粪便
“泵-漏机制”
钠钾ATP酶，通过主动转运的方式将钾泵入细胞内
泵
细胞膜上顺浓度差转运钾离子的钾离子通道
钾代谢紊乱
ECF中钾离子浓度，尤其是血清钾浓度的异常变化
包括
低钾血症
高钾血症
低钾血症
概念
血清钾浓度低于3.5mmol/L
注意与“缺钾”区分。两者可同时发生，也可分别出现
缺钾
细胞内钾的缺失或体内钾的总量减少
原因和机制
钾摄入不足
长期不能进食
胃肠道梗阻
昏迷
禁食
胃肠道手术后
长期输液未给予补钾
饮食中摄钾不足，而肾又不断排钾。引起低钾血症
钾丢失过多
经消化道丢失钾

消化液含钾丰富
大量消化液丢失
失钾
严重呕吐
腹泻
肠瘘
胃肠减压
血容量降低
继发性醛固酮分泌增加
肾排钾增多
经肾丢失钾
长期、大量使用利尿药
肾小管远端尿液流速加快
冲刷作用加速肾小管排泌钾
抑制近端小管及髓袢重吸收钠离子
流至远端小管的钠离子量增多、钠钾交换增强
促进钾的排泌
肾功能不全
急性肾衰竭多尿期排出尿素增多
渗透性利尿和远端流速加快
间质性肾疾病（慢性肾炎、肾盂肾炎）
近曲小管和髓袢对钠、水重吸收障碍
远端流速加快、钠钾交换增强
醛固酮增多
相似作用的皮质激素分泌增多也发生低钾血症
库欣综合征
长期大量使用皮质激素患者
刺激肾小管上皮细胞的钠钾ATP酶
促进钠的重吸收和钾、氢的分泌
原发性或继发性醛固酮增多症
钾丢失
肾小管性酸中毒
肾小管上皮细胞排氢离子减少
钠钾交换增强
排钾增多
低镁血症引起失钾
缺镁
髓袢升支粗段上皮细胞的钠钾ATP酶失活
钾重吸收障碍和钾丢失
经皮肤失钾
高温环境下进行强体力劳动引起大量出汗
未补充适当电解质
钾向细胞内转移
碱中毒
血浆氢离子浓度降低
细胞内外氢离子浓度差
氢钾交换增强
氢离子出细胞
钾离子入细胞
血钾浓度降低
肾小管排氢离子减少
为了重吸收钠
排钾离子增多
低钾血症
大量应用胰岛素
胰岛素促进细胞利用葡萄糖合成糖原
合成1g糖原，需0.33mmol钾离子进入细胞
大量胰岛素时，可将大量钾离子动员进入细胞
血钾浓度下降
甲状腺功能亢进症（甲亢）
过度激活钠钾ATP酶
细胞摄钾离子过多
低钾血症
β受体激动药的应用
肾上腺素
沙丁胺醇
激活细胞膜上的钠钾ATP酶
低钾性周期性瘫痪
常染色体病
是否为显性遗传病有待考究
一过性肢体瘫痪
钡中毒
通过钠钾ATP酶的作用不断将钾泵入细胞内
向胞外转运钾离子的钾通道被阻断，钾外流减少
对机体的影响
个体差异大
常被原发疾病和钠、水代谢紊乱所掩盖
低钾血症症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度
血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大
低于3.0mmol/L或2.5mmol/L，临床表现才较明显
慢性失钾者，尽管血钾浓度很低，临床症状也不很明显
主要临床症状
神经-肌肉方面的症状
主要表现
肌无力
骨骼肌松弛无力
低钾血症最突出表现
呼吸肌麻痹致死
四肢无力软瘫
弛缓性瘫痪
平滑肌无力
胃蠕动减弱
肠鸣音减少或消失
腹胀（肠胀气）
麻痹性肠梗阻
神经系统受累的表现
肌肉酸痛或感觉异常
肌张力减低
腱反射减弱或消失
少数患者表现
精神萎靡
反应迟钝
定向障碍
嗜睡
昏迷
中枢神经系统症状和体征
具体影响
引起神经-肌肉组织兴奋性降低

低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响
※超极化阻滞状态※

因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象
注意
慢性低钾血症
引起横纹肌溶解
心脏症状
主要表现
心率失常
表现
心肌兴奋性增高
超长期延长
异位起搏点自律性增高
传导性降低
传导速度减慢
有效不应期缩短
兴奋折返
易发生
期前收缩
房室传导阻滞
心室颤动
易诱发洋地黄中毒
相应心电图异常

QRS波：增宽、幅小 ST波：压低、缩短 T波：增宽、低平 U波：明显增高，与浦肯野纤维复极化有关
具体影响
※对心肌的影响※

兴奋性

增高
细胞外液钾离子浓度明显降低时，心肌细胞静息电位负值变小，到阈电位的距离缩短，引起兴奋所需刺激也较小，故心肌兴奋性增高
收缩性
取决于2期钙离子内流的量
早期增强
细胞外液钾离子浓度减低，心肌细胞对钾离子的通透性降低，钾离子外流减少，心肌动作点位期复极化对钙离子内流的抑制作用减弱，钙离子内流加速，心肌细胞内钙离子浓度增高，兴奋-收缩耦联加强，心肌收缩性加强。
晚期降低
严重或慢性低钾血症时，细胞内缺钾，心肌结构破坏，心肌收缩性降低。
自律性
与4期钾离子外流的速度有关
增高
自律性取决于自律性细胞4期自动去极化的速度。细胞外钾离子浓度降低，心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4期自动去极化过程中的钾离子外流减少，钠离子或钙离子内流相对增加，去极化加快，自律性增高，发生异位节律。
传导性
取决于0期去极的速度和幅度
降低
心肌细胞静息电位绝对值和与阈电位的距离减小，0期去极化速度减慢、幅度减小，兴奋点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，传导性降低。
心电图变化

钾离子外流减慢
钙离子内流加快
2期平台期缩短或消失
反应2期负极的S-T段压低
复极化3期延长
反应3期复极的T波压低和增宽
末期出现明显的U波
U波

是低钾血症较具特征性的心电图改变
正常浦肯野纤维3期复极化形成的波
正常心电图中常被T波掩盖
低钾血症时
浦肯野纤维复极化时间延长
U波凸现出来
心肌传导性降低
PR间期延长
房室传导阻滞
QRS复合波增宽
室内传导阻滞
反应心室动作电位时间的QT间期延长
其他症状
※酸碱平衡失调※
碱中毒

机制
钾分布异常
低钾
细胞内外氢离子钾离子交换
细胞内钾离子出细胞，细胞外氢离子进细胞
细胞内液呈酸中毒
细胞外液碱中毒
血钾降低
血钾作为原因引起碱中毒
尿液氢离子浓度增加
尿呈酸性
一般碱中毒时尿呈碱性
反常性酸性尿
肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低
分泌钾离子减少
氢离子钠离子交换增强
为重吸收钠离子
肾小管分泌氢离子增加
肾损害
形态结构
慢性缺钾
近曲小管上皮细胞空泡形成
间质瘢痕
间质淋巴细胞浸润
肾小管萎缩
肾功能
尿浓缩功能障碍
慢性缺钾伴有低钾血症
多尿，低比重尿
机制
远曲小管对ADH反应性下降
髓袢升支氯化钠重吸收不足
髓质渗透压梯度的形成发生障碍
细胞代谢障碍
防治原则
治疗原发疾病
补钾
少量低速
高钾血症
概念
血清钾离子浓度大于5.5mmol/L
原因和机制
肾排钾减少
引起高钾血症的主要原因
肾小球滤过率降低
急性肾衰竭的少尿期
慢性肾衰竭终末期（少尿）
无尿患者，每日血清钾浓度可增高0.7mmol/L
休克
大失血
远曲小管、集合管泌钾受阻
肾小管对钠的重吸收减少，钾分泌也不足，钾潴留
主要受醛固酮调节
各种疾病导致的醛固酮分泌不足，或肾小管对醛固酮的反应不足
远曲小管泌钾受阻
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addision病）
双侧肾上腺切除
集合管泌钾受阻
间质性肾炎
糖尿病肾病
醛固酮抵抗
长期使用能引起钾潴留的利尿药
氨苯喋啶
螺内酯
拮抗醛固酮作用
摄入过多
静脉注钾过快或浓度过高
口服一般不发生高钾血症
肠道对钾吸收有限，过高浓度钾引起呕吐、腹泻
细胞内钾释出至细胞外
酸中毒
细胞外液氢离子增高
氢离子进入细胞
细胞内液缓冲系统缓冲
细胞内钾离子转移到细胞外
维持电荷平衡
细胞外液钾离子浓度增高
肾小管上皮细胞内
同上过程（氢离子钾离子交换）
肾小管管腔侧排泌氢离子增多
排泌钾离子减少
高血糖合并胰岛素不足
见于糖尿病
机制
胰岛素缺乏
妨碍钾离子入细胞内
高血糖
细胞外液高渗
细胞内水转向细胞外
细胞内钾浓度增高
钾顺浓度差释出细胞外
某些药物
β受体拮抗药
洋地黄类药物
机制
干扰钠钾ATP酶的功能
细胞摄钾受阻
氯化胆碱
肌肉松弛药
增大骨骼肌细胞膜的钾离子通透性
钾外漏过多
组织分解
大量溶血
组织损伤、坏死
淋巴瘤和白血病放疗或化疗后
各种原因引起的严重组织缺氧
细胞ATP生成不足
细胞膜钠钾ATP酶功能障碍
细胞内钠离子浓度增高
胞外钾离子浓度增加
高钾型周期性瘫痪
细胞内钾离子转移至细胞外
引起高钾血症
假性高钾血症
测得的血钾浓度增高而实际体内血钾浓度并未升高的情况
常见于
采集血样时发生溶血
细胞内钾离子大量释放
白细胞增多患者
血小板增多患者
对机体的影响
主要表现
细胞膜电位异常引发的一系列障碍和酸碱平衡异常
对神经-肌肉的影响

急性轻度（5.5~7.0mmol/）
表现
常被原发疾病症状掩盖
神经-肌肉兴奋性增高
手足感觉异常
震颤
肌刺痛
肠绞痛与腹泻
机制
轻度细胞外液钾离子浓度增高
细胞内外钾离子浓度比值减小
钾外流减少
细胞内外钾离子的浓度梯度缩小
膜静息电位绝对值减小
与阈电位的距离减小
兴奋性升高
急性重度（7.0~9.0mmol/L）
表现
肌肉软弱无力
弛缓性瘫痪
机制
细胞外液钾离子浓度急剧升高
细胞内外钾离子浓度比值更小
膜静息电位接近或超过阈电位水平
细胞膜上快钠通道失活
肌细胞失去兴奋性
※去极化阻滞状态※
肌麻痹
对心脏的影响

对心肌的影响
心肌细胞膜上的钾离子通道开放效率增强，心肌细胞膜对钾离子的通透性增强，对心肌电生理的影响相应发生改变。
对心肌的毒性作用极强
致命性心室颤动
心脏停搏
兴奋性
心肌兴奋性的改变随血钾浓度升高的程度不同而有所不同
轻度增高
重度降低
收缩性
减弱
钾离子外流增强，抑制复极化2期钙内流，心肌细胞内钙离子浓度降低，影响兴奋-收缩耦联
自律性
降低
心肌细胞膜对钾离子的通透性增强，自律细胞复极化4期钾离子外流增加，对内向电流的阻抑作用增强，自动去极化减慢
传导性
降低
膜静息电位与阈电位间距缩小，0期去极化速度减慢、幅度降低
心电图变化

3期复极化的T波高而尖
高钾血症的特征性心电图改变
原因
心肌细胞膜对钾离子的通透性增强
复极化3期钾离子外流加速
3期复极化时间缩短
反映心室动作电位时间的QT间期轻度缩短
原因
3期复极化时间缩短
反映心房去极化的P波压低、增宽或消失
原因
心肌传导性降低，传导延缓
PR间期延长
QRS复合波压低、增宽
出现宽而深的S波
严重时与T波相连成正弦状波
即将发生心室停搏或心室颤动
心率失常表现
自律性降低
窦性心动过缓
窦性停搏
传导性降低
单向传导阻滞
心肌有效不应期缩短
易兴奋折返
心室颤动
严重发生心脏停搏
自律性降低
传导阻滞
兴奋性丧失
对酸碱平衡的影响
酸中毒
机制
细胞内、外氢离子钾离子交换
细胞外钾离子进入细胞
细胞内氢离子向细胞外转移
为保持体液电中性
细胞外呈酸中毒
肾小管上皮细胞内钾离子浓度升高
排泌钾离子增多
肾小管分泌氢离子减少
机体酸中毒
排出尿液呈碱性
一般酸中毒时尿呈酸性
※反常性碱性尿※
防治原则
去除病因
降低体内钾量
使细胞外钾转入细胞内
葡萄糖和胰岛素输注
促进糖原合成
输碳酸氢钠
提高细胞外液pH
促钾离子进入细胞
对抗高钾的心肌毒性
应用
钙剂
原因
钙离子能促使阈电位上移
膜静息电位与阈电位间距增加甚至恢复正常
心肌兴奋性恢复
复极化2期钙离子竞争性内流增加
心肌收缩性提高
钠盐
原因
细胞外液钠浓度增加
0期去极化时钠内流增加
0期上升速度加快，幅度增大
改善心肌传导性
拮抗高钾对心肌的影响
镁代谢紊乱
镁的正常代谢
不可缺少
主要阳离子
线粒体
20~28g
骨骼60%
胞外不超过1%
血浆镁浓度0.75~1.25mmol/L
生理作用
维持酶的活性
维持可兴奋细胞的兴奋性
维持细胞的遗传稳定性
镁是DNA相关酶系中的主要辅助因子和决定细胞周期和凋亡的细胞内调节者
动态平衡
主要来源
天然食物
健康成年人食物供应的镁每日为200~250mg
小肠吸收
约1/3
主动
钙，竞争
氨基酸促进吸收
氨基酸增加难溶性镁盐的溶解度
纤维降低吸收
排出
粪便，60%~70%
尿，3%~5%
扩散至血浆中的镁从肾小球滤出后，大部分被肾小管重吸收
汗液
调节平衡主要器官
肾
肾阈高低决定于血清镁水平
低镁血症
概念
血清镁浓度低于0.75mmol/L
原因和机制
摄入不足
长期禁食
畏食
经静脉输注无镁的肠外营养液
吸收障碍
吸收不良，但少量镁仍随尿排出
广泛小肠切除
吸收不良综合征
低草酸盐饮食
磷酸纤维素饮食
慢性腹泻
胃肠道瘘
急性胰腺炎
排除过多
经胃肠道排出过多
严重呕吐、腹泻
持续胃肠引流
经肾排出过多
药物作用
长期应用髓袢利尿药
镁与钠成比例重吸收。抑制髓袢对钠的重吸收，也抑制镁的重吸收。
呋塞米
依他尼酸
促肾排镁
洋地黄类强心苷
促皮质激素
糖皮质激素
庆大霉素
肾小管损害，肾保镁功能降低
高钙血症
内分泌影响
糖尿病酮症酸中毒
乙醇中毒
肾疾病
异常重分布
对机体的影响
对神经-肌肉和中枢神经系统的影响
机制
子主题
子主题
子主题
对心血管系统的影响
心律失常
高血压和动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
对代谢的影响
低钙血症
低钾血症
防治原则
防治原发疾病
补镁
高镁血症
概念
血清镁浓度高于1.25mmol/L
原因和发生机制
摄入过多
肾排镁过少
肾功能衰竭
严重脱水伴有少尿
粘液性水肿
醛固酮减少
细胞内镁外移过多
对机体的影响
对神经-肌肉和中枢神经系统的影响
对心脏的影响
对平滑肌的影响
防治原则
防治原发疾病
对抗镁的毒性作用
排出
人工呼吸
治疗其他电解质紊乱
血容量减少
醛固酮和ADH增多
肾对钠、水重吸收增加
细胞外液得到一定补充
尿钠含量减少
尿比重增高
子主题
明显脱水征
皮肤弹性下降
眼窝凹陷
婴儿囟门内陷、无泪征
刺激肾上腺皮质球状带
醛固酮
血清钠离子浓度降低和钾离子浓度增高也能直接刺激醛固酮分泌
肾小管钠、水重吸收增加
氯离子重吸收也增加，同时促进钾离子和（或）氢离子的分泌排出
所谓钠离子钾离子交换和钠离子氢离子交换
循环血量恢复
血管紧张素Ⅲ
血管紧张素Ⅱ