导图社区 动脉粥样硬化AS
病理学的心血管疾病中的动脉粥样硬化部分的相关知识点归纳，动脉粥样硬化AS，概念，动脉硬化，病因和机制，病理变化知识点总结。
药理学的抗精神失常药章节的知识点归纳与整理，介绍了如 精神分裂症，是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神分裂症。
药理学的抗心律失常药章节的知识点归纳与整理，分享了电生理学基础、基本作用机制和分类、常用药的知识，快来看看吧！
药理学的抗癫痫药和抗惊厥药章节的知识点归纳与整理，癫痫是脑局部病灶的神经元兴奋性过高而产生阵发性的异常高频放电，并向周围组织扩散，导致大脑功能短暂失调的综合征。
社区模板帮助中心，点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识：魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
动脉粥样硬化AS
概念
意义
心血管系统疾病中最常见的疾病
特征
血管内膜形成粥瘤或纤维斑块
分布
主要累及大动脉、中等动脉
中老年人多见
表现
管壁变硬、管腔狭窄、弹性减弱
动脉硬化
定义
泛指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病
类型
AS
特点
最常见且最危险
动脉中层钙化
少见，好发于老年人的中等肌型动脉
表现为中膜的钙盐沉积
细动脉硬化
糖尿病、高血压
细小动脉的玻璃样变
病因和机制
危险因素
高脂血症
血浆的TC或TG异常增高
LDL、VLDL、TG、CHOL——AS正相关
LDL——引起AS的主要因素
HDL——AS负相关
HDL——对AS有预防作用
机制
LDL的致病机制
LDL→VEC氧化修饰→ox-LDL→促进粥样斑块形成
ox-LDL无法被正常的LDL-R识别
ox-LDL→Mφ的SR→Mφ→泡沫细胞
ox-LDL——最重要的致粥样硬化因子、致VEC、SMC损伤的主要因子
HDL的预防机制
HDL→RCT→清除动脉壁的CHOL→防止AS发生
HDL有抗氧化性→LDL→ox-LDL↓
HDL竞争性抑制 LDL 与 VEC 结合→VEC摄取↓
LDL、VLDL、TG的值异常增高是判断AS和CHD的最佳指标
高血压
与同龄、同性别相比，患者发病较早，病情较重
高血压治疗药——钙通道阻滞剂、ACE→降低血压的同时也可降低AS的发生率
高血压→血流的机械压力↑、冲击↑→内皮损伤↑
对脂质通透性↑→脂蛋白易渗入内膜
单核细胞、PLT黏附并迁入内膜
中膜的SMC迁入内膜
促进 AS 发生
吸烟
吸烟→血中CO↑→VEC缺氧性损伤
吸烟→促进LDL氧化→ox-LDL↑→促进单核细胞迁入内膜和泡沫细胞的形成
吸烟→FVIII激活、某些致突变物质↑→促进SMC增生和移行
内皮舒张是动脉健康的标准
主动和被动吸烟都会损伤内皮舒缩功能
吸烟是心肌梗死主要的独立的危险因子
致继发性高脂血症的疾病
糖尿病
TG↑、VLDL↑、HDL↓
高血糖→ox-LDL↑、促进单核细胞迁入和形成泡沫细胞
高胰岛素血症
促进SMC增生
与HDL正相关
甲减和肾病综合征NS
引起高胆固醇血症→LDL↑
遗传因素
原因
CHD的家族聚集现象→提示遗传因素是AS的危险因素
突变→LDL-R异常→亲和力↓→LDL↑
突变→脂质的摄取。代谢、排泄障碍→高脂血症
经典
家族性高胆固醇血症FH
LDL-R突变→功能缺陷→LDL↑
性别与年龄
绝经期前的女性
发病率<同年龄组男性
HDL>同年龄组男性
LDL<同年龄组男性
绝经期后的女性
差别消失
雌激素——有改善血管内皮、降低血中CHOL的功能
代谢综合征MS
一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征
实质
高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种代谢成分异常聚集的病理状态
LDL↑，HDL↓
后果
导致严重心血管疾病的发生，严重致死
其他
肥胖、感染、体力活动等
发病机制
脂质渗入学说
血浆增多的胆固醇及胆固醇酷等沉积于动脉内膜→结缔组织增生→动脉壁增厚和变硬
小而致密的LDL为主
损伤应答反应学说(内皮损伤学说)
各种刺激因素→内皮损伤→通透性↑、内皮细胞变性，坏死等→内皮屏障功能损伤，血浆成分沉积
动脉 SMC 的作用
动脉中膜 SMC 迁入内膜并增生，是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节
肌源性泡沫细胞
表面有脂蛋白受体→结合，摄取LDL、VLDL
合成ECM→内膜增厚、变硬，促进斑块形成
慢性炎症学说
炎症机制贯穿了 AS 病变的起始、进展和并发症形成的全过程
慢性促炎症因素→内皮细胞损害、功能障碍→LDL-C、炎细胞入内皮下→形成泡沫细胞、AS
病理变化
基本变化
脂纹
AS肉眼可见的最早病变
主动脉后壁及其分支开口处常见
可逆病变，自行消退
青年、儿童亦可见
肉眼
黄色条纹或斑点，长短不一，1~2mm，帽针头大小，微隆
镜下
大量泡沫细胞
胞体大，圆或椭圆形，胞质含大量空泡
苏丹III——橘黄或橘红色
SMC和较多的ECM
少量的TC、WBC
脂质↑→Mφ、SMC吞噬→泡沫细胞
SMC(肌源性)少，Mφ(Mφ源性)多
纤维斑块
来源
脂纹发展而来
散在，不规则的隆起斑块，灰黄色或瓷白色，滴蜡样
表面
一层纤维帽——SMC+ECM+胶原纤维
深层
脂质+增生SMC、炎症细胞、泡沫细胞+ECM
迁入移行的SMC→增生，产生ECM→纤维帽→深面的泡沫细胞→ox-LDL、ox-VLDL细胞毒性作用
粥样斑块(粥瘤)
纤维斑块深层细胞的坏死发展而来
AS的典型病变
内膜面——灰黄色斑块
切面——斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜
斑块管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质
纤维帽——胶原纤维玻璃样变性
大量无定形坏死物(脂质和CHOL结晶)、 钙盐沉积
底部及边缘有肉芽组织
外周有淋巴细胞和泡沫细胞
中膜
不同程度的萎缩、变薄
稳定型斑块
纤维帽厚而脂质池小
不稳定型斑块
纤维帽薄而脂质池大，易发生继发改变
血流动力学变化、应激和炎症反应等
继发性病变
指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变
斑块内出血
新生血管破裂形成血肿，斑块隆起→闭塞管腔→急性供血中断
斑块破裂
纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥瘤样溃疡
溢出物形成胆固醇栓子，引起栓塞、梗死
常见于腹主A下段、髂A、股A
血栓形成
斑块破裂形成溃疡后→胶原暴露→促进血栓形成→动脉管腔阻塞、器官梗死
钙化
在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，致管壁变硬、变脆
动脉瘤形成
中膜SMC萎缩和弹性下降→血管内压力↑→ 动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤→瘤破裂，大出血
血管腔狭窄
粥样斑块→弹力肌层动脉（中等动脉）→管腔狭窄，血量减少→器官缺血性病变
主要动脉
主动脉粥样硬化
主动脉后壁、分支开口处多发
腹主A. >胸主A.>主动脉弓>升主A.
常见粥样斑块及其继发改变，(溃疡、钙化、出血等)
严重者，中膜萎缩及弹力板断裂→管腔变薄→动脉瘤
冠状动脉粥样硬化
35~55多发
60岁之前，男>女、60岁后，几无差别
左侧>右侧，大支>小支，近端>远端
左冠状动脉前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支
斑块性病变多发于血管心壁侧
切面，呈新月形，偏心位
血管管腔狭窄
冠状血管反应性改变
分四级
I <25%
II 26-50%
III 51-75%
IV >76%
冠心病CHD
性质
缺血性心脏病IHD
是指因冠状动脉狭窄，引起心肌供血不足所造成的缺血性心脏病
冠状动脉粥样硬化→冠状动脉狭窄
斑块→管腔狭窄
继发性病变、冠状动脉痉挛→灌流量↓
供血不足
血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速等→心肌耗氧量↑
心肌缺血缺氧
心绞痛
冠脉供血不足或心肌耗氧量骤增使心肌急剧、暂时性缺血、缺氧而引起的临床综合征
心肌缺血所引起的反射性症状
缺血、缺氧→酸性代谢产物或多肽类物质堆积→刺激心脏的神经末梢→大脑皮层→痛觉
1~5 胸交感神经节、相应脊髓段
心肌耗氧量↑，且超过供氧量
冠状动脉痉挛
阵发性心前区疼痛或压迫感
可放射至心前区、左上肢
硝酸酯制剂、稍加休息可缓解
稳定性心绞痛/轻型心绞痛
仅在体力活动过度增加，心肌耗氧量增多时发作
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变
切面，斑块阻塞管腔 >75%
不稳定性心绞痛
进行性加重
3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动
冠状动脉粥样硬化斑块破裂+血栓形成
一支或多支冠状动脉病变
弥漫性心肌细胞坏死、心肌纤维化
变异性心绞痛/Prinzmetal 心绞痛
多无明显诱因
冠状A.发作性痉挛引起
多在休息或梦醒时发作
冠状动脉明显狭窄
S-T段抬高
心肌梗死MI
由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死
贫血性梗死
症状
剧烈而较待久的胸骨后疼痛
硝酸醋类制剂或休息后无法缓解
并发心律失常、休克或心力衰竭
左前降支区域占50％
中老年人多发
心内膜下 MI
仅累及心室壁内层1/3的心肌，波及肉柱、乳头肌
多发性 、 小灶性坏死，0. 5~1.5cm
环状梗死
不规则地散在于左心室周围
多个大小不定的灶性坏死，散在左心室壁
透壁性/区域性 MI
累及心室壁全层或室壁2/3
左冠状动脉前降支的供血区多见，以近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3为主
右冠状动脉供血区，以左心室后壁、室间隔后1/3及右心室为主
梗死后6h——苍白色梗死灶
梗死后——土黄色梗死灶
梗死灶干燥、不规则
LM
心肌纤维凝固性坏死
核碎裂、消失
胞质形成收缩带
胞质均质红染或不规则粗颗粒状
间质水肿，中性粒浸润
4d——梗死灶外周出现充血出血带
1~2w——肉芽组织，深入梗死灶，红色
3w——机化，瘢痕组织
生化
0.5h——Gn↓或消失
Mb外溢，入血，6~12h峰值
SGOT、SGPT、CPK、LDH1溢出，入血
并发症
心力衰竭
心内膜下 Ml——累及二尖瓣乳头肌
二尖瓣关闭不全→急性左心衰竭→心肌收缩力↓→全心衰竭
心脏破裂
急性透壁性 MI 的 严重并发症
左心室下1/3处，室间隔乳头肌多见
梗死灶弹性↓→坏死的心肌细胞等释放大量蛋白水解酶→梗死灶溶解
左心室前壁——急性心脏压塞
室间隔——急性右心室功能不全
左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全——左心衰
室壁瘤
MI 愈合期多见
左心室前壁近心尖处多发
左心室内压力→梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆
继发性心功能不全、血栓
附壁血栓形成
左心室多见
MI波及心内膜→心内膜粗糙
室壁瘤→涡流形成
心源性休克
MI 面积>40%→心肌收缩力极度减弱，CO显著下降
纤维素性心包炎
心律失常
心肌纤维化
中、重度冠状A. AS性狭窄引起的心肌持续或反复缺血缺氧所致
心脏增大，心腔扩张
心腔扩张，左心室最明显
心壁厚度多正常
多灶性白色纤维条块
广泛，多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌萎缩或肥大、核固缩
心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变
心律失常或心衰
冠状动脉性猝死
心源性猝死中最常见的一种
饮酒、过劳、吸烟、运动
40~50岁成年人多见
男性>女性
突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷
冠状动脉中至重度AS，斑块内出血→冠状A.狭窄或微循环栓塞→心肌急性缺血、冠脉血流中断→严重心率失常
致心律失常性基础病变
颈动脉及脑动脉粥样硬化
颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环多见
脑萎缩
脑动脉管腔狭窄→脑组织长期缺血
智力减退，甚至痴呆
脑软化(脑梗死)
斑块处→继发血栓→管腔阻塞
颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑多见
脑出血
AS→小动脉瘤→BP ↑→破裂出血
Willis 环多见
肾动脉粥样硬化
肾A.开口处，主干近侧端，叶间A.，弓形A. 多见
肾血管性高血压
肾实质萎缩
间质纤维组织增生
肾组织缺血
肾梗死
斑块合并+血栓→梗死
AS性固缩肾
梗死灶机化→凹陷瘢痕→肾脏体积缩小
四肢动脉粥样硬化
下肢多见，且更严重
骼动脉、股动脉及前后胫动脉多见
间歇性跛行
动脉管腔狭窄→下肢供血不足→下肢疼痛，行走困难，休息后恢复
干性坏疽
管腔完全闭塞+侧支循环难代偿→缺血部位干性坏疽
肢体萎缩
长期慢性缺血→萎缩
肠系膜动脉粥样硬化
管腔狭窄
腹痛、腹胀、发热
管腔闭塞
肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克
